36. Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.

Холерный вибрион оксидазоположителен, имеет лизин- и орнитиндекарбоксилазы, аргининдигидролаза отсутствует, не образует сероводород, разжижает желатин, ферментирует глюкозу и др. углеводы с образованием кислоты без газа. Агглютинируется с О1-сывороткой. Хейберг, по способности ферментировать маннозу, сахарозу и арабанозу распределил все вибрионы по 8 группам. Холерный вибрион относится к первой группе этой классификации – ферментирует маннозу и сахарозу, но не арабинозу.

37. Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары. Наг-вибрионы.

По О-антигену холерные и холероподобные вибрионы распределяют на 139 О-серогрупп. Холерный вибрион относится к О1 группе. Он имеет общий А-антиген и два типоспецифических антигена – В и С, по которым и различают три серотипа V.cholerae – серотип Огава (АВ), серотип Инаба (АС) и серотип Гикошима (АВС). Холерный вибрион в стадию диссоциации имеет ОR-антиген. В связи с этим для определения используют ОR-сыворотку, О-сыворотку и типоспецифические сыворотки Огава и Инаба. НАГ-вибрионы – холероподобные неагглютинирующиеся вибрионы на 90% сходные с V.cholerae, но отличаются главным образом по О-антигенам.

38. Биовары холерного вибриона. Их отличия.

Вид V.cholerae подразделяют на 4 биотипа: V.cholerae, V.eltor, V.proteus и V.albensis. Виброион Эль-Тор имеет гемолитическое действие. Протеус включает в себя всю группу вибрионов, кроме О1. Альбензис обладает способностью к фосфоресценции.

39. Особенности 7-й пандемии холеры.

Началась в 1961 году. Проходила в 2 волны. Самая длительная по продолжительности. Вызвана V.eltor которого раньше не относили к возбутелям холеры. Началась в Индонезии и распространилась на всю Азию.

40. Эпидемиология холеры.

Основной источник инфекции – больной человек, бактерионоситель, а также загрязненная ими вода. Животные холерой не болеют. Способ заражения – фекально-оральный. Путь заражения: через воду, контактно-бытовой, через пищу. Человек больной холерой выделяет от 100 млн до 1 млрд на 1 мл испражнений, носитель – 100-100.000. Заражающая доза – 1 млн вибрионов. Особенностью является то, что после холеры не остается длительного носительства.

41. Факторы патогенности холерного вибриона.

1) Подвижность.

2) Хемотаксис.

3) Факторы адгезии и колонизации: муциназа, растворимая гемагглютинин/протеаза, нейраминидаза и др.

4) Холерный токсин – холероген.

5) Т.н. новые токсины – способны вызывать диарею, но не имеют генетического сходства с холерогеном.

6) Дермонейротические и геморрагические факторы

7) Эндотоксин( липосахариды)

42. Холероген, структура, механизм действия.

Главный фактор патогенности холерного вибриона – холероген (СТХ АВ). Молекула холерогена состоит из двух фрагментов – А и В. Фрагмент А состоит из двух пептидов - и , обладает специфическим свойством холерного токсина и наделяет качеством суперантигена. Фрагмент В состоит из 5 одинаковых субъединиц. Он выполняет две функции: 1) распознает рецептор (моносиалоганглиозид) энтероцита и связывается с ним; 2) формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А. Пептид служит для связывания фрагментов А и В. Пептид ( АДФ-рибозилтрансфераза) выполняет токсическую функцию: взаимодействуя с НАД, вызывает его гидролиз, образующаяся АДФ-рибоза связывается с регуляторной субъединицей аденилатциклазы. Это ведёт к угнетению гидролиза ГТФ. Возникающий комплекс ГТФ+аденилатциклаза, вызывает гидролиз АТФ с образованием цАМФ.