Тема 6. Себорея. Вульгарные угри. Розовые угри.

Себорея  генетически детерминированное заболевание, характеризующееся нарушением функции сальных желез, количественными и качественными изменениями кожного сала. Основное патогенетическое значение имеет нарушение физиологического равновесия между эстрогенами и андрогенами в сторону превалирования андрогенов в результате нарушений деятельности половых желез, гипофиза, надпочечников, функционального состояния нервной системы, дефицита некоторых витаминов и микроэлементов из-за нерационального питания или заболеваний ЖКТ.

В зависимости от консистенции и химического состава кожного сала различают следующие виды себореи: жирная (жидкая и густая), сухая и смешанная. Жирная себорея наблюдается в период полового созревания, когда повышается секреторная функция сальных желез. Преимущественно возникает на лице, волосистой части головы, груди. Кожа блестящая, жирная, грязно-серого цвета, устья волосяных фолликулов расширены. На волосистой части головы отмечаются крупные желтого и белого цвета чешуйки и корки. Жирная себорея делится на жидкую и густую. Течение жидкой себореи хроническое с ремиссиями в летнее время. Заболевание связывают с вегетоневрозом. Кожное сало имеет жидкую консистенцию. Волосы на вид масляные, слипаются и истончаются, после мытья быстро становятся жирными. Резко увеличивается количество секретируемого жидкого кожного сала, оно, растекаясь, смазывает кожу и волосы. Кожа блестит, поры зияют, имеются единичные комедоны и поверхностные папуло-пустулезные угри. При густой себорее кожа становится уплотненной, тусклой, беловато-серого цвета, на ее поверхности отмечаются расширенные устья сальных желез «поры», густой секрет с неприятным запахом. Волосы густые, жесткие, грубые. При жирной густой себорее кожное сало густое, его эвакуация затруднена, в результате чего начинают развиваться комедоны. Появляются глубокие папуло-пустулезные, конглобатные элементы, атеромы, развиваются глубокие формы акне, после разрешения которых остаются рубцы. Жирная себорея предрасполагает к развитию угревой болезни, алопеции. Сухая себорея часто наблюдается у детей до полового созревания вследствие недостаточного развития сально-волосяного аппарата, но может развиваться и в любом возрасте. Характеризуется сухостью кожи, шелушением, эритематозными очагами. На волосистой части головы образуется обильное шелушение, отмечается сухость волос, их истончение. Могут развиться экзематизация и алопеция. Сухая себорея предрасполагает к развитию себорейного дерматита. Смешанной себореей преимущественно болеют мужчины, у которых на лице имеются симптомы жирной себореи, а в области волосистой части головы — сухой. Может наблюдаться смешанная форма жирной себореи, при которой на лице проявления жидкой жирной себореи, а на волосистой части головы густой жирной себореи.

Себорейный дерматит  хроническое воспалительное заболевание, поражающее те участки кожи головы и туловища, где развиты сальные железы. Возбудитель себорейного дерматита (СД)  Pityrosporum ovale. Это дрожжеподобный липофильный гриб, который является компонентом нормальной микрофлоры кожи более, чем у 90 % населения. При этом овальная форма  Pityrosporum ovale чаще встречается на коже волосистой части головы, а круглая  Pityrosporum orbiculare на коже туловища. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет как источник жирных кислот, необходимых грибам для роста и развития. При определенных условиях организм теряет способность контролировать рост грибов и удерживать их в сапрофитном состоянии. При этом если в норме микрофлора волосистой части головы содержит 46 % Pityrosporum ovale, то при перхоти (слабая форма СД) она на 74 % состоит из них, а при СД количество этих грибов достигает 83 %. Гиперактивации грибковой микрофлоры способствуют нервные стрессы, гормональные факторы (неонатальный период, пубертатный период, гиперандрогения), иммунный фактор (большое распространение СД у больных с иммунодефицитами, наличие очагов хронической инфекции), генетический, метаболический факторы (семейный анамнез, патология ЖКТ), влияние внешней среды (зимний период, избыточная потливость, использование щелочных моющих средств, нерациональное питание, повышенная выработка кожного сала).

СД в типичных случаях поражает те участки кожного покрова, которые характеризуются значительным развитием сальных желез и их повышенной активностью. Основные симптомы  шелушение, зуд, воспаление кожи (эритема, инфильтрация). Классическим вариантом является симметричное поражение кожи волосистой части головы, границ роста волос, бровей, ресниц, области бороды и усов. Также поражаются лоб, носогубные складки, наружный слуховой проход и заушные области. На туловище высыпания локализуются в области грудины, складках кожи (включая подмышечные и паховые) вокруг пупка, дерматоз поражает кожу под молочными железами у женщин, аногенитальную область. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса, вплоть до эритродермии. На коже волосистой части головы поражение имеет характер мелкопластинчатого шелушения, иногда крупнопластинчатого. Этот вариант течения СД не сопровождается островоспалительными явлениями и рассматривается как сухая себорея. Иногда имеется кожный зуд. Более тяжелые проявления СД на волосистой части головы характеризуются эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, в отдельных случаях желтоватыми чешуйко-корками и геморрагическими корками вследствие расчесов. У ряда пациентов область поражения захватывает линию роста волос и кожу лба. Проявления СД на лице, за ушами, коже слуховых проходов определяются в виде эритематозно- сквамозных, зудящих очагов. При этом пациенты могут жаловаться на ощущение жжения на участках поражения. В ряде случаев на коже щек, лба, носощечных складок могут появляться папулы. Возможно присоединение вторичной инфекции.

Коррекция себореи.

При выявлении себореи или СД необходима консультация дерматолога, иногда эндокринолога, гинеколога, гастроэнтеролога и др. Системное лечение, назначаемое врачом, предусматривает прием антиандрогенов и блокаторов 5α-редуктазы, энтеросорбентов, седативных средств, препаратов серы, витаминов и микроэлементов и др. Наружное лечение состоит в использовании себорегулирующих, кератолитических, антисептических, антибактериальных и противогрибковых средств, иногда кортикостероидов. Рекомендуется ограничение жирных, мучных, сладких блюд, острого, копченого, алкоголя, в рационе должна преобладать кисломолочная пища, рыба, овощи и фрукты.

Индивидуальный косметический уход. При сухой себорее и себорейном дерматите рекомендуется очищение эмульсиями, гоммажами, бесспиртовыми тониками и пенящимися гелями, с последующим применением эмульсий. Рекомендуется использование масок с противовоспалительным, увлажняющим и успокаивающим действием. Вся косметика должна быть с маркировкой «не комедогенно». Для волосистой части головы рекомендуются специальные шампуни и лосьоны. Косметика для сухой себореи и себорейного дерматита содержит антибактериальные и противогрибковые компоненты (соединения цинка, меди, растительные извлечения эвкалипта, чеснока, черного тополя, черного перца, чайного дерева, розмарина, ирландского мха, иланг-иланга, девясила, пихты, аира, в шампунях используются клотримазол, климбазол, миконазол, соединения дегтя и др.), реструктуризирующие эпидермальный барьер (церамиды, линолевая кислота, лецитин, масло энотеры, бурачника, черной смородины и др.), увлажняющие (гиалуроновая кислота, производные хитина, АНА в низких концентрациях, кремнийорганические соединения и др.), витамины и микроэлементы (А, Е, F, цинк, сера в органических соединениях и др.), противовоспалительные, кератолитические (АНА, энзимы, реже салициловая кислота), регенерирующие (пантенол, аллантоин, бисаболол и др.) субстанции.

При уходе за жирной себореей рекомендуется 2 раза в день очищение пенящимися гелями, лосьонами, скрабами, с последующим использованием матирующих эмульсий, гелей. Рекомендовано применение себорегулирующих, антисептических и адсорбирующих жир масок. Вся косметика должна быть с маркировкой «не комедогенно». В состав косметики для жирной себореи входят себорегуляторы (производные витамина А, 18-β-глицирретиновая кислота в комбинации с цинком, растительные экстракты лопуха, капусты белокочанной, кедра, пихты, хрена, черного тополя, василька, вероники лекарственной, полевого хвоща, розмарина, зюзника, крапивы, водорослей, корня лакричника (солодки), экстракт зеленого чая), блокаторы 5-альфа-редуктазы (экстракт сабаля или сереноа ползучей, фитоэстрогены, катехины зеленого чая, цинк, γ-линоленовая кислота, олеаноловая кислота), антисептические (триклозан, растительные экстракты календулы, ромашки, лопуха, капусты белокочанной, кедра, пихты, хрена, бузины, черного тополя, розмарина, морской капусты, крапивы, брусники, грейпфрута, зеленого чая, киви, апельсина, папайи, страстоцвета, лапчатки, персика, ананаса, лимона, тимьяна, бадана, мяты водной, хвои еловой, хинной коры, водорослей, можжевельника, оливковых листьев, гвоздики, горца змеиного и птичьего и др.), сорбенты жира (кремний, силикаты алюминия, кальция, полимерные гранулы, глина и др.), регидратанты и другие субстанции.

Мануальные методы: пилинги (энзимные, фитопилинги, гоммажи, скрабы, поверхностные химические пилинги АНА, салициловые, ретиноевые), массаж по Жаке, маски (с глиной, каолином, водорослями, бодягой, парафиновые и др.), криомассаж и др.

Аппаратные методы: вапоризация, дезинкрустация, броссаж, дарсонвализация, вакуумная чистка, гальванизация, йонофорез специальных ампульных средств, микротоковая терапия, ультразвуковой пилинг, ультрафонофорез специальных гелей, пескоструйная дермабразия.

Угревая болезнь (УБ)  хронический рецидивирующий дерматоз, отличающийся поливалентностью пусковых факторов, торпидностью течения и малой эффективностью проводимого лечения. В западной литературе часто употребляется термин «акне», который соответствует как термину «угри» так и термину «угревая болезнь». Среди причин акне можно выделить две, которые непосредственно принимают участие в развитии этой патологии (гормональный и генетический факторы), остальные же скорее являются причиной обострений, торпидного течения и резистентности к проводимой терапии.

Генетический (наследственный и врожденный фактор) заключается в том, что у пациентов с акне имеется повышенное количество нервных окончаний, вырабатывающих нейропептиды, ответственные за зуд и воспаление, а также вызывающих гиперплазию и гипертрофию сальных желез в ответ на любое раздражение. Также немаловажную роль играет врожденное повышенное количество рецепторов к дегидротестостерону (ДГТ) на поверхности сальной железы, сверхактивность 5a-редуктазы (фермента превращающего тестостерон в его активный метаболит дегидротестостерон), недостаточность ароматазы – фермента-антагониста 5a-редуктазы, превращающего предшественники андрогенов в эстрогены, кариотип XYY.

Гормональный фактор представлен гиперандрогенией (недостаток эстрогенов и избыток андрогенов), часто наблюдаемой в пубертатный и менопаузальный период, при поликистозе яичников, в случае андрогенпродуцирующих опухолей, при приеме анаболических стероидов и белкового питания, и др.

Нарушение эпидермального барьера и снижение неспецифической резистентности кожи на фоне нерационального использования косметики, патологии ЖКТ, гиповитаминозов, нерационального питания, патологии нейроэндокринной системы, применения антибиотиков, дефицита ненасыщенных жирных кислот могут провоцировать манифестацию акне, усугублять течение заболевания. При стрессе выделяются гормоны, вызывающие дегрануляцию тучных клеток, что провоцирует воспаление. Также считается, что при стрессе происходит выброс андрогенов, что вызывает гиперсекрецию сальных желез и может провоцировать обострение заболевания. Определенную роль играет механический фактор: привычка подпирать лицо рукой, телефонной трубкой, грубое выдавливание пустул, ношение тесных головных уборов. В современных условиях важная роль отводится экологическому фактору: загрязненность воздуха, воздействие высокого и низкого температурного режимов, контакт с синтетическими материалами, химическими продуктами.

Появление акнеформной сыпи может быть вызвано использованием комедогенной косметики. К потенциально комедогенным веществам относятся производные ланолина (ланолин, ланолиновая кислота, ацетилированный ланолиновый спирт), гексиленгликоль, гидрогенезированное растительное масло, диметикон, изопарафин, изопропилланолат, изостеариновая кислота, бутил стеарат, кокосовое масло, кукурузное масло, масло из семян винограда, минеральные масла, миристил лактат, миристил стеарат, миристил пропионат, изопропил миристат, изопропил изостеарат, изопропил пальмитат, миристил миристат, децил олеат, олеиновая кислота, олеиновый спирт, цитиловый спирт, пропиленгликоль изостеарат, персиковое масло, вазелин, лаурилсульфат натрия, сорбитанолеат, соевое и сладкое миндальное масло, сульфатированное касторовое масло. Применение некоторых лекарственных препаратов и химических соединений также может быть причиной акнеформной сыпи: противотуберкулезные, противоэпилептические препараты (люминал, фенобарбитал), барбитураты, хлоралгидрат, большие дозы витаминов группы В, анаболические стероидные препараты, препараты йода, хлора и брома, кортикостероиды, тиреотропные гормоны, цитостатики, препараты лития, золота, контрацептивы с высоким содержанием прогестинов.

В результате генетических и гормональных факторов происходит увеличение выработки кожного сала. В норме оно содержит насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. При гиперсекреции кожное сало формируется в основном за счет доступных эндогенных насыщенных жиров и возникает относительный дефицит ненасыщенных жирных кислот, что затрудняет эвакуацию кожного сала из сальной железы. При этом наиболее важным моментом патогенеза акне является недостаток линолевой жирной кислоты, который проявляется фолликулярным гиперкератозом, нарушением структуры и функции эпидермального барьера. Также наблюдается увеличение рН кожного сала, что в свою очередь приводит к развитию дисбиоза кожи, когда сапрофитная кислотоустойчивая флора (а в норме кожное сало имеет слабокислую рН) вытесняется другими микроорганизмами (стафилококк, овальный питироспорум, возможно присоединение патогенной флоры). В результате вышеуказанных факторов возникают фолликулярный гиперкератоз и гипертрофия сальных желез, формируются комедоны, создаются анаэробные условия в переполненной себумом сальной железе. Известно, что условно патогенные липофильные пропионибактерии (Propionibacterium acnes), сапрофитирующие в протоках сальных желез, являются факультативными анаэробами и утилизируют глицерин, расщепляя с помощью липаз триглицериды кожного сала до глицерина и свободных жирных кислот. Таким образом, формируются идеальные условия для ее активации. В результате деятельности липофильных пропионибактерий, появляются свободные жирные кислоты (в частности арахидоновая), которые являются источником провоспалительных простагландинов и вызывают воспаление сальной железы и окружающей ткани – конечный этап развития акне. Кроме того, Propionibacterium acnes активирует клеточный и гуморальный иммунитет, способствует образованию антител, активирует хемотаксис нейтрофилов, усугубляя процессы воспаления в пилосебацеарном космплексе и окружающей ткани.

Таблица 12.