Гипотиреоидная кома
Провоцирующие факторы: переохлаждение, стресс, операция, кровотечение, тяжелые инфекции (пневмония), травма, тяжелые сопутствующие заболевания (инфаркт миокарда, злокачественная опухоль) и т.д.
Клинические проявления: выраженная заторможенность, резкое снижение температуры тела до 34С вследствие низкого уровня основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Нарастает торможение ЦНС (депрессия, ступор, кома), брадикардия, гипотензия, реже становится дыхание, нарастает гиперкапния, дыхательный ацидоз. Характерна атония гладкой мускулатуры (острая задержка мочи, кишечная непроходимость), частые желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из десен. Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотензия, что ведет к олигурии, анурии, нарастают отеки вплоть до анасарки. Причина смерти – сердечная и дыхательная недостаточность.
Неотложная помощь.
Успокоить пациента, согреть (приготовить одеяла, грелки к конечностям, теплое питье), придать удобное положение в постели.
На догоспитальном этапе обеспечить подачу увлажненного кислорода, в условиях стационара при необходимости искусственная вентиляция легких.
Подготовить и ввести: для коррекции гиповолемии 5% глюкозу, реополиглюкин, полиглюкин; для нормализации гемодинамики – внутривенно глюкокортикостероиды – преднизолон, гидрокортизон 200-400 мг/сут.; для восполнения дефицита гормонов тиреоидные гормоны: левотироксин 400-500 мкг внутривенно медленно; для коррекции ацидоза – раствор натрия гидрокарбоната 4% внутривенно капельно.
Тиреоидит аутоиммунный.
Этиология. Симптомы. Принципы лечения. Профилактика. Диспансерное наблюдение.
Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы.
Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, оно впервые описано в 1912 году японским врачом Хашимото. Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.
Причины
Наследственная предрасположенность. У родственников больных тиреоидитом Хашимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы.
Неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.
Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения, загрязнение окружающей среды, использование ядохимикатов в сельском хозяйстве.
Механизм развития
Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.
Клиническая картина
Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.
Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы: дрожание пальцев рук, учащение частоты сердечных сокращений, потливость, повышение артериального давления.
Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или несколько сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усиливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.
В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото делится на формы:
атрофическая форма. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
гипертрофическая форма. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.
Латентная форма характеризуется наличием иммунологических признаков заболевания без клинических проявлений. Размеры ЩЖ обычно нормальные, часто сочетается с узловым зобом.
По состоянию функции: эутиреоз, гипотиреоз и гипертиреоз (редко)
Диагностика.
Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании:
истории заболевания, характерной клинической картины, лабораторных и инструментальных данных.
В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов.
При лабораторном исследовании определяют наличие антител к различным компонентам (тироглобулину, пероксидазе, антитела к тироидным гормонам и др.) щитовидной железы.
Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита включает также, помимо определения общих и свободных Т3 и Т4, определение уровня ТТГ в сыворотке крови, когда еще отсутствуют его клинические симптомы и признаки.
Обнаруживают изменения в иммунограмме.
При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тироидита.
При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тироидита.
Лечение аутоиммунного тироидита.
Лечение проводится амбулаторно; при запущенных формах заболевания и осложнениях со стороны других органов лечение - в стационаре.
Питание витаминизированное, ограничить жидкость.
Рекомендуются нежирные мясные и рыбные продукты, молоко, фрукты, овощи (огурцы, петрушка, грецкие орехи)
Лечение медикаментозное.
При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, метиндол, вольтарен.
Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.
При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Лечение тиреоидными препаратами проводится в течение многих лет, а при развитии гипотиреоза – пожизненно.
Лечение глюкокортикостероидными гормонами. ГКС подавляют аутоиммунные реакции и образование аутоантител.
иммуномодулирующая терапия: левамизол (декарис), тималин, Т-активин.
плазмаферез
Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.
Профилактика:
Режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе)
Питание с достаточным количеством белков, витаминов, микроэлементов:
кисломолочные продукты, нежирный творог
морепродукты (креветки, кальмары,. крабы, треска, сельдь, палтус, минтай), морская капуста
продукты, содержащие йод: йодированная соль, йодированный хлеб
Пожизненное наблюдение у врача эндокринолога с исследование сыворотки крови на гормоны щитовидной железы и подбором поддерживающей дозы препаратов.
Диспансерное наблюдение осуществляется врачом эндокринологом пожизненно.