Код нозологической формы по мкб-10

O12	Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии
	O12.0	Вызванные беременностью отеки
	O12.1	Вызванная беременностью протеинурия
	O12.2	Вызванные беременностью отеки с протеинурией
	O13	Вызванные беременностью гипертензия без значительной протеинурии
	O14	Вызванные беременностью гипертензия со значительной протеинурией
	O14.0	Преэклампсия [нефропатия] средней тяжести
	O14.1	Тяжелая преэклампсия
	O14.9	Преэклампсия [нефропатия] неуточненная
	O15	Эклампсия
	O15.0	Эклампсия во время берем.
	O15.1	Эклампсия в родах
	O15.2	Эклампсия в послеродовом периоде
	O15.9	Эклампсия неуточненная по срокам

Этиология преэклампсии

Несмотря на многочисленные исследования, до настоящего времени причины развития преэклампсии остаются неизвестными, тем не менее общепризнанно, что ключевым звеном патогенеза является эндотелиальная дисфункция, то есть преэклампсия — это острый эндотелиоз мелких артериальных сосудов, в результате которого нарушаются реологические и коагуляционные свойства крови. По современным представлениям, эндотелий — активный эндокринный орган, самый большой в организме, диффузно рассеянный по всем тканям. Функции эндотелия складываются как баланс противоположно действующих начал: усиление — ослабление сосудистого тонуса, агрегация — дезагрегация клеток крови, пролиферация и апоптоз сосудистых клеток. В результате нарушения функции эндотелиальные клетки продуцируют аномальные количества прокоагулянтов, вазоконстрикторов, что приводит к изменению баланса между тромбогенными и тромборезистентными свойствами сосудистой стенки в сторону увеличения тромбогенного потенциала. Роль активаторов эндотелия при этом могут выполнять различные субстанции, в том числе антиэндотелиальные антитела, молекулы адгезии, цитокины, липопротеины низкой плотности, перекиси липидов.

Патогенез преэклампсии

В настоящее время имеется большое число теорий этиологии преэклампсии, которые можно условно разделить на две группы: плацентарная и материнская.

На сегодняшний день существует несколько возможных объяснений роли плаценты как причины, запускающей каскад патогенетических механизмов при преэклампсии. Актуальными на сегодняшний день являются:

1.      Гипотеза плацентарной ишемии.

Патоморфологами выявлены признаки задержки второй волны сосудистой инвазии цитотрофобласта (16—18 недель гестации), в результате чего миометральные сегменты спиральных артерий сохраняют среднюю (мышечную) оболочку, эндотелий, эластические мембраны, а главное — узкий просвет. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока в плаценте и гипоксии.

2.      Гипотеза иммунной дезадаптации.

Известно, что прикрепление и имплантация плодного яйца и образование плаценты находятся под иммунологическим контролем. В частности, цитокины участвуют в процессах имплантации и инвазии трофобласта. Иммунная дезадаптация может быть причиной патологической имплантации, приводящей к цепи изменений сосудистого характера и их генерализации, реализующихся в клиническую картину преэклампсии.

3.      Гипотеза токсического воздействия липопротеинов низкой плотности.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) играют важную роль в детоксикационной активности плазмы. Повышенный уровень свободных жирных кислот, накопление триглицеридов клетками эндотелия могут быть следствием опосредованного цитокинами оксидативного стресса, вызванного ишемией плаценты, активированными лейкоцитами, или результатом сочетанного действия этих факторов.

Оксидативный стресс, наблюдаемый при преэклампсии, является результатом дисбаланса между прооксидантами и антиоксидантами в сторону преобладания процессов окисления, что ведет к повреждению клеток и тканей. Свободные кислородные радикалы способствуют появлению липидных перекисей. Последние повышают продукцию тромбоцитарного ТхА2 и в то же время угнетают продукцию оксида азота эндотелиальными клетками.

Материнский фактор предполагает наличие у матери явных или скрытых нарушений функций эндотелия и таких провоцирующих факторов, как артериальная гипертензия, заболевания почек, избыточный вес, диабет и другие состояния, которые сопровождаются эндотелиальной дисфункцией.

Генетическая предрасположенность к преэклампсии отмечалась многими исследователями. Однако до сих пор окончательно не решен вопрос, чьи гены — материнские, эмбриональные или взаимодействие их продуктов — предрасполагают к этой патологии. Известно, что генетический полиморфизм, присущий человеку, приводит к определенным вариациям в структуре белков и тем самым формирует биохимическую индивидуальность каждой личности. К полиморфизму относятся такие варианты генов, которые возникли в результате точечных мутаций и широко представлены в популяции. Нередко эти варианты генов (аллели) сопряжены со значительным повышением риска развития многих заболеваний, однако длительное время они могут никак себя не проявлять. Патологические симптомы могут провоцироваться неблагоприятными условиями, в том числе беременностью. В соответствии со сложной патофизиологией преэклампсии список генов-кандидатов, к нему предрасполагающих, огромен. Исследованы полиморфизмы генов PLAT, PAI-1, TNF-α, eNOS, ACE, GSTP1 и др. Выявлено, что аллельные частоты и частоты мутантных генотипов исследованных генов у больных с преэклампсией отличаются от таковых у здоровых беременных и при этом ассоциации различных полиморфизмов выражены в разной степени.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Классификация преэклампсии (Национальные рекомендации по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний при беременности, разработанные Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, 2010 год).

Преэклампсия (ПЭ) - специфичный для беременности синдром, который возникает после 20-й недели гестации, определяется по наличию АГ и протеинурии (больше 300 мг белка в суточной моче).

• · Умеренно выраженная ПЭ

• · Тяжелая ПЭ

Целесообразность выделение этих двух степеней тяжести ПЭ определяется тактикой ведения:

• 1. При умеренно выраженной ПЭ необходима госпитализация и тщательный мониторинг состояния беременной, но при этом возможно пролонгирование беременности.

• 2. При тяжелой ПЭ необходимо решение вопроса о немедленном родоразрешении.

Таблица 1

Критерии тяжести ПЭ (Национальные рекомендации по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний при беременности, Всероссийского общества кардиологов -ВНОК 2010 год)

Показатель	Умеренно выраженная	Тяжелая
АГ	≥ 140/90 мм рт.ст.	> 160/110 мм рт.ст.
Протеинурия	>0,3 но < 5 г/сут	> 5г/сут
Креатинин	норма	> 90 мкмоль/л
Олигурия	отсутствуют	<500 мл/сут
Нарушение функции печени	отсутствуют	повышение АлАТ, АсАТ
Тромбоциты	норма	<100х103/л
Гемолиз	отсутствует	+
Неврологические симптомы	отсутствуют	+
Задержка роста плода	- / +	+

В течение многих лет в оценке степени тяжести преэклампсии использовалась таблица Савельевой Г.М.(1998 год), приведенная ниже.

Таблица 2

Определение степени тяжести преэклампсии в модификации Г. М. Савельевой (1998 год)

Симптомы	0	1	2	3
Отеки	нет	На голенях или патологическая прибавка веса	На голенях и передней брюшной стенке	Генерализованные
Протеинурия, г/л	нет	От 0,033 до 0,132	От 0,132 до 1,0	1,0 и более
Систолическое АД	Ниже 130	От 130 до 150	От 150 до 170	170 и выше
Диастолическое АД	До 85	От 85 до 90	От 90 до 110	110 и выше
Срок беременности, при котором впервые выявлена преэклампсия	нет	36–40 недель или в родах	30–35 недель	24–30 недель
Гипотрофия плода	нет	нет	Отставание в развитии на 1–2 недели	Отставание в развитии на 3-4 недели и более
Фоновые заболевания	нет	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания до и во время беременности

Индекс тяжести преэклампсии: до 7 баллов — легкая преэклампсия; 8–11 баллов — преэклампсия средней степени тяжести; 12 баллов и более — тяжелая преэклампсия.

Использование балльной системы оценки степени тяжести преэклампсии помогает своевременно определить показания к госпитализации и началу интенсивного лечения. Поэтому мы на основе определения степени тяжести преэклампсии в модификации Г. М. Савельевой (1998 год) предлагаем свою оценку модифицированных критериев тяжести преэклампсии.

Таблица 3

Модифицированные критерии тяжести ПЭ

Показатель	Умеренно выраженная		Тяжелая
Баллы
	1	2	3
АГ	от 130/89 до 149/89 мм рт.ст	от 150/90 до 159/109 мм рт.ст.	> 160/110 мм рт.ст.
Протеинурия	от 0,3 до 0,99 г/сут	от 1 до 4,99г/сут	> 5,0г/сут
Креатинин	норма	норма	> 90 мкмоль/л
Олигурия	отсутствует	отсутствует	<500 мл/сут
Нарушение функции печени	отсутствует	отсутствует	повышение АЛТ, АСТ
Тромбоциты	норма	норма	<100х109/л
Гемолиз	отсутствует	отсутствует	+
Неврологические симптомы	отсутствуют	отсутствуют	+
Задержка роста плода	нет	отставание в развитии на 1-2 недели	отставание в развитие на 3 недели и более
Срок беременности, при котором впервые диагностирована преэклампсия	36-40 недель	30-35 недель	24-30 недель

Индекс степени тяжести преэклампсии: 12 баллов и более — тяжелая преэклампсия