Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
клин фарма.doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

3. Этацизин

Фармакокинетика. Препарат вводят внутривенно (болюсом или капельно) и назначают внутрь. Он хорошо всасывается, но биодоступность менее 40%, так как препарат подвергается пресистемной элиминации. Поэтому доза при приеме через рот должна быть больше, чем при внутривенной инъекции. Он связывается с белками плазмы крови на 5%. Эффект возникает при внутривенном введении через 10 -15 мин, а при приеме внутрь через 1-2 дня. Препарат биотрансформируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Выводится в основном почками в измененном виде. Период полуэлиминации из крови 2-5 ч (зависит от индивидуальных особенностей печеночного клиренса).

Нежелательные эффекты:

- тошнота, чувство онемения языка (так как у препарата есть местноанестезирующая активность);

- головокружение, нарушение аккомодации (за счет М-холинолитической активности), аритмогенное действие, при внутривенном введении - шум в ушах, онемение разных частей тела, “сетка” перед глазами.

Показания к применению: желудочковые и суправентрикулярные аритмии.

4. Пропафенон (ритмонорма, пролекофен)

Фармакокинетика. Препарат вводят внутривенно и назначают внутрь. Таблетку нельзя разжевывать, так как возникает поверхностно анестезирующее действие, а, кроме того, появляется резкий горький вкус. Биоусвояемость из желудочно-кишечного тракта 50%. Время возникновения эффекта при приеме внутрь -1 ч, а продолжительность действия - 6-7 ч. Кратность назначения 4 раза в день. Связывание с белками плазмы крови более 95%. Элиминируется препарат печенью и почками (20-40%). Период полуэлиминации 4-5 ч.

Нежелательные эффекты:

- диспепсические явления (чувство онемения во рту, горький вкус, тошнота, рвота);

- нарушение зрения, головокружение, головная боль;

- аллергические реакции;

- ортостатическая реакция (чаще у пожилых людей);

- проаритмическое действие;

- лейкопения, тромбоцитопения и даже агранулоцитоз;

- редко - кошмарные сны, психические нарушения в виде состояния страха и спутанности сознания, экстрапирамидные расстройства, судороги.

Показания к применению: желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма на фоне миокардиодистрофий, миокардитического кардиосклероза, пороков сердца и т.п., при условии, что сократительная способность миокарда серьезно не снижена (фракция выброса более 40%); сложные аритмии разного генеза.

Противоаритмические средства II класса - -адреноблокаторы.

 - адреноблокирующие препараты оказывают антиаритмическое действие путем подавления аритмогенных эффектов катехоламинов. По сравнению с другими антиаритмическими средствами -адреноблокаторы оказывают мощное протекторное действие в определенных клинических ситуациях, ибо они относятся к тем немногим препаратам, при применении которых доказано достоверное уменьшение частоты внезапной смерти в любых подгруппах пациентов (эффект, вероятнее всего, обусловленный профилактикой сердечных аритмий). В настоящее время синтезировано свыше 20 -адреноблокаторов, более 10 из них разрешено для клинического использования.

Фармакодинамика.

1. -адреноблокаторы блокируют -адренорецепторы 1-го и 2-го подтипов. 1 - адренорецепторы находятся в клетках рабочего миокарда и проводящей системы сердца, в клетках юксто-гломерулярного аппарата почек и в жировой ткани. 2 - адренорецепторы обнаружены в гладкомышечных клетках бронхов, некоторых сосудов (в основном скелетных мышц), беременной матке, а также в печени, скелетных мышцах, поджелудочной железе и на мембранах пресинаптических окончаний адрен- и холинэргических волокон. В ЦНС есть оба подтипа рецепторов. -адреноблокаторы отличаются не только спсобностью блокировать 1 или 2 - адренорецепторы, но и наличиием или отсутствием внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности.

2. -адреноблокаторы нарушают поступление кальция и натрия в период спонтанной деполяризации (фаза 4) как в синусовом, так и в гетеротопных и эктопических водителях ритма.

3. Ускоряют выход ионов калия из клетки, укорачивая этим фазу 2 реполяризации, а следовательно, и эффективного рефрактерного периода.

4. Седативное влияние на ЦНС и благоприятное воздействие на обмен миокарда. Но они нарушают поступление ионов натрия и кальция в фазу 0 потенциала действия рабочего миокарда и проводящей системы, ослабляя этим сокращения сердца и нарушая проведение возбуждения. Противоаритмические средства II класса на ЭКГ увеличивают длительность интервала Р-Q. Они уменьшают частоту сердечных сокращений (отрицательный хронотропный), сократительную способность миокарда (отрицательный инотропный эффект) и снижают артериальное давление.