- •Атопический дерматит у детей и подростков
- •Профессор Беляева л.М.
- •Патофизиология атопического дерматита
- •Эпидемиология атопического дерматита
- •Общие факторы риска ад
- •Этиологические факторы риска ад
- •Основные факторы, способствующие развитию ад
- •Ад и паразитарные инвазии
- •Пищевые аллергены
- •Градация пищевых продуктов по степени аллергизирующей способности
- •Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита
- •Ад и лямблиоз
- •В классификации ад выделяются формы:
- •Клинические проявления ад
- •Возрастные стадии развития ад у детей
- •Оценка степени тяжести ад
- •Дифференциальная диагностика ад
- •Показания к консультации других специалистов
- •Лечение ад
- •Немедикаментозное лечение ад
- •Принципы лечебного питания детей с ад
- •Т.Е., грудное вскармливание – это важный метод первичной профилактики ад. Искусственное вскармливание и ад:
- •Смеси-гидролизаты:
- •Факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой. Выделяют 3 основные группы:
Пищевые аллергены
У детей первого года жизни:
Коровье молоко (а – лактоальбумин,
β –лактоглобулин, казеин) - 80-90%
Яйцо (овальбумин, овомукоид) –
65-70%
Пищевые злаки (глютен, гордеин) –
30-40%
Соя (S – белок) – 20-25%
Рыба (М – паральбумин) – 90-100%
Овощи и фрукты красной или оранжевой окраски – 40-45%
Градация пищевых продуктов по степени аллергизирующей способности
ВЫСОКАЯ СТЕПЕНЬ:
коровье молоко, рыба, яйцо, орехи, грибы, мед, куриное мясо, морковь, цитрусовые, клубника, земляника, виноград, гранат, малина, дыня, ананасы, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, свекла, пшеница, рожь.
СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ:
свинина, индейка, баранина, красная смородина, клюква, персики, абрикосы, картофель, горох, перец зеленый, кукуруза, капуста, греча, рис.
НИЗКАЯ СТЕПЕНЬ:
конина, кролик, кабачки, патиссоны, репа, тыква, зеленые яблоки, бананы, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, огурец зеленый, миндаль.
Другие аллергены
Домашние аллергены
Домашняя пыль
Аллергены животных
Аллергены тараканов
Внешние аллергены
Пыльца
Грибы
Курение
Пассивное курение
Активное курение
Ингаляционные аллергены
Внешние поллютанты
Поллютанты помещений
Гигиеническая гипотеза:
Паразитарные инфекции
Социально-экономический статус
Лекарственные аллергены:
антибиотики, сульфаниламиды, НСПВП и др.
Триггеры атопического дерматита (провоцирующие факторы):
- продукты питания,
- эмоциональные факторы,
- факторы окружающей среды,
- раздражители кожи (пот, шерсть,
растворители)
Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита
Основные факторы, способствующие развитию ад
Наследственная предрасположенность к атопии
Иммунные механизмы формирования АД
Инфекция и АД: бактериальная флора, поверхностные грибковые инфекции, паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз, эписторхоз, токсакароз, хеликобактерная инфекция и др.).
Роль инфекции в развитии АД
Инфекционные факторы в патогенезе АД:
- S.aureus обнаруживается у 90% детей с АД (и только у 5% здоровых); выделяемые им токсины способствуют обострениям поддерживают хроническое воспаление при АД
- Поверхностные грибковые инфекции, преимущественно рода Candida или M. furfur: при АД высеваются в 3-5 раз чаще, чем у здоровых;
Ад и паразитарные инвазии
● Паразитарные инвазии – паразитозы и протозойная инвазия у детей с АД: лямблиоз у 78,5%; реже - описторхоз у 5%, энтеробиоз у 3%, токсокароз у 2- 4%, сочетанные паразитарные инвазии у 7%.
●Как при всех аллергических реакциях по сценарию гиперчувствительности немедленного типа, так и при паразитарных инвазиях – иммунный ответ развивается по Th2 – типу. Образуемые Th2 – лимфоцитами ИЛ (ИЛ-3,4,5) вызывают активацию и увеличение количества эозинофилов, тучных клеток и образование реагиновых антител – IgE и IgG4.
● При гельминтозах не исключены аллергические реакции, протекающие по цитотоксическому и иммунокомплексному типам (2-ой и 3-ий типы реакций), особенно при сочетании с пищевой и лекарственной аллергией.
Реагиновый или анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии гельминта.
Характерно для этой стадии – формирование сенсибилизации к антигенам паразита.
При малых дозах вырабатываются АТ, не обладающие комплементсвязывающей способностью – IgE и IgG4. Они фиксируются на поверхности тучных клеток.
На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления.
