3. Диагностика и неотложная помощь при диабетической коме.

Диабетическая кома может быть разных видов:

Гипогликемическая

Гиперосмолярная или гипергликемическая кома

Кетоацидотическая

Причиной диабетической комы может стать резкое повышение количества глюкозы в крови, неправильное лечение при СД и даже передозировка инсулином, при которой уровень сахара падает ниже нормы.

Общие правила первой помощи при диабетической коме, если её вид не определён.

Ввести внутримышечно инсулин – 6-12 ед. (дополнительно).

Увеличить дозу утром следующего дня – 4-12 ед./одномоментно, 2-3 инъекции в течение дня.

Употребление углеводов следует упорядочить, жиры – исключить.

Увеличить количество фруктов/овощей.

Употреблять щелочные минеральные воды. При их отсутствии – вода с растворенной ложкой питьевой соды. Клизма с раствором соды – при спутанном сознании.

БИЛЕТ № 8

1.Хронические тиреоидиты. Этиология. Патогенез. Диагностика. Клиника. Лечение.

По Риделю: Этиология и патогенез. Считают, что возникновение хронического тиреоидита связано с проникновением инфекции в щитовидную железу по лимфатическим путям или гематогенно. Однако этиология заболевания не является окончательно установленной. Воспалительные изменения в щитовидной железе сопровождаются интенсивным разрастанием соединительной ткани, прорастающей как железу, так и близлежащие органы и ткани. Таким образом, патологический процесс распространяется за пределы щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит — тиреоидит, обычно проявляющийся зобом и симптомами гипотиреоза. Риск малигнизации щитовидной железы несколько увеличен, однако о значительном его повышении говорить нельзя. Преобладающий возраст — 40–50 лет. У женщин наблюдают в 8–10 раз чаще.

Этиология и патогенез • Наследуемый дефект функции Т - супрессоров (140300, ассоциация с локусами DR5, DR3, B8, Â) приводит к стимуляции Т - хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических АТ к тиреоглобулину, коллоидному компоненту и микросомальной фракции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением продукции ТТГ и в конечном итоге — зоба • В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия АТ выделяют гипертрофическую, атрофическую и очаговую формы хронического аутоиммунного тиреоидита •• Гипертрофическая. Ассоциация с HLA - В8 и - DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих АТ •• Атрофическая. Ассоциация с HLА - DR3, преимущественная выработка цитотоксических АТ, резистентность рецепторов к ТТГ •• Очаговая. Поражение одной доли щитовидной железы. Соотношение АТ может быть различным.

Клиническая картина определяется соотношением цитостимулирующих или цитотоксических АТ • Увеличение щитовидной железы — наиболее частое клиническое проявление • Гипотиреоз к моменту установления диагноза находят у 20% больных, но у некоторых он развивается позднее. В течение первых месяцев заболевания можно наблюдать гипертиреоз.

Диагностика

Диагностика • УЗИ — характерные признаки АИТ (неоднородность структуры щитовидной железы, снижение эхогенности, утолщение капсулы, иногда кальцфикаты в ткани железы) • Высокие титры антитиреоглобулиновых или антимикросомальных АТ • Результаты функциональных тестов щитовидной железы могут быть различными.

Диагностическая тактика. Диагноз АИТ выставляют только при наличии трёх признаков: • гипотиреоза • характерных изменений при УЗИ • высокого титра АТ к Аг щитовидной железы (тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе).

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

• Согласно современным рекомендациям, лечение тироксином показано только при наличии гипотиреоза, подтверждённого клинически и лабораторно. Левотироксин натрия в начальной дозе 25 или 50 мкг/сут с дальнейшей коррекцией до снижения содержания ТТГ в сыворотке до нижней границы нормы.

• Тиамазол, пропранолол — при клинических проявлениях гипертиреоза.