- •1. Особенности современного препарирования и восстановления кариозных полостей III-IV класса.
- •2. Кариес корня. Классификация, предрасполагающие факторы, особенности клинического течения. Классификация
- •Предраспологающие факторы
- •Особенности клинического течения
- •3. Кариес корня. Планирование лечения.
- •Планирование лечения
- •4. Лечение кариеса корня (особенности препарирования, выбор пломбировочных материалов, профилактика осложнений).
- •5. Ротовая жидкость. Методы исследования у пациентов с болезнями периодонта и слизистой оболочки ротовой полости.
- •Общая характеристика ротовой жидкости.
- •2.Вязкость слюны
- •5.Метод определения минерализующего потенциала слюны (п.А. Леус, 1977).(Микрокристаллизация)
- •6. Методика определения теста тягучести
- •7. Ферментные системы слюны (cм таблицу с хим составом)
- •8. Иммуноглобулины слюны
- •6. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика острого апикального периодонтита. Классификация апикального периодонтита
- •Классификация и. Г. Лукомского (1936)
- •Международная классификация болезней периапикальных тканей
- •Клиника. Диагностика. Диф диагностика
- •Острые формы апикального периодонтита
- •7. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика острого периапикального абсцесса.
- •8. Тактика врача-стоматолога при лечении острого апикального периодонтита и периапикального абсцесса.
- •Логико-дидактическая структура тактики врача-стоматолога при лечении оап и периапикального абсцесса, возникших вследствие осложненного кариеса.
- •I посещение
- •II посещение
- •II посещение
- •III посещение
- •III посещение
- •Цель временной обтурации
- •Показания к временной обтурации
- •Критерии эффективности лечения
- •10. Чувствительность дентина. Эпидемиология, этиология чувствительности дентина. Теории чувствительности дентина. Эпидемиология
- •Этиология
- •Теории чувствительности дентина
- •Классификация чувствительности дентина по воз (icd-da), 1994:
- •11. Диагностика чувствительности дентина: методы, интерпретация. Диагностика Методы обследования
- •Индекс распространённости чувствительности дентина (ирчд) по ю.А. Федорову, г.Б. Шториной (1988)
- •Комплексный индекс дифференцированной чувствительности зуба (кидчз) по л.Н.Дедовой (2004)
- •12. Комплексный индекс дифференцированной чувствительности зубов (л.Н. Дедова,
- •2004). Определение, интерпретация. Комплексный индекс дифференцированной чувствительности зуба (кидчз) по л.Н.Дедовой (2004)
- •II этап лечения больных с чувствительностью дентина – закрепление (пролонгирование) полученного результата
- •14. Периодонт. Определение, анатомо-гистологическое строение, функции. Определение
- •Анатомо-гистологическое строение
- •Функции
- •15. Здоровая десна. Анатомические, гистологические, физиологические особенности в диагностике периодонтального статуса.
- •16. Зубодесневое прикрепление. Анатомические, гистологические, физиологические особенности в диагностике периодонтального статуса.
- •Десневая борозда. Анатомические, гистологические, физиологические особенности в диагностике периодонтального статуса. Методы определения глубины десневой борозды, интерпретация.
- •Периодонтальная связка; альвеолярная кость; цемент корня зуба: анатомические, гистологические, физиологические особенности в диагностике периодонтального статуса,
- •Динамика биологической системы периодонта. Характеристика окружения коронки и корня.
- •Диагностика состояния тканей периодонта у пациентов с патологией периодонта. Цель. Задачи, этапы, последовательность.
- •9.3.Уровень деструкции периодонтальной ткани, наличие периодонтальных карманов.
- •9.4. Наличие гноетечения из периодонтальных карманов.
- •9.5. Уровень деструкции альвеолярной кости.
- •9.6. Травма от окклюзии.
- •9.7. Состояние микроциркуляции периодонта.
- •10. Лабораторная диагностика.
- •Рентгенологическое исследование в периодонтологии: цель, методики. Рентгенологические признаки болезней периодонта.
- •Функциональные методы диагностики состояния тканей периодонта: показания к применению, интерпретация.
- •23. Определение статуса ротовой полости - интерпретация результатов при диагностике болезней периодонта.
- •1. Гигиена.
- •2 . Запах изо рта.
- •3. Слюна.
- •4. Губы.
- •5. Слизистая полости рта.
- •10. Исследование зубов.
- •24. Детальное исследование тканей периодонта: оценка уровня гигиены рта и уровень вовлечения десны в патологический процесс тканей периодонта.
- •9.2. Уровень вовлечения десны в патологический процесс.
- •25. Детальное исследование тканей периодонта: оценка уровня деструкции альвеолярной кости при воспалительном процессе болезней периодонта.
- •27. Вовлечение фуркации зуба, определение, классификация, методы диагностики.
- •28. Детальное исследование тканей периодонта: оценка микроциркуляции тканей периодонта (вакуумная проба на стойкость капилляров, индекс периферического кровообращения (ипк).
- •29. Дополнительные и лабораторные методы диагностики при болезнях периодонта. Показания, характеристика методов.
- •30. Классификации болезней периодонта. Принципы систематизации, сравнительная характеристика.
- •31. Хронический простой маргинальный гингивит: клиника, диагностика, диффдиагностика, лечение.
- •32. Хронический язвенный гингивит: клиника, диагностика, диффдиагностика, лечение.
- •33. Хронический гиперпластический гингивит: клиника, диагностика, диффдиагностика, лечение.
- •34. Хронический симптоматический гингивит: клиника, диагностика, диффдиагностика, лечение.
- •35. Периодонтит. Определение, этиология, патогенез. Факторы риска в развитии
- •36. Хронический простой периодонтит. Клиника, диагностика, диффдиагностика, лечение.
- •37. Хронический сложный периодонтит. Клиника, диагностика, диффдиагностика,
- •38. Неблагоприятные факторы развития острого язвенного гингивита. Клиника и
- •39. Дифференциальная диагностика острого язвенного гингивита.
- •40. Тактика лечения острого язвенного гингивита. Оказание неотложной помощи,
- •41. Клиника и диагностика острого периодонтального абсцесса. Дифференциальная
- •42. Оказание неотложной помощи при остром периодонтальном абсцессе. Тактика
- •43. Рецессия десны: классификация, факторы, вызывающие рецессию десны, диагностика, планирование лечения.
- •44. Периодонтальная атрофия - клиника, диагностика, планирование лечения.
- •45. Быстропрогрессирующий локализованный периодонтит. Клиника, диагностика,
- •47. Предрасполагающие факторы в развитии быстропрогрессирующего периодонтита.
- •48. Динамика биологической системы периодонта, значение ее составляющих в развитии быстропрогрессирующего периодонтита.
- •49. Особенности диагностики болезней периодонта с быстропрогрессирующим течением. Микробиологическое исследование у больных
- •1. Быстропрогрессирующая потеря кости
- •2. Наследственность
- •3. Несоответствие между влиянием местных факторов и уровнем разрушения периодонтальной ткани
- •50. Симптоматический периодонтит при заболеваниях крови.
- •51. Симптоматический периодонтит у больных сахарным диабетом. Клиника, диагностика, тактика лечения.
- •52. Симптоматический периодонтит при генетических нарушениях. Клиника, диагностика, тактика лечения.
- •53. Симптоматический периодонтит у больных вич-инфекцией, частота встречаемости. Клиника, диагностика, тактика лечения.
- •54. Диагностика травматической окклюзии.
- •55. Прогноз болезней периодонта. Характеристика, факторы, влияющие на прогноз.
- •57. Подготовительный этап лечения болезней периодонта: цель, основные мероприятия.
- •56. Планирование лечения болезней периодонта: цель, основные этапы.
- •58. Повторная оценка состояния тканей периодонта: цель, методы диагностики, интерпретация.
- •59. Медикаментозная терапия болезней периодонта. Требования к выбору лек.Средств. Современные методы фармакотерапии при болезнях периодонта.
- •60. Планирование лечения болезней периодонта у взрослых с использованием ортодонтических мероприятий.
- •61. Особенности ортодонтического лечения у взрослых с патологией периодонта.
- •1.Продолжительная адаптация
- •2. Сроки ортодонтического лечения в сформированном прикусе длительные
- •3. Результаты менее устойчивы
- •4. Большая склонность к рецидивам.
- •62. Изменения в тканях периодонта и зубочелюстной системе при ортодонтическом лечении.
- •63. Основные направления ортодонтических мероприятий у больных с болезнями периодонта и зубочелюстными деформациями.
- •64. Особенности выбора ортодонтической техники при лечении болезней периодонта и зубочелюстных деформаций.
- •65. Гигиена ротовой полости у пациентов с болезнями периодонта в период ортодонтического лечения.
- •66. Этапы комплексного лечения пациентов с болезнями периодонта и зча.
- •67. Факторы,приводящие к деструкции тканей периодонта в период ортодонтического лечения и методы их устранения.
- •68. Определение, цель и задачи реконструктивных методов лечения болезней периодрнта.
- •69. Показания и противопоказания к реконструктивным методам лечения болезней периодонта.
- •70. Регенеративная терапия при деструктивных поражениях альвеолярной кости у пациентов с болезнями периодонта. Показания, методы регенеративной терапии.
- •1.Root Replika
- •2. Направленная тканевая регенерация
- •3. Операции с применением трансплантатов
- •71. Поддерживающая терапия болезней периодонта. Принципы поддерживающей терапии. Критерии эффективности.
- •72. Поддерживающая терапия болезней периодонта: принципы формирования групп наблюдения, объем диагностических и лечебных мероприятий.
- •73. Принципы современных физиотерапевтических методов лечения болезней периодонта.
- •74. Значение физиотерапевтических методов лечения в поддерживающей терапии болезней периодонта. Показания и противопоказания к их применению.
- •76. Особенности использования физ.Методов при воспалительных процессах в тканях периодонта.
- •77. Эпидемиология бп. Методы и средства профилактики бп.
- •Профилактика болезней периодонта: цели и задачи в свете Национальной программы профилактики среди населения рб.
- •Первичная, вторичная, третичная профилактики болезней периодонта: определение, цель, содержание.
- •81. Психологические аспекты и медицинские показания к восстановлению эстетики улыбки.
- •82. Комплексное лечение и восстановление в эстетической периодонтологии: современные терапевтические, ортодонтические, хирургические и ортопедические методы.
- •83. Деонтологические вопросы в эстетической периодонтологии.
- •84. Факторы риска, влияющие на изменение физиологического контура десны. Варианты комплексного лечения.
- •85. Факторы риска, влияющие на значительную визуализацию десны. Варианты комплексного лечения.
- •86. Факторы риска, влияющие на изменение соотношения ширины и длины коронок зубов. Варианты комплексного лечения.
- •87. Эндопериодонтальные поражения: механизм развития, предрасполагающие факторы, пути дренажа, особенности диагностики.
- •88. Влияние патологического состояния пульпы на периодонт: клиника, диагностика, лечение. Влияние патологических состояний пульпы на периодонт
- •Влияние эндодонтических поражений на периодонт
- •89. Влияние периодонтальной болезни на состояние пульпы зуба: механизм развития, принципы лечения.
- •Принципы лечения:
- •90. Тактика врача-стоматолога при эндопериодонтальных поражениях.
- •91. Окклюзионная травма: первичная, вторичная. Факторы, влияющие на резервные силы периодонта.
- •92. Окклюзионная травма: стадии. Типы окклюзионных сил.
- •93. Диагностика окклюзионной травмы.
- •94. Методы устранения окклюзионной травмы: окклюзионная коррекция и иммобилизация зубов при болезнях периодонта.
- •Временное или постоянное шинирование зубов
- •95. Методы и средства иммобилизации зубов при болезнях периодонта: шинирование
- •96. Профилактика осложнений при устранении окклюзионной травмы.
- •97. Основные принципы стоматологического лечения в четыре руки, краткая их
- •98. Оптимальная рабочая поза врача и его ассистента на стоматологическом приеме.
- •99. Положение пациента в стоматологическом кресле. Показания для расположения
- •100. Организация стоматологического кабинета с учетом требования эргономики.
- •101. Эндопериодонтит: определение, классификация (л.Н. Дедова, 2012 г.).
- •102. Неблагоприятные факторы, приводящие к эндопериодонтиту. Проводящие пути взаимосвязи пульпы с периодонтом.
- •104. Клинические и рентгенологические проявления первичных поражений эндодонта с вторичным вовлечением периодонта
- •105. Клинические и рентгенологические проявления первичных поражений периодонта с вторичным вовлечением эндодонта.
- •106. Клинические и рентгенологические проявления комбинированных эндопериодонтальных поражений.
- •107. Острый эндопериодонтит: клиника, диагностика
- •108. Симптоматический эндопериодонтит в результате вертикального перелома корня зуба (клиника, диагностика, принципы лечения)
- •109. Симптоматический периодонтит в результате перфорации или резорбции корня зуба (клиника, диагностика, принципы лечения)
- •110. Принципы лечения эндопериодонтальных поражений.
- •111. Окклюзионная травма. Ее значение в развитии болезней периодонта.
- •112. Первичная и вторичная окклюзионная травма. Факторы, влияющие на резервные силы периодонта.
- •113. Стадии развития окклюзионной травмы, клиника, диагностика.
- •114. Рентгенологические признаки окклюзионной травмы.
- •115. Клинические признаки парафункций, проявляющихся в ротовой полости.
- •116. Принципы устранения окклюзионной травмы у пациентов с болезнями периодонта.
- •117. Роль стоматолога в устранении стоматологических парафункций.
16. Зубодесневое прикрепление. Анатомические, гистологические, физиологические особенности в диагностике периодонтального статуса.
Зубодесневое соединение представлено эпителием прикрепления и круговой связкой зуба.
Эпителиальная выстилка десневой борозды у десневого края переходит в эпителий десны, а в области шейки зуба переходит в эпителий прикрепления. Последний выстилает дно десневой борозды и плотно прикрепляется к эмали зуба, покрытой кутикулой.
Эпителий прикрепления не ороговевает, он тоньше, чем эпителий десны. Собственная пластинка слизистой оболочки, подстилающая соединительный эпителий, не образует сосочков, поэтому граница между эпителием и соединительной тканью ровная. В эпителии прикрепления и в подлежащей соединительной ткани встречаются в небольшом количестве мигрирующие из ее сосудов нейтрофилы и моноциты. Эпителий прикрепления считают производным эмалеобразующего эпителия. Эмалевый орган после образования эмали редуцируется, а остатки его клеток превращаются в редуцированный эмалевый эпителий. Этот эпителий напоминает многослойный плоский и возникает главным образом за счет наружного слоя эмалевого органа. Когда зуб начинает прорезываться, редуцированный эмалевый эпителий в области верхушки коронки сливается с эпителием полости рта, а на остальном протяжении превращается в эпителиальное прикрепление.
В дальнейшем, по мере того как прорезывающиеся зубы достигают плоскости смыкания, эпителиальное прикрепление постепенно отделяется от поверхности эмали. Однако даже по окончании прорезывания зуба 1/3 или 1/4 поверхности эмали еще покрыта эпителием. Дно десневой борозды находится там, где эпителиальное прикрепление отделяется от поверхности зуба.
Эпителиальное прикрепление, окружающее в норме шейку зуба и плотно соединенное с кутикулой эмали, играет важную роль в защите околозубных тканей от проникновения инфекции и действия вредных агентов внешней среды. Оно представляет собой «эпителиальный замок» или барьер. Однако для прочного соединения зуба с десной необходима подлежащая соединительнотканая строма десны в области шейки зуба и особенно волокна циркулярной связки, которые и обусловливают плотное прилегание края десны к поверхности зуба, создавая опору для эпителиального прикрепления. Протяжённость зубодесневого прикрепления – 0,25 – 1,33 мм; толщина – 0,000035 – 0,000014 мм (350 – 1400 А)
Эпителий прикрепления имеет ряд структурно-функциональных особенностей. Его клетки уплощены и расположены параллельно поверхности зуба. Поверхностные эпителиоциты, при помощи полудесмосом связанные с внутренней базальной мембраной, способствуют прикреплению десны к поверхности эмали. Эти эпителиальные клетки не отторгаются, что отличает их от поверхностных клеток многослойного эпителия. В просвет десневой щели интенсивно отторгаются клетки, лежащие под поверхностным слоем эпителия прикрепления. Эпителий прикрепления оказывается расположенным как бы между двумя мембранными структурами. Роль одной из них (внутренней) играет кутикула, покрывающая эмаль, а другой (наружной) — продолжение базальной мембраны десны. Толщина эпителия прикрепления по направлению к цементно-эмалевой границе уменьшается от 15-20 клеточных слоёв до 4-5 (с возрастом количество слоёв уменьшается). Высота эпителия прикрепления составляет до 2 мм. Клетки эпителия прикрепления обновляются гораздо быстрее, чем клетки эпителия десны. Восстановление эпителия после повреждения за счет митотического деления клеток базального слоя занимает 4-10 сут.
В клетках эпителиального прикрепления, в отличие от десны, слабо развиты тонофиламенты и хорошо представлены гранулярная эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи. Цитокератины эпителиоцитов прикрепления отличаются от таковых в многослойном эпителии. Считают, что клетки разных участков соединительнотканой основы десны через факторы роста влияют на дифференцировку эпителия десны. Эпителий прикрепления относят к малодифференцированным клеткам. Между клетками эпителия находятся большие межклеточные промежутки, что наряду с уменьшенным количеством десмосом способствует миграции лейкоцитов и высокой проницаемости для веществ в обоих направлениях, поступлению антигенов во внутреннюю среду из слюны и, наоборот, антибактериальных из кровеносных сосудов собственной пластинки десны в десневую жидкость. Некоторые вещества могут накапливаться в десне в больших концентрациях (например, антибиотики типа тетрациклина).
При нарушении целостности эпителиального прикрепления и обнажении подлежащей соединительной ткани десневая борозда патологически углубляется, достигая 3 мм, и превращается в карман.
УМК
Зубодесневое соединение
Зубодесневое соединение выполняет барьерную и защитную функции и обеспечивает прочное прикрепление десны к поверхности зуба. Оно препятствует проникновению в периодонтальное пространство микроорганизмов, а также их метаболитов, токсинов, антигенов и ферментов. Защитная функция зубодесневого соединения обусловлена не только присутствием механического барьера, образуемого эпителиальным пластом, но и активностью антимикробных механизмов как у его клеток, так, в особенности, у лейкоцитов, непрерывно мигрирующих из сосудов подлежащей соединительной ткани сквозь этот эпителиальный пласт в полость рта.
Зубодесневое соединение состоит из двух основных структурных компонентов — эпителиального и расположенного под ним соединительно-тканного. Эпителиальный компонент включает три специализированных отдела: (1) эпителий десны, (2) эпителий борозды и (3) эпителий прикрепления. Соединительная ткань десны, связанная с каждым из отделов эпителия и входящая в состав зубодесневого соединения, также обладает характерными особенностями.
Эпителий борозды
Эпителий борозды выстилает десневую борозду (щель) — узкое пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления. Глубина десневой борозды варьирует в пределах 0,5-3 мм, составляя, в среднем, 1,3-1,8 мм. При глубине борозды свыше 3 мм ее рассматривают как патологическую, при этом ее часто называют десневым (пародонталъным) карманом.
После прорезывания зуба с началом его функционирования дно десневой борозды обычно соответствует шеечной части анатомической коронки, однако с возрастом оно постепенно смещается, и в конечном итоге дно борозды может располагаться на уровне цемента. В десневой борозде содержатся жидкость, десквамированные клетки эпителия борозды и прикрепления, а также лейкоциты (преимущественно нейтрофильные гранулоциты).
Эпителий борозды по строению сходен с эпителием десны, однако, тоньше его и в норме не ороговевает. При длительном механическом раздражении эпителия борозды (например, зубной щеткой) он способен ороговевать, подвергаясь паракератозу. Клетки эпителия борозды имеют сравнительно небольшие размеры и содержат значительное количество цитокератиновых тонофиламентов. Для эпителия борозды характерна экспрессия в цитоплазме базальных клеток цитокератинов 5, 14 и 17, супрабазальных клеток — цитокератинов 4, 13 и 19, свойственных многослойным неороговевающим эпителиям, а также цитокератинов 6, 16 — маркеров высокой скорости обновления клеток. Граница между эпителием борозды и собственной пластинкой слизистой оболочки ровная, так как соединительнотканные сосочки здесь отсутствуют. В эпителии борозды в норме и при патологии присутствуют клетки Лангерганса, которых, однако, примерно в 2,5 раза меньше, чем в эпителии десны.
Как эпителий, так и подлежащая соединительная ткань в области десневой борозды инфильтрированы лейкоцитами, главным образом, нейтрофильными гранулоцитами, (в меньшей степени -моноцитами и лимфоцитами), которые мигрируют из сосудов собственной пластинки в направлении просвета десневой борозды. Однако количество внутриэпителиальных лейкоцитов здесь не столь велико, как в эпителии прикрепления.
При гингивите и пародонтите в воспалительном инфильтрате, расположенном под эпителием борозды, содержатся Т- и В-лимфоциты (многие из которых активированы), нейтрофилы и моноциты/макрофаги.
Эпителий прикрепления
Эпителий прикрепления — многослойный плоский, является продолжением эпителия борозды, выстилая ее дно и образуя вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Толщина пласта эпителия прикрепления в области дна десневой борозды составляет 15-30 слоев клеток, уменьшаясь в направлении шейки зуба до 3-4.
Эпителий прикрепления необычен морфологически и функционально. Его главной особенностью является наличие двух базальных мембран — наружной и внутренней. Наружная (типичная) базалъная мембрана является продолжением базальной мембраны эпителия борозды и связывает эпителий с подлежащей соединительной тканью. Внутренняя (атипичная) базалъная мембрана обеспечивает прикрепление десны к поверхности зуба. По ультраструктурной организации она сходна с обычной базальной мембраной, однако, существенно отличается от нее своим биохимическим составом.
Клетки эпителия прикрепления, за исключением базальных (лежащих на наружной базальной мембране), независимо от места расположения в пласте, имеют уплощенную форму и ориентированы параллельно поверхности зуба. Поверхностные клетки этого эпителия обеспечивают связь десны с внутренней базальной мембраной. Вследствие этого указанные клетки не подвергаются десквамации, что необычно для клеток поверхностного слоя многослойного эпителия. Вместо них десквамацию претерпевают клетки, лежащие под поверхностным слоем эпителия прикрепления, которые смещаются в сторону десневой борозды и слущиваются в ее просвет. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень велика и в 50-100 раз превосходит таковую в эпителии десны. Она сбалансирована высокой пролиферативной активностью этого эпителия. Период обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4-10 суток.
Клетки эпителия прикрепления содержат более развитые митохондрии, гранулярную эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи, однако тонофиламенты занимают в них значительно меньший объем, чем в клетках эпителия десны. Эпителий прикрепления экспрессирует цитокератины, характерные как для многослойных, так и для однослойных эпителиев Маркерным признаком эпителия прикрепления считают экспрессию цитокератина 19. Клетки эпителия прикрепления очень активно выделяют некоторые МПМ и АП, в особенности, под влиянием бактериальных продуктов.
Межклеточные промежутки в эпителии прикрепления расширены и занимают около 20% его объема, а содержание десмосом, связывающих эпителиоциты, снижено по сравнению с таковым в эпителии борозды. Благодаря этим особенностям, эпителий прикрепления обладает очень высокой проницаемостью, обеспечивающей транспорт веществ через него в обоих направлениях. В расширенных межклеточных пространствах эпителия постоянно выявляются многочисленные лейкоциты, преимущественно нейтрофильные гранулоциты и моноциты, которые мигрируют через него из подлежащей соединительной ткани собственной пластинки десны в десневую борозду. Занимаемый ими в эпителии относительный объем в клинически здоровой десне может превышать 60%. При воспалении десны происходит усиление миграции лейкоцитов через эпителии прикрепления и борозды.
В эпителии прикрепления избирательно накапливаются Т-лимфоциты, которые удерживаются внутри него и лишь в небольших количествах пассивно попадают в десневую борозду. Меланоциты и клетки Меркеля в эпителии прикрепления не выявляются; клетки Лангерганса, отсутствуют или имеются в незначительном числе. Эпителий прикрепления способен к регенерации после повреждения. Источником его восстановления после гингивэктомии служит (оральный) эпителий десны, а также частично — остатки эпителия прикрепления, сохраняющиеся в виде островков, расположенных в области цементо-эмалевой границы.
Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубодесневого соединения имеет относительно небольшой объем — на нее приходится примерно 10% всей соединительной ткани десны. Она не образует сосочков, не содержит толстых пучков коллагеновых волокон и состоит из рыхлой волокнистой ткани с высоким содержанием мелких сосудов (ветвей десневого сплетения). Из просвета сосудов происходит непрерывное выселение лейкоцитов, которые через межклеточное вещество соединительной ткани перемещаются в направлении эпителия прикрепления и борозды, а из них — в просвет десневой борозды, откуда попадают в слюну, превращаясь в слюнные тельца.
Основными типами мигрирующих описанным путем лейкоцитов являются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и, в меньшем числе, моноциты и лимфоциты. Активность описанной миграции лейкоцитов еще более нарастает при заболеваниях пародонта, в частности, при воспалительных процессах. Число лейкоцитов, мигрирующих указанным путем в ротовую полость, в норме составляет, по одним оценкам, около 3000 в 1 минуту, по другим — на порядок выше. Согласно проведенным подсчетам, около 1% от общего количества нейтрофильных гранулоцитов, находящихся в крови, покидает кровеносное русло и попадает в десневую борозду. Большая часть (70-99%) этих клеток в начальный период после миграции не только сохраняет жизнеспособность, но и обладает достаточно высокой функциональной активностью.
Миграция лейкоцитов связана с их реакцией на хемотаксические факторы, выделяемые бактериями, которые находятся в десневой борозде и около нее. Эта реакция может отражать непосредственное влияние микробных метаболитов и антигенов, либо их эффект, опосредованный эпителиальными клетками, которые в ответ на действие этих веществ секретируют хемотаксические факторы (ИЛ-8) и адгезионные молекулы (ICAM-1), обеспечивающие миграцию нейтрофилов. Движение лейкоцитов сквозь эпителий, обусловлено адгезионным механизмом — взаимодействием β2-интегриновых рецепторов нейтрофилов с ICAM-1, экспрессируемым на поверхности клеток эпителия прикрепления. Интенсивной трансэпителиальной миграции лейкоцитов способствует экспрессия эпителием прикрепления Е-селектина (CD62E) — адгезионной молекулы, которая участвует в связывании лейкоцитов с активированным эндотелием кровеносных сосудов.
