5 Лет) при тяжелом течении заболевания и при наличии сопутствующей патологии. Проводят

дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и симптоматическую

терапию. Если зуб сохраняют, его следует трепанировать в день обращения и запломбировать

до заживления раны под прикрытием лекарственной терапии, т.е. в течение недели.

При лечении больных с острыми периоститами с целью устранения отека, воспаления,

боли, улучшения трофики тканей применяют физиотерапевтическое лечение: УВЧ-терапию

курсом 3-5 процедур, флюктуирующие токи (ежедневно, курсом до 5 процедур), ультразвук

(через день, курсом до 8 процедур), гелий-неоновый лазер курсом 3-5 процедур. При

затяжном течении: парафин, электрофорез с 3%КУ, лидазой (курс 8-10 воздействий).

После своевременного хирургического вмешательства через 1-2 дня общее состояние

больного улучшается, исчезают боли, нормализуется температура тела, воспалительный

процесс купируется в течение 4-6 дней, или же, при прогрессировании заболевания может

переходить в острый одонтогенный остеомиелит челюсти.

Хронический одонтогенный периостит челюстей чаще возникает у детей старшего

возраста. Различают простой и гиперпластический хронический периостит. Чаще всего это

первично-хроническое заболевание, причиной которого является хроническая одонтогенная

инфекция и характеризуется вяло текущим локализованным воспалением надкостницы.

Основные жалобы больных на утолщение челюсти, которые они связывают с

периодическими болями в зубе. Чаще всего поражается нижняя челюсть (тело, угол и ветвь).

Клиническими признаками хронического периостита является плотное, безболезненное

утолщение челюсти соответственно «причинному» зубу. Слизистая оболочка над

образованием в стадии ремиссии цианотична или не изменена, «причинный» зуб разрушен

или под пломбой, перкуссия его безболезненна.

Общее состояние не страдает. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены,

уплотнены, но безболезненны.

На рентгенограмме имеется «симптом луковицы» (рис.10) или избыточное

костеобразование под надкостницей в виде полосок костной (остеоидной) ткани,

расположенных параллельно краю челюсти или кортикальной пластинке. Кроме того,

имеется изменение в области корней «причинного» зуба, структура костной ткани тела

нижней челюсти, как правило, не нарушена.47

Лечение хронического периостита начинают с решения судьбы «причинного» зуба.

Удаляют все молочные и многокорневые постоянные «причинные» зубы. Проводят курсовое

медикаментозное лечение (10-14 дней). Курс лечения включает антибактериальную терапию,

желательно антибиотиками, имеющими тропизм костной ткани и гипосенсибилизирующию

терапию. Физиолечение является важным компонентом лечения (электрофорез с йодидом

калия, лидазой, ультразвук, лазеротерапия).

В случае положительной динамики (уменьшения челюсти в объеме, рассасывания

избыточного остеоидного вещества и др.) речь ведут о простом хроническом периостите и

курс лечения повторяют до выздоровления, т.е. нормализации клинико-рентгенологической

картины.

При отсутствии положительной динамики следует применять дополнительно

оперативное вмешательство с целью удаления избыточной костной ткани (моделирование

челюсти), т.е. удаления избыточно образованной костной ткани (луковицы) хирургическим

путем с назначением курса антибактериальной терапии, физиолечения и др.

В случае ассимиляции избыточно образованной костной ткани и исчезновения

границы между избыточно образованной костной тканью и кортикальной пластинкой

челюсти (определяемой рентгенологически) и формирования устойчивой деформации

челюсти говорят об оссифицирующем периостите. Лечение его также требует моделировки

челюсти, часто по косметическим показаниям.

При острых и хронических периоститах часто требуется лечение в стационаре.

Показаниями к госпитализации при острых периоститах являются:

 общее тяжелое состояние ребенка;

 наличие сопутствующей соматической патологии;

 отсутствие положительной динамики в течение 24 часов после радикально оказанной

помощи в условиях поликлиники;

 отсутствие возможности для оказания эффективной помощи в амбулаторных

условиях.

Дети с хроническим периоститом должны находится на диспансерном наблюдении до

нормализации клинико-рентгенологической картины.

10

Острый одонтогенный остеомиелит челюстных костей в детском возрасте: Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Острый одонтогенный остеомиелит - это острый инфекционно-воспалительный гнойно-некротический процесс, при котором входными воротами и источником для инфицирования и сенсибилизации являются предшествующие заболевания зубов.

Этиология: 1. стафилококки,

2. стрептококки,

3.палочки,

4. анаэробы.

Патогенез. Теории:

1. концевых сосудов (Бобров, Лекслер), (инфекционно-эмболическая),

2. нейротрофическая (Семенченко),

3. теория Дерижинова (основная роль - сенсибилизации организма),

4. комплексная теория.

Остеомиелит по течению: 1. острый, 2. подострый, 3. хронический.	Остеомиелит по степени тяжести: 1. легкой степени тяжести, 2. средней степени тяжести, 3. тяжёлый.
Остеомиелит по локализации: 1. альвеолярного отростка, 2. тела челюстной кости, 3. диффузный.	По наличию осложнений: 1. осложненный, 2. неосложненный.

У детей входными воротами для инфицирования являются молочные моляры. Это объясняется морфологическими и физиологическими особенностями костной ткани челюстей и несовершенством существующих методик лечения кариеса и пульпита этих зубов, а также недостаточной профилактикой кариеса у детей младшей возрастной группы. Результаты экспериментальных исследований подтверждают роль иммуносупрессии в патогенезе остеомиелита челюстей.

Остеомиелит по патогенезу:

1. одонтогенный,

2. травматический (в т.ч. лучевой),

3. специфический.

Клиника острого одонтогенного остеомиелита. У детей до 3 лет встречается редко. Резкое увеличение заболеваемости в последующие годы связано с ростом распространенности и интенсивности поражения зубов кариесом.

1. Подъем температуры до 38 -39 С. У детей младшего возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции ЖКТ, что свидетельствует о раздражении ЦНС.

2. Бледность кожных покровов, исчезает аппетит, нарушается сон, ребенок становиться капризным.

3. Местная картина заболевания складывается из симптомов поражения собственно челюсти: а) боль при перкуссии и подвижность нескольких зубов (симптом «множественного периодонтита»),

б) гноетечение из-под десны,

в) муфтообразная инфильтрация надкостницы,

г) онемение половины нижней губы (симптом Венсана).

4. Лимфадениты и периадениты регионарных лимфатический узлов.

Прогноз течения остеомиелита верхней и нижней челюсти зависит от возраста ребенка: чем он меньше, тем тяжелее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти. При остром остеомиелите верхней челюсти в ранних стадиях заболевания могут появиться признаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием клинической картины менингита. Острый остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с ограниченным поражением кости и слабовыраженной общей симптоматикой, что напоминает течение процесса у взрослых.

Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно объяснить морфологической перестройкой костной ткани нижней челюсти, уменьшением количества губчатого вещества, развитием толстого компактного слоя, покрывающего челюсть, и возрастными изменениями кровоснабжения челюсти.

Картина крови при остром одонтогенном остеомиелите у детей:

1. лейкоцитоз до 15 * 10 9/л (в тяжелых случаях до 20-30 * 10 9/л),

2. повышение СОЭ до 40 мм/час.

Общий анализ мочи:

1. следы белка,

2. эритроциты (выявляются в тяжелый случаях).

Дифференциальная диагностика острого одонтогенного остеомиелита:

1. с пульпитом,

2. с острым периодонтитом (или с обострением хронического периодонтита),

3. с острым серозным периоститом,

4. с острым гнойным периоститом.

Лечение. Планируется в соответствии с теми же принципами, что и лечение взрослых. Однако при проведении отдельных лечебных мероприятий учитывают рассмотренные выше особенности детского организма, своеобразие его реакции на воздействие инфекционного начала.

1. Неотложная хирургическая помощь, включающая в себя:

а) удаление «причинного зуба» (помимо дренирования гнойника, приводит к снижению внутрикостного давления, что способствует улучшению кровообращения, предупреждению необратимых изменений в кости, связанных с нарушением микроциркуляции ).

б) вскрытие флегмон и абсцессов околочелюстных мягких тканей.

2. Антибактериальная терапия.

а) антибиотики в комбинации с сульфаниламидами,

б) препаратами нитрофуранового ряда.

3. дезинтоксикационная терапия,

4. общеукрепляющее лечение,

5. физиотерапия.

Если остеомиелит челюстей вызван актиномицетами, то комплексное лечение таких больных предусматривает проведение специфической иммунотерапии.

Осложнения. В период развития остеомиелита у детей могут возникнуть осложнения, такие же, как и у взрослых, а отдаленные результаты этого заболевания у них весьма своеобразны. Они могут проявляться:

1. гипоплазией твердых тканей постоянных зубов,

2. дистопией или ретенцией постоянных зубов.

3. адентией в связи с гибелью зубных зачатков,

4. изменение окклюзии,

5. деформацией зубного ряда,

6. нарушение прикуса,

7. задержкой роста челюсти в виде односторонней микрогнатии, микрогении,

8. рубцовой деформацией мягких тканей,

9. вторичным деформирующим остеоартрозом и анкилозом ВНЧС.

Частота перечисленных осложнений тем выше, чем меньше возраст ребенка и чем больше объем поражения костной ткани.

Все дети, перенесшие одонтогенный остеомиелит с деструкцией костной ткани и гибелью зубных зачатков, должны находиться на диспансерном учете с целью своевременного оказания им ортодонтической, ортопедической и хирургической помощи, направленной на предупреждение и устранение зубочелюстных деформаций, нормализации функции жевания.

11

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстных костей в детском возрасте. Причины развития. Клинико-рентгенологические формы заболевания. Диагностика. Клиника. Лечение. Осложнения хронического одонтогенного остеомиелита.

Этиология хронического одонтогенного остеомиелита:

а) исход острого одонтогенного остеомиелита,

б) первично-хронической остеомиелит (при наличии слабовирулентной бактериальной

флоры, поступление которой в кость наблюдалось длительное время).

При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей нередко в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов. Погибшие зачатки ведут себя как секвестры и поддерживают воспаление.

У более половины детей при одонтогеном остеомиелите из очага были выделены

анаэробы. Среди них: фузобактерии, бактероиды, кокки (преобладают). В большинстве случаев анаэробы встречались в ассоциации с факультативными микроорганизмами. В патологическом очаге у каждого больного обнаруживалось 2- 3 вида анаэробных бактерий. При выявлении из патологического очага микроорганизмов в аэробных и анаэробных ассоциациях воспалительная реакция вялая, имеет тенденцию к хроническому течению. Увеличение случаев первично-хронических форм остеомиелита может быть связано с частой встречаемостью указанных микробных ассоциаций.

В зависимости от выраженности клинико-рентгенологических признаков деструкции и новообразования костной ткани различают следующие формы остеомиелита у детей:

1. деструктивную,

2. деструктивно-продуктивную,

3. продуктивную (гиперпластическую, гиперостозную).

Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита. Возникает после предшествующей острой формы. Характеризуется:

1. субфебрильной температурой тела,

2. выраженной интоксикацией,

3. регионарным лимфаденитом,

4. свищевыми ходами с выбухающими грануляциями.

На рентгенограмме первые признаки деструкции костной ткани выявляются у детей уже на 6 - 8 сутки заболевания, а формирование секвестров на нижней челюсти происходит в следующие сроки: у детей до 7 лет - через 3 -4 недели, 8 - 14 лет - через 5 - 8 недель. При деструктивной форме поражения окончательные границы поражения устанавливаются в поздние сроки: к началу 3 - го месяца от начала заболевания. Определяются обширные участки рассасывания губчатого и коркового вещества с образованием секвестров крупных размеров. Периостальное построение кости выражено слабо, эндостальное построение кости рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма. Возникает после предшествующей острой стадии. При этом процессы гибели и построения костной ткани находятся как бы в равновесии. На рентгенограмме определяется множество небольших очагов разрежения с формированием большого количества мелких секвестров, которые могут рассасываться или выделятся с гнойным экссудатом через свищи. Определяется периостальное построение кости в виде слоистого напластовывания и эндостальное построение кости в виде очагов остеосклероза.

Продуктивная (гиперпластическая) форма. Развитие хронического продуктивного

одонтогенного остеомиелита у детей обусловлено действием совокупности факторов: изменением свойств возбудителей заболевания, нарушением иммунологического профиля. Развивается как первично-хронический процесс.

Рентгенологически характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального построения костной ткани. В пораженном участке отличается чередованием очагов разрушения со смазанными нечеткими контурами и зон остеосклероза. Кортикальный слой кости часто не просматривается, а сливается с мощными оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими выраженную продольную слоистость.

Дифференциальная диагностика хронического одонтогенного остеомиелита.

1. С опухолями и опухолеподобными заболеваниями. С помощью иммунологических исследований разработан способ дифференциальной диагностики гиперостозных остеомиелитов с остеогенными опухолями челюстей, в частности, с фиброзной дисплазией. Сущность этого способа заключается в том, что содержание Т-лимфоцитов и их функциональная активность в периферической крови у детей с гиперостозными остеомиелитами достоверно снижается, тогда как у детей с фиброзной дисплазией они остаются в пределах нормы.

2. Со специфическими воспалительными процессами челюстей (туберкулез, актиномикоз, сифилис).

Лечение.

1. Антибактериальное и противовоспалительное лечение при обострении процесса.

2. Секвестрэктомия. У детей вопрос о времени оперативного вмешательства решается с учетом ранее указанных сроков формирования секвестров и данных клинико-лабораторного обследования больного. Удаляют свободно лежащие секвестры и зачатки постоянных зубов, осторожно выскабливают грануляционную ткань со стенок секвестральной полости, чтобы не повредить сохранившиеся зачатки зубов.

3. Витамины.

4. Иммунотерапия.

5. Физиотерапия:

а) электрофорез иодида калия,

б) электрофорез хлорида кальция,

в) электрофорез 2 % раствора сульфата меди или цинка (при вялом течении),

г) ультразвук.

Исходы хронического одонтогенного остеомиелита.

Зависят от клинико-рентгенологической формы хронического остеомиелита. Полного выздоровления быть не может. Деструктивная форма влечет за собой деформацию лицевого скелета вследствие гибели обширных участков кости. Продуктивная форма влечет за собой организацию зрелой склерозированной кости с развитием гиперостоза. Дети после остеомиелита челюстей, протекающего с преобладанием деструктивных процессов, подлежат диспансерному наблюдению до 16-18-летнего возраста.

12

Гематогенный острый и хронический остеомиелит новорожденных и детей раннего возраста. Этиология. Диагностика. Клиника. Лечение. Профилактика. Этиология и Патогенез. Под  Гематогенный остеомиелит Гематогенный остеомиелит - инфекционно-воспалительный, гнойно-некротический процесс в костной ткани, развивающийся в результате заноса инфекции в кость гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения.

Этиология. Является проявлением септикопиемии, возникающей при: пупочном сепсисе,

гнойничковых заболеваний кожи и т.д. Провоцирующие факторы: переохлаждение, острые инфекции. Наиболее частая локализация: верхняя челюсть (поражается, как правило, скуловой и лобный отростки), мыщелковый отросток нижней челюсти.

Клиника. Начало заболевания может протекать в двух вариантах:

1. на фоне явных проявлений сепсиса появляется очередной инфекционно-воспалительный очаг в челюстно-лицевой области,

2. резкое ухудшение состояния ребенка с плохо заживающей пупочной ранкой или гнойничковым поражением кожи:

а) ребенок кричит, плачет, не спит, отказывается от пищи,

б) температура тела поднимается до 39 - 40С,

в) рвота, судороги, расстройство функции ЖКТ, затемнение сознания.

При локализации носового отростка верхней челюсти местная картина характеризуется:

1. припухлостью, инфильтрацией мягких тканей лица, покраснением кожи с первоначальной локализацией в подглазничной области и на боковой поверхности носа, внутреннего угла глаза;

1. затрудненным носовым дыханием из-за отека слизистой оболочки носа, гнойными выделениями из носового хода соответствующей стороны,

2. отеком верхнего и нижнего века,

3. отеком и гиперемией слизистой оболочки альвеолярного отростка, сглаженным преддверием полости рта за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхней челюсти,

4. через 2 - 3 дня гнойный экссудат выходит под надкостницу, а затем образуется свищ с гнойным отделением в полость рта, в гайморову пазуху или на кожных покровах внутреннего угла глаза.

При поражении скулового отростка верхней челюсти местная картина характеризуется:

1. появлением припухлости, а затем инфильтрата в мягких тканях, гиперемией кожи в верхнем отделе щечной области;

2. резким отеком верхнего и нижнего века, выпячиванием глазного яблока (экзофтальм), гиперемией склеры и конъюнктивы;

3. склеиванием век обильным слизисто-гнойным отделяемым, скапливающимся на них;

4. сохранением носового дыхания;

5. образование свищей происходит по нижнеглазничному краю ближе к наружному углу глаза.

При локализации процесса в мыщелковом отростке нижней челюсти местные симптомы проявляются через 3 - 4 дня после начала заболевания и характеризуется:

1. образованием инфильтрата в подскуловой и околоушно-жевательной областях;

2. нарушением акта сосания;

3. образованием свищей в наружный слуховой проход.

Картина крови:

1. Лейкоцитозом до 20 / 30×10 9/л.

2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

3. СОЭ 30 - 40 мм/час.

На рентгенограмме очаги диффузионного расплавления костной ткани обнаруживается к 6 - 7 дню заболевания. Формирование секвестров происходит через 3 - 4 недели от начала заболевания. Располагаются они обычно по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе.

Дифференциальная диагностика необходима с:

1. флегмонами и абсцессами,

2. острыми и хроническими воспалительными заболеваниями среднего и наружного уха,

3. заболеваниями ВНЧС.

Течение заболевания. В острую стадию состояние детей крайне тяжелое.

Лечение:

1. неотложная хирургическая помощь,

2. противовоспалительная терапия,

3. дезинтоксикационная терапия,

4. общеукрепляющее лечение.

Исходы:

1. Излечение острой стадии заболевания.

2. Переход в хроническую форму с рецидивирующим характером, формированием обширных секвестров.

3. Летальный.

4. Зубочелюстные деформации вследствие нарушения развития чеюстей, гибели зачатков зубов.

5. Дефекты нижнеглазниичного края с рубцовым выворотом век.

6. Вторичный деформирующий остеоартроз, анкилоз ВНЧС.

13

Лимфадениты челюстно-лицевой области в детском возрасте. Классификация. Острый лимфаденит. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Лимфаденит Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) часто наблюдается у детей, особенно в раннем возрасте. Это связано с функциональной и морфологической незрелостью лимфатического аппарата ребенка (широкие синусы, тонкая нежная капсула лимфатических узлов, повышенная восприимчивость к инфекции, несовершенство барьерной функции). У детей, особенно в возрасте от 1 года до 3 лет, лимфаденит чаще всего локализуется в челюстно-лицевой области (подчелюстные, подбородочные, шейные лимфатические узлы). Реже поражаются подмышечные, подколенные, паховые и кубитальные лимфатические узлы. В патогенезе заболевания большую роль играет предварительная сенсибилизация организма в результате перенесенных инфекционных и гнойных заболеваний. Причины, приводящие к лимфадениту, многообразны. Лимфаденит челюстно-лицевой области у детей крайне редко может быть первичным заболеванием. Чаще всего это реакция лимфатических узлов на ряд воспалительных очагов. Тщательное выявление этих причин обеспечивает успех дальнейшего лечения. Одонтогенные лимфадениты у детей встречаются реже, чем неодонтогенные. Источником одонтогенной инфекции обычно являются молочные зубы, реже постоянные. Причиной возникновения неодонтогенных лимфаденитов, в основном у детей раннего возраста, являются ОРВИ, грипп, ангина, хронический тонзиллит, отит, экссудативный диатез, пиодермия, травма кожи и слизистых оболочек. ^ Клиника и диагностика. Характерно появление общих симптомов - недомогания, озноба, повышения температуры тела до 38 - 39°С, учащения пульса, потери аппетита, головной боли, нарушения сна. Пораженный лимфатический узел (узлы) плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем заболевание стихает под влиянием своевременного лечения или же острый серозный лимфаденит переходит в острый гнойный с расплавлением лимфатического узла. Размягчение и скопление гноя можно определить пальпаторно по флюктуации. Трудности диагностики могут возникнуть в связи с изменением клинической картины лимфаденита под влиянием антибиотиков: температура падает, исчезают острый отек и болезненность, но увеличение лимфатического узла остается. В дальнейшем процесс протекает вяло, и нередко в узле развивается абсцедирование. ^ Дифференциальный диагноз необходимо проводить со специфическими процессами в лимфатических узлах и системными заболеваниями крови (лейкоз, лимфогранулематоз), опухолями. Из специфических лимфаденитов встречаются лимфаденоактиномикоз и туберкулез лимфатических узлов. При туберкулезном лимфадените начало заболевания обычно неострое, отмечается более длительное течение без высокой температуры. Кроме того, при туберкулезе чаще наблюдаются поражения группы узлов, иногда в виде пакета. Правильная оценка клинических симптомов, анамнез, позволяющий установить входные ворота инфекции, острое начало заболевания позволяют поставить правильный диагноз банального лимфаденита. У детей раннего возраста при поражении паховых узлов нередко опухоль принимают за ущемленную паховую грыжу. Отсутствие стула, рвота, общие явления позволяют отличить грыжу от лимфаденита. Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфатических узлов (высокая температура, боль, сгибательно-приводящая контрактура бедра). При обследовании ребенка удается установить, что в тазу над пупартовой связкой определяется болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объеме. Если клиническая картина остается неясной, для расправления контрактуры накладывают вытяжение и производят рентгенограмму, которая исключает поражение кости.  Лечение. Особое внимание придается устранению первичного очага инфекции. Консервативное лечение включает применение антибиотиков, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, а также назначение протеолитических ферментов совместно с физиотерапевтическими процедурами. При гнойных лимфаденитах выполняют разрез. При тяжелом течении лимфаденита с явлениями токсикоза, особенно у маленьких детей, разрезы производят, не дожидаясь размягчения воспалительного инфильтрата. Разрез длиной 2 - 3 см достаточен для дренирования гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны являются показанием к более широким разрезам.

14

.Аденофлегмоны в детском возрасте. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Чаще всего заболевание диагностируется удетей в возрасте 3—7 лет. Распространение гнойного экссудата на соседние клетчаточные пространства происходит обычно на 2-4-й день от начала острого гнойного лимфаденита.

Пациент предъявляет жалобы на пульсирующую боль в области очага воспаления, повышение температуры тела до 39—40°С, головную боль, нарушение сна. Отмечают ярко выраженные симптомы интоксикации, асимметрию лица за счет отека и инфильтрации близлежащих мягких тканей челюстно-лицевой области. Кожа над инфильтратом напряжена, иногда гиперемирована. Пальпация болезненная, определяется флюктуация.

Общее состояние средней тяжести, иногда тяжелое. Аденофлегмона является грозным осложнением банального лимфаденита, при неадекватном и несвоевременном лечении с развитием септического состояния (сепсис, септикопиемия, медиастинит) возможен летальный исход.

Лечение комплексное — хирургическое и медикаментозное. Экстренное хирургическое вмешательство заключается в широком раскрытии гнойного очага, ревизии соседних клетчаточных пространств, дренировании каждого клетчаточного пространства отдельно с наложением контрапертуры.

В процессе оперативного вмешательства проводят посев из раны на определение чувствительности патогенной микрофлоры из гнойного очага к антибиотикам. После этого осуществляют диализ раны растворами антисептиков с ферментами.

Медикаментозное лечение представлено симптоматической, общеукрепляющей, дезинтоксикационной, гипосенсибилизирующей, иммуностимулирующей терапией. Антибактериальное лечение в первые дни проводят синтетическими антибиотиками широкого спектра действия, обычно назначают два препарата, усиливающих действие друг друга. ГБО, УФО, гемосорбция, плазмаферез и физиолечение применяют на стадии реконвалесценции.

Дифференциация аденофлегмон детей. Абсцесс у детей

Дифференциальную диагностику аденофлегмоны проводят с одонтогенным остеомиелитом, периоститом, лимфаденитом, периаденитом, опухолью. При своевременно начатом комплексном лечении прогноз заболевания благоприятный, длительность заболевания обычно составляет 10-14 дней.

15-16

Особенности клиники флегмон челюстно-лицевой области в детском возрасте.

Основы комплексного лечения детей с гнойными заболеваниями челюстно-лицевой области.

в острой фазе проводится для создания оттока гноя и экссудата из гнойного очага в челюстях и околочелюстных тканях, ускорения некролиза, ограничения зоны распространения воспаления, уменьшения внутритканевого давления, резорбции продуктов распада, а также для нормализации микроциркуляции, улучшения регенерации и создания неблагоприятных условий для жизнедеятельности миорганизмов.

в подострой фазепроводится для устранения воспалительного очага, ускорения заживления послеоперационной раны мягких тканей лица, предупреждения функциональных нарушений (рубцовая контрактура).

в хронической фазенаправлено на устранение некротизированной костной ткани, активизацию ее регенерации, предупреждение рецидивов заболевания, переломов и деформации челюстей (касается одонтогенного остеомиелита челюсти).

Таким образом, комплексная медикаментозная терапия гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области включает: Хирургические методы лечения Антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра, остео- и тканевотропные, сульфаниламидные препараты, препараты нитрофуранового ряда) Десенсибилизирующая терапия Иммунотерапия Общеукрепляющая терапия Физиотерапия Симптоматическая терапия

17

.Паротиты у детей. Дифференциальная диагностика острого эпидемического паротита, хронического паренхиматозного паротита в стадии обострения и лимфаденита данной анатомической области. Хронический паренхиматозный паротит

Диагностика хронического паренхиматозного паротита.

1. Опрос родителей и ребенка.

1. Жалобы. а) острое начало;

б) боли: возникают самостоятельно или при приеме пищи, при жевании, глотании, периодические или постоянные;

в) повышение температуры тела.

г) отек: возможна гиперемия мягких тканей, инфильтрат в околоушно- жевательной области (характерно для острого процесса заболевания),

2. Анамнез заболевания: дата и динамика развития симптомов заболевания, данные о проведенном ранее лечении. Для хронического течения характерно периодическое обострение воспалительного процесса.

2. Объективное исследование ребенка.

1. Оценка общего состояния ребенка: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое. Обращаем внимание на температуру тела. Возможна общая слабость, субфедрильная температура тела.

2. Определение местного статуса заболевания (с помощью осмотра, пальпация: состояние кожи, болезненность). Обращаем внимание на увеличение железы: всей или ее отделов. Какова консистенция железы: плотная или тестовато-пастозная, есть ли бугристость поверхности. Отмечаем состояние кожи. С каких отделов начинается увеличение железы? Сравниваем с противоположной стороной тела (симметричность процесса).

3. Определяем состояние лимфатического аппарата. Возможно воспаление внутрижелезистых и наджелезистых лимфатических узлов. Множественное увеличение лимфатических узлов может быть при туберкулезе, лимфогранулематозе, злокачественных опухолях.

4. Определяем: а) состояние слизистой оболочки полости рта с помощью осмотра, пальпации;

б) состояние выводного протока. Возможно зияние выводного протока, гиперемия устья;

б) характер отделяемого из протока. Выделяется прозрачная или мутная слюна, возможно появление гноя, а при обострении - отсутствие выделяемой слюны. При остром эпидемическом паротите характерна гиперемия слизистой оболочки полсти рта, задержка слюна.

3. Сопоставив все выявленные симптомы, выделяем диагностические симптомы для каждого заболевания, ставим предварительный диагноз (обострение хронического паротита, острый эпидемический паротит, хронический лимфаденит или острый лимфаденит околоушно-жевательной области).

4. Начинаем дополнительные методы исследования.

1. Клинический анализ крови (возможен лейкоцитоз и повышение СОЭ).

2. Клинический анализ мочи.

3. Рентгенологическое исследование околоушных желез с контрастным веществом (контрастная спалография). При хроническом паренхиматозном паротите на контрастной рентгенограмме основной выводной проток расширен, протоки I - II порядка неравномерно расширены и прерывисты. Вместо протоков III - IV порядка - округлые полости размером от1 до 4 мм. Протоки IV - V порядков могут не выделяться совсем. Не проводится в острую фазу заболевания.

5. Ставим окончательный клинический диагноз с указанием нозологической формы, этиологии, локализации, клинического течения процесса (клинико-рентгенологической формы).

Дифференциальную диагностику хронического паренхиматозного паротита необходимо

проводить с:

1. острым эпидемическим паротитом;

2. хроническим калькулезным паротитом;

3. острым и хроническим лимфаденитом околоушных лимфатических узлов;

4. опухолями слюнной железы.

Лечение детей с хроническим паренхиматозным паротитом. Место лечения ребенка

(стационар или поликлиника) выбирают в зависимости от объема симптоматического лечения и общего состояния ребенка.

Медикаментозная терапия проводится сразу после постановки диагноза и проводится в течение 10 дней в зависимости от состояния больного и периода заболевания (обострение, ремиссия). В период обострения воспалительного процесса терапия направлена на ликвидацию обострения воспалительного процесса (антибиотики, сульфаниламиды, протеолитические ферменты: химопсин, трипсин). В период ремиссии необходимо воздействовать на бактериальную флору, снижение процесса хронического воспаления, улучшение секреции слюны, усиление регенеративной способности. Необходимо назначение средств, повышающих неспецифическую резистентность организма (нуклеинат натрия), общеукрепляющее лечение (витамины).

1. Антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты).

Направлена на снятие воспалительного отека, воспалительной инфильтрации тканей, снятие боли. При правильно проведенной антибактериальной терапии улучшается общее состояние ребенка по показаниям термометрии тела, анализов крови и мочи.

2. Дисенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты: диазолин, тавегил).

Ожидаемый эффект - отсутствие или снятие аллергической реакции на проводимое медикаментозное лечение.

3. Антисептики: растворы йодида калия в различной концентрации в течении 14 - 30 дней. Ожидаемый эффект - улучшение саливации.

4. Противовоспалительная терапия (глюконат кальция). Проводится с целью снятия воспалительного отека.

5. Общеукрепляющее лечение:

а) установление режима сна (с помощью успокоительных и болеутоляющих средств),

б) витаминотерапия,

в) воздействие на механизмы регенерации,

г) протеолитические ферменты в виде инстилляции околоушного протока. Критерий успешности данной процедуры - выделение прозрачной слюны.

6. Физиотерапия (учитывая период обострения или ремиссии) проводится с целью уменьшения инфильтрата в околоушно-жевательной области, улучшения качества и количества отделяемого из проток.:

а) УВЧ,

б) флюктуоризация,

в) индуктотерапия,

г) электрофорез с йодидом калия или гилинтамином.

7. Инстилляция околоушных протоков в период обострения процесса (улучшает отделяемое из протока). Используются:

а) растворы антибиотиков (при выделении гноя из протока);

б) растворы ферментов (при выделении из протока слизистых хлопьевидных включений).

в) в период ремиссии (предупреждает развитие обострения процесса) - йодинол - 1 раз в 3 месяца, 1 раз в 6 месяцев, 1 раз в год (в зависимости от количества обострений).

18

.Острый эпидемический паротит в детском возрасте. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями слюнных желез. Методы лечения. Возбудителем эпидемического паротита является вирус (Paramyxovirus parotidis Источником инфекции является больной любой формой паротита, который становится заразным в конце инкубационного периода, за I-2 дня до клинических проявлений.  Эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что заразительность больных прекращается после 9-го дня болезни. Наибольшую опасность как источники инфекции представляют собой больные стертыми или бессимптомными формами болезни которые часто не диагностируются, и больные остаются в коллективах. Путь передачи инфекции воздушно-капельный. У больных эпидемическим паротитом независимо ог локализации патологического процесса вирус обнаруживается в слюне, с капельками которой он и выбрасывается в воздух. Заражение происходит только в пределах комнаты при непосредственном контакте. Малое распространение вируса в воздухе объясняется отсутствием катаральных явлений (насморк, кашель), необильным выделением слюны и нестойкостью вируса в окружающей среде. Заражение через предметы маловероятно и может происходить только при непосредственном переносе ослюненных предметов от больного к здоровому. В отдельных случаях описываются внутриутробные заражения паротитом. Восприимчивость к эпидемическому паротиту ниже, чем к кори и ветряной оспе, но все же достаточно высокая, индекс контагиозности составляет 30-50%. В возрасте до I года дети обладают «замечательной устойчивостью» к паротиту, и заболевания описываются как редкие исключения. Максимальная восприимчивость наблюдается в возрасте от 5 до 15 лет. Заболеваемость отмечается во всех странах мира, она особенно высока в больших городах. Заболеваемость подчиняется законам, свойственным острым капельным инфекциям: она повышается в осенне-зимнее время года с периодическими подъемами через каждые 3 - 5 лет; во время подъемов чаще регистрируются тяжелые формы. Скученность, плохие бытовые условия способствуют распространению паротита. Заболеваемость всегда выше среди организованных детей. Во многих странах максимальные цифры заболеваемости совпадают с поступлением детей в школы. Там, где большинство детей переходит в коллективы начиная с детских садов, максимальные цифры приходятся на старший дошкольный возраст. Отмечается высокая заболеваемость среди новобранцев в возрасте 18-19 лет, съезжающихся в воинские части из отдаленных мест, где заболевания эпидемическим паротитом отсутствуют. Иммунитет после перенесенного паротита стойкий, повторные заболевания редки. Он вырабатывается после перенесения как клинически выраженной, так и бессимптомной болезни. Летальность низкая; по данным различных авторов, она колеблется от тысячных долей до 1 - 1,5%.

Патогенез и патологическая анатомия эпидемического паротита

Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематогенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови. Морфологические данные при паротите скудны. Они получены главным образом при пункционной биопсии пораженных органов в экспериментальных исследованиях на обезьянах. Воспалительный процесс характеризуется преобладанием отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации в соединительнотканной строме органа, наличием очагов кровоизлияния. В слюнных железах определяются очаги воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных сосудов. Иногда изменения обнаруживаются в эпителиальных клетках (вплоть до некроза железистого эпителия). У умерших от менингита выявляются отек головного мозга и оболочек, гиперемия, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов, диффузная инфильтрация лимфоцитами оболочек, периваскулярные геморрагии. Менингиты носят серозный характер. При менингоэнцефалитах В ткани головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, иногда кровоизлияния в вещество головного мозга.

Клиника эпидемического паротита у детей

Клиника эпидемического паротита очень разнообразна. Наиболее часто поражаются железистые органы: слюнные и прежде всего околоушные железы, затем поджелуг дочная железа, половые и редко другие железы (щитовидная, паращитовидные, слезные и пр.). Типично вовлечение в патологический процесс нервной системы. Нередко оно проявляется выраженными формами в виде менингита, менингоэнцефалита, иногда невритов, полирадикулоневритов и пр. Любое из перечисленных поражений может быть автономным, единственным клиническим проявлением болезни, которая протекает порой только в виде паротита, субмаксиллита, панкреатита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, неврита и т. д. Серозные менингиты обычно присоединяются к поражению слюнных желез, образуя разные сочетания. При сочетанных поражениях нередко возникают изменения и со стороны выделительной системы типа уретритов, циститов как проявление непосредственного вирусного поражения. Кроме того, при более тяжелых формах иногда возникают миокардиты. Наконец, у всех госпитализированных больных, даже страдающих легкими формами, выявляются изменения дыхательной системы. Они проявляются отчетливо видным на рентгенограммах усилением легочного и корневого рисунка и более чем у половины (57,6%) больных изменениями в виде перибронхиальных уплотнений легочной ткани, очаговыми изменениями, иногда и на фоне эмфиземы. Наиболее интенсивный характер изменения дыхательной системы носят в конце 1-й - начале 2-й недели, затем они уменьшаются, но полностью исчезают медленно и у ряда детей сохраняются на 5-й и даже 6-й неделе болезни. Инкубационный период при паротите колеблется от 11 до 23 дней (в среднем 18-20 дней). В отдельных случаях наблюдаются продромальные явления (недомогание, головная боль, вялость, нарушение сна и др.). Чаще же болезнь начинается остро с повышения температуры и припухлости околоушной слюнной железы, обычно сначала с-одной стороны, а через 1-2 дня и с другой.  Лицо ребенка приобретает характерный вид, в связи с чем и возникло название болезни «свинка». В течение ближайших 1-2 дней местные изменения й явления интоксикации достигают максимума, на 4-5-й день болезни они ослабевают, температура ступенеобразно падает и к 8-10-му дню болезнь закапчивается. Если присоединяются поражения других органов, то могут возникать повторные повышения температуры и тогда продолжительность болезни увеличивается. Увеличение околоушных желез хорошо заметно. Желе зы выступают из-за верхней ветви нижней челюсти, распространяются впереди на щеку и кзади, где выполняют ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении желез ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Кожа на месте припухлости не изменена, увеличенная железа хорошо контурируется, в центре определяются наибольшая плотность и болезненность, заметно уменьшающиеся к периферии. При большом увеличении околоушной железы возможно появление отека окружающей подкожной клетчатки, который может распространяться на шею, вызывая болезненность при жевании и глотании. Саливация часто понижена, слизистые оболочки сухие, больные ощущают жажду. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки часто заметны краснота и припухлость. При поражении подчелюстных, подъязычных слюнных желез их размеры увеличиваются, консистенция становится тестоватой. Железы хорошо контурируются, могут быть несколько болезненны, нередко окружены отеком клетчатки, который распространяется главным образом вниз, на шею. Поражение половых желез чаще наблюдается в период полового созревания и у взрослых. При орхите оно проявляется болями в области яичек, иррадиирующими в пах; иногда возникает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах иногда в 2-3 раза, становится плотным, болезненным, мошонка растягивается, отекает, кожа истончена. Максимальные изменения держатся 2-3 дня, затем постепенно уменьшаются и через 7-10 дней исчезают. У взрослых описаны случаи простатитов. У девочек могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит. Панкреатиты могут протекать в легкой, стертой форме. В этих случаях они выявляются только при биохимических исследованиях. При более тяжелых поражениях они выражаются в повышении температуры, опоясывающих болях в верхней части живота, тошноте, рвоте, снижении аппетита. Течение панкреатитов обычно доброкачественное. Они заканчиваются через 5-10 дней. Серозные менингиты, иногда менингоэнцефалиты характеризуются теми же проявлениями, что и менингиты другой этиологии: повышенной температурой, головной болью, тошнотой или рвотой, иногда помрачением сознания, возбуждением, редко судорогами. Быстро появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при люмбальной пункции под повышенным давлением вытекает прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость, реакция Панди в большинстве случаев слабоположительная. Характерен высокий лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное или слегка повышенное. Содержание сахара преимущественно не изменено. Выраженные симптомы менингита и наиболее высокая температура держатся 2-3 дня, затем выраженность их уменьшается и через 5-10 дней практически у всех больных они исчезают. В ряде, случаев более длительно сохраняется субфебрилитет. Санация спинномозговой жидкости происходит значительно медленнее - с начала 3-й недели и позже. Серозный менингит при паротите может протекать и при очень мало выраженных быстро проходящих менингеальных симптомах. При менингоэнцефалитах присоединяются очаговые изменения. Течение менингита доброкачественное, однако часто в течение нескольких месяцев сохраняются симптомы астении (быстрая утомляемость, сонливость, повышенная раздражительность). В крови обычно наблюдаются лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда моноцитоз, СОЭ преимущественно не изменена. В связи с разнообразием клинических форм предложено много классификаций паротита. Как уже указывалось, при этой инфекции может наблюдаться поражение любого железистого органа и центральной нервной системы, однако при определении типичности лучше всего исходить из поражения слюнных околоушных желез, так как это поражение является самым частым. На этом принципе и основана приведенная ниже классификация. К типичным формам паротита относятся заболевания с выраженным поражением слюнных околоушных желез, к стертым формам - с едва заметным их поражением и к атипичным - без поражения этого органа. Различают также бессимптомную форму, протекающую без клинических изменений, которая выявляется только при нарастании титров иммунологических реакций. Критерием тяжести болезни является степень выраженности общей интоксикации по обычно принятым признакам (высота температуры, нарушение самочувствия, рвота, головная боль и пр.). К легким формам относятся заболевания с мало выраженными симптомами общей интоксикации. Общее ( состояние остается удовлетворительным, температура повышается в пределах 37,5-38° С, болезнь заканчивается в течение 5-7 дней. К формам средней тяжести относятся случаи с отчетливо выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота и высокая температура - до 39° С и даже 40° С). При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: наблюдаются головная боль, повторная рвота, могут бьиь бредовое состояние, галлюцинации, беспокойство, иногда судороги, температура держится на высоких цифрах. В нашей стране также принято деление паротита на три формы: железистую, нервную и смешанную. Между тяжестью и множественностью поражения разных органов имеется параллелизм. Легкая форма паротита обычно наблюдается при изолированном поражении железистых органов, преимущественно околоушных слюнных желез. При наличии панкреатита тяжесть поражения несколько возрастает; при множественности органов, вовлеченных в процесс, она достигает максимума. Наиболее тяжело протекает процесс при развитии менингита и менингоэнцефалита.

Осложнения эпидемического паротита у детей

К специфическим осложнениям в прошлом относили менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты, панкреатиты, поражения органов чувств и др. В настоящее время они относятся к непосредственным проявлениям эпидемического паротита. Осложнения же выражаются в различных изменениях, развивающихся уже в более поздние сроки в результате перечисленных поражений. Следствием менингита могут быть гипертензионный синдром, астения, заикание, иногда недержание мочи, эпилепсия. Опасны осложнения после энцефалита, менингоэнцефалита (парезы, параличи, нарушения психики). Поражение внутреннего уха, слухового нерва может привести к необратимой глухоте. Описаны атрофия зрительного нерва, атрофия яичка вследствие орхита, диабет в результате панкреатита и др. Однако эти тяжелые отдаленные последствия сравнительно редки. Осложнения во время болезни как проявления вторичной инфекции могут наблюдаться в виде пневмоний, отитов, но они также редки.

Диагноз, дифференциальный диагноз эпидемического паротита у детей

В типичных случаях поражения околоушных слюнных желез диагностика проста. Острое начало заболевания с одно- или двусторонним увеличением желез с описанными выше клиническими особенностями говорит об эпидемическом паротите. При стертых формах болезни диагностика основывается также на признаках поражения слюнных желез. При атипичных формах большую помощь в диагностике могут оказать эпидемиологические данные (наличие контакта). Вспомогательными специфическими методами диагностики являются иммунологические реакции, РТГА, основанная на том, что при паротите в крови вырабатываются антитела, тормозящие способность вируса паротита вызывать агглютинацию эритроцитов человека и многих животных (обезьяны, куры, птицы, морские свинки, овцы и др.). При проведении РСК, где антигеном служит вирус паротита, диагностическим является нарастание титра во время болезни в 4 раза и более. При однократном обследовании в период реконвалесценции считается диагностическим титр 1:80 и выше. Вирус паротита в последние дни инкубации и в первые 3-4 дня болезни может быть выделен из слизи, крови, спинномозговой жидкости, но метод выделения сложен и практически не используется. Внутрикожную реакцию ставят с паротитным антигеном в виде инактивированного вируса, содержащегося в вытяжке зараженного куриного эмбриона: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно. В период реконвалесценции паротита реакция становится положительной: на месте инъекции через 24 - 48 ч появляются инфильтрация кожи и покраснение до 1-3 см в диаметре, что расценивается как повышенная чувствительность к антигену. Положительная реакция сохраняется и в дальнейшем. Дифференциальную диагностику приходится проводить между паротитом с поражением околоушных слюнных желез и гнойными паротитами. Последние наблюдаются крайне редко, бывают обычно односторонними, их отличают изменения в виде гиперемии кожи, флюктуация, лейкоцитоз нейтрофильного характера, повышенная СОЭ. Слюннокаменная болезнь характеризуется постепенным развитием, почти полным отсутствием общих изменений.  Субмаксиллиты приходится дифференцировать от вторичного лимфаденита, возникающего при тонзиллитах, периодонтитах, для которого характерны первичный очаг воспаления в зеве и признаки воспаления в лимфатических узлах. Иногда отек клетчатки шеи при эпидемическом паротите служит поводом для подозрения дифтерии. Серозный паротитный менингит без поражений слюнных желез и при отсутствии контакта с больными свинкой неотличим от серозных менингитов другой вирусной этиологии (Коксаки, вызванные вирусом ЭХО, полиомиелит). В подобных случаях диагноз можно установить только с помощью вирусологических и серологических методов. От туберкулезного менингита эпидемический паротит отличается более острым началом с быстрой обратной динамикой, нормальным содержанием сахара и хлоридов в ликворе. Положительная реакция Пирке, образование пленки подтверждают диагноз туберкулезного менингита.

Прогноз эпидемического паротида у детей

Летальные исходы крайне редки, однако поражение центральной нервной системы, органов чувств, эндокринных органов требует осторожности в отношении отдаленного прогноза.

Лечение эпидемического паротита у детей

Этиотропных средств при эпидемическом паротите нет, лечение симптоматическое. Принимая во внимание сложность и многогранность генерализованного вирусного процесса, вовлечение в патологический процесс многих органов, частое поражение нервной системы, больному следует создать наиболее благоприятные условия на все время болезни до полного выздоровления. Они необходимы и при легких формах, так как повреждение железистых органов и нервной системы часто имеет неяркую манифестацию и может развиваться не с начала болезни, а позже. Постельный режим должен быть обеспечен на весь острый период до полной нормализации температуры. Показаны сухое тепло на поврежденные железы, уход за полостью рта (частое питье, полоскание полости рта после еды кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, этакридина лактата, борной кислоты). При головной боли применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. При орхите постельный режим назначают до исчезновения признаков болезни. На период выраженных изменений рекомендуется ношение суспензория, сухое тепло. При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. При подтверждении этого диагноза проводят обычное лечение. Больные с множественными поражениями, с подозрением на наличйе серозного менингита подлежат госпитализации.

Профилактика эпидемического паротита у детей

4. Больных эпидемическим паротитом изолируют на 9 дней от начала болезни. Заключительную дезинфекцию не производят. Карантин по контакту объявляют на 21-й день. При точно установленном времени контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учреждения, так как в этот срок они не заболевают, а в период инкубации незаразны. Изоляции подлежат дети до 10-летнего возраста, не болевшие ранее паротитом и не иммунизированные. После 10-го дня с момента контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни. В настоящее время введена активная иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной из штамма Ленинград-3 (Л-3), полученной под руководством А. А. Смородинцева. Вакцина отличается очень малой реактогенностью и высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Прививки проводят детям в возрасте 15 -18 мес. Одну прививочную дозу вакцины вводят однократно подкожно (0,5 мл) или внутрикожно безыгольным инъектором (0,1 мл). Срочной прививке подлежат дети, контактировавшие с больными паротитом, не болевшие им и не привитые ранее.

19 -20