3. Объективное исследование ребенка:

• Внешний осмотр ребенка: при острой травме может быть отек мягких тканей, ссадины на лице и более тяжелые поражения. Незаметно для ребенка определить его поведение и наличие вредных привычек - втягивание губ и щек, сосательное движение нижней челюсти, облизывание губ и т.д.

• Осмотр слизистой полости рта: определяют глубину поражения, наличие гиперемии, осторожно пальпируют участок поражения и окружающую слизистую.

При десквамации нарушены верхние ряды эпителия, фибрина на поверхности нет, окраска ярко розовая, пальпация безболезненная, при эрозии - определяется дефект эпителия, очертания чаще неправильные, гиперемия умеренная, фибринозная пленка тонкая, пальпация малоболезненная. При декубитальных язвах - дно и края плотные, вид налета зависит от вторичного инфицирования болезненность незначительная, реже - отсутствует. Участок некроза чаще слегка приподнят над уровнем слизистой, белого или от примеси крови буроватого цвета, окружающая слизистая гиперемированная, пальпация болезненная.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика травматических поражений СОПР проводят с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, с некротическими поражениями слизистой рта, при лейкозе, декомпенсированных нарушениях кровообращения.

Дифференциальная диагностика травматических поражений полости рта с ХРАС, проводится на основании признаков, характерных для данных заболеваний. При ХРАС: эрозии четких очертаний, округлой или овальной формы с ободком гиперемии, прием пищи резко болезненный; локализация различная, в том числе в участках слизистой, недоступной прикусыванию - в глубине переходных складок, на дужках, на слизистой дна полости рта и др. В анамнезе хронические заболевания, обуславливающие аллергизацию организма.

При лейкозе, наиболее характерно поражение слизистой полости рта в виде различных размеров некрозов в самой слизистой и в области дёсен. Очаги некроза увеличиваются, с неровными контурами, покрыты некротическим налетом, после снятия которого обнажается кровоточащее дно. Реактивные изменения вокруг язв выражены слабо. Локализация язв может быть самой различной: слизистая щек, дна полости рта, десен, языка, миндалин, мягкого неба.

При декомпенсированных нарушениях кровообращения обычно единичная язва и располагается: дно полости рта, ретромолярная область, язык. Быстро увеличивается в размерах, углубляется, проникает в мышечный слой, при пальпации мягкая, безболезненная; окружающие ткани практически без изменений

При лейкозе и декомпенсированных нарушениях кровообращения факт травмы установить не удается, а также присутствуют изменения периферической крови характерные для лейкоза, наличие тяжелых заболеваний кровообращения, выделительной системы.

Схема лечения травматических поражений СОПР:

• Устранение травмирующих факторов и вредных привычек.

• Аппликации обезболивающих средств.

• Аппликации протеолитических ферментов.

• Обработка раствором антисептика.

• Средства, стимулирующие регенерацию тканей.

6. Повреждения зубов в детском возрасте. Этиология. Клиника. Диагностика. Прогнозирование исхода повреждений в зависимости от возраста ребенка и характера травмы.

7. Повреждения верхней, нижней челюсти и других костей лицевого скелета. Клиника. Диагностика. Способы лечения

23.

Заболевания ВНЧС у детей. Классификация. Клиника. Диагностика первично-костных заболеваний. Лечение. ВНЧС является сложной функциональной системой, имеет специфические особенности, отличающие его от других суставов опорно-двигательного аппарата. Этот сустав образован головкой мыщелкового отростка нижней челюсти, нижнечелюстной ямкой височной кости и лежащим кпереди задним скатом суставного бугорка. Костная структура охвачена суставной капсулой, которая прикреплена вверху к основанию височной кости, внизу к шейке мыщел-кового отростка. Суставной диск делит ВНЧС на два пространства (верхнее, нижнее). Оба пространства заполнены синовиальной жидкостью. Капсулярно-связочный аппарат ВНЧС состоит из вне- и внутрикапсулярных связок. Сустав имеет хорошо развитую сосудистую сеть. Парность ВНЧС, синхронность движений - одна из важных его кинетических функций. Сустав обеспечивает движения вертикальные, сагиттальные и трансверсальные.

Знание особенностей ВНЧС необходимо для правильного выбора методов диагностики и лечения заболеваний этого сустава, особенно в период детского возраста на фоне анатомо-функциональных изменений, обусловленных ростом ребенка.

Все заболевания ВНЧС можно разделить на две группы: первично-костные и функциональные. При первично-костном типе патологии причиной заболевания ВНЧС может быть врожденное несовершенство развивающейся кости или воспаление суставных концов костей - мыщелкового отростка нижней челюсти и височной кости. Первично-костные заболевания сустава в детском возрасте приводят к нарушению наследственно-детерминированного роста нижнечелюстной кости вследствие врож-

денной неполноценности или гибели в процессе воспаления зоны активного роста кости, локализующейся в мыщелковом отростке нижней челюсти.

Функциональные заболевания сопровождаются развитием хронического воспалительного или воспалительно-дегенеративного процесса, первично поражающего суставной хрящ, а затем медленно, годами, распространяющегося на костную ткань суставных концов костей.

Первично-хрящевые заболевания сустава развиваются в подростковом возрасте вследствие возрастной дисфункции ВНЧС и жевательных мышц и могут привести к заболеваниям, патогенетически связанным между собой, - привычному вывиху, острому и хроническому артриту, артрозу

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ [ПО Н.Н. КАСПАРОВОЙ, 1979]

1. Первично-костные повреждения и заболевания сустава.

1.1. Врожденная патология ВНЧС.

1.2. Воспалительные заболевания суставных концов костей: остеоартрит; неоартроз; вторичный деформирующий остеоартроз; костный анкилоз.

2. Функциональные заболевания ВНЧС и их исходы в подростковом возрасте.

2.1. Юношеская дисфункция ВНЧС: привычный вывих; болевой синдром дисфункции.

2.2. Воспалительные и воспалительно-дегенеративные первично-хрящевые заболевания, развивающиеся вследствие дисфункции сустава: артрит (острый, хронический); деформирующий юношеский артроз.

4.1. ПЕРВИЧНО-КОСТНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Врожденная патология ВНЧС - это один из симптомов врожденных синдромов (синдром Робена, синдром Франческетти, синдром Голь-денхара и др.), сопровождающихся нарушением роста нижнечелюстной кости. При перечисленных синдромах недоразвиты костные элементы ВНЧС: головка, суставной бугорок. Наиболее тяжелые формы врожденной патологии встречаются при синдромах Гольденхара и гемифациальной микросомии, при которых височно-нижнечелюстное сочленение может отсутствовать.

Воспалительные заболевания суставных концов костей. Остеоартрит - воспаление сустава, развившееся вследствие повреждения суставных концов костей и распространения воспалительного процесса на элементы сустава: суставной хрящ, надкостницу височной кости, суставную капсулу, связочный аппарат. Причинами остео-артрита могут быть повреждение сустава при острой травме (родовая травма сустава, внутри-и внесуставные переломы мыщелкового отростка), остеомиелит суставных концов костеи: гематогенный или одонтогенный остеомиелит мыщелкового отростка, остеомиелит височной кости вследствие распространения гнойного воспаления из полости среднего уха или сосцевидного отростка.

Остеоартрит ВНЧС редко диагностируется у детей. Исходы остеоартрита зависят от степени тяжести клинического течения, гибели или сохранности суставного хряща, длительности заболевания. Остеоартрит в детском возрасте не завершается полным выздоровлением. Исходы остеоартрита: неоартроз, вторичный деформирующий остеоартроз или костный анкилоз сустава.

Неоартроз - патологическое сочленение, возникшее под воздействием какого-либо патологического процесса (травма, остеомиелит). По сравнению с нормальным суставом это всегда функционально неполноценное соединение костей. Неоартроз ВНЧС - один из видов благоприятного исхода остеоартрита и может развиться после внутрисуставных или высоких внесуставных переломов мыщелково-го отростка, гематогенного или одонтогенного

остеомиелита, протекавших с сохранностью суставного хряща. При неоартрозе сохраняются вертикальные движения челюсти в полном или несколько ограниченном объеме, позволяющие ребенку нормально принимать пищу и разговаривать. Неоартроз формируется в результате деструкции кости мыщелкового отростка и с ростом ребенка обязательно приводит к недоразвитию нижнечелюстной кости. В случае легкого клинического проявления неоартроза при отсутствии нарушения прикуса и выраженной деформации челюсти лечение не требуется. При деформациях нижней челюсти без нарушения прикуса проводят только контурную пластику нижней челюсти. В старшем возрасте при выраженном недоразвитии нижней челюсти и нарушении прикуса показано оперативное вмешательство с реконструкцией ветви и сустава.

Вторичный деформирующий остеоартроз - хроническое воспалительное костное заболевание, развивающееся после остеоартрита и вызывающее костную деформацию суставных концов костей: мыщелкового отростка и суставной поверхности височной кости.

В результате родовой травмы или остеомиелита, воспаления костных элементов сустава происходят разрушение и гибель костных структур, вследствие чего головка нижней челюсти частично разрушается на ранних стадиях болезни. В процессе заболевания подвергшаяся частичной деструкции костная ткань мыщелко-вого отростка теряет механическую прочность. Обычная функциональная нагрузка оказывается для нее чрезмерной. Это служит главной причиной патологической перестройки кости и деформации суставной головки. Под влиянием постоянно действующих функциональных нагрузок создаются условия для возникновения травматической компрессии, вследствие чего головка нижней челюсти погружается в подлежащие ткани, увеличиваются поперечные размеры сочленяющейся поверхности отростка, а рост его в длину прекращается. Мыщелковый отросток как центр роста нижнечелюстной кости не теряет полностью способности к продукции кости, однако этот процесс проявляется патологическим костеобразованием.

Определенное значение (особенно при переломах шейки мыщелкового отростка) имеет и костеобразовательная функция надкостницы. Этим объясняется избыточное построение кости в области зоны повреждения мыщелкового отростка.

Патологическая перестройка кости, начавшись с момента воздействия причины заболевания, продолжается годами и заканчивается у большинства детей разрастанием зрелой скле-розированной кости и полной потерей движений в суставе.

Клиническая картина. Первым выраженным симптомом деформирующего остеоартроза у детей является задержка роста нижней челюсти, особенно заметная при заболевании одного сустава. Асимметрию нижнего отдела лица обычно впервые обнаруживают посторонние люди, которые редко видят ребенка. Родители замечают деформацию поздно или случайно. При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти на стороне больного сустава по сравнению со здоровой стороной укорочены ветвь и тело нижней челюсти. В результате этого подбородок смещен в сторону пораженного сустава. Здоровая половина тела челюсти уплощена, растянута между правильно расположенным углом нижней челюсти и смещенным в пораженную сторону подбородком. На недоразвитой половине нижней челюсти имеется избыток мягких тканей щеки, поэтому контуры этой половины лица округлые. Ткани щеки на непораженной стороне растянуты. Эта половина лица выглядит растянутой и плоской. Ротовая щель располагается косо. Угол рта на стороне, противоположной пораженному суставу, смещен вниз. Уплощение контуров лица и смещение вниз угла рта на непораженной стороне нередко являются причинами диагностических ошибок, когда заболевание сустава диагностируют как парез лицевого нерва и детям проводят неадекватное лечение.

При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти формируется патологический перекрестный прикус. Альвеолярная дуга нижней челюсти сужена, премоляры и моляры пораженной стороны наклонены в язычную сторону. Альвеолярные отростки не контактируют между собой, в результате чего происходит их компенсаторный избыточный рост. Альвеолярный отросток верхней челюсти иногда опускается вместе с зубами до уровня переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти. В переднем отделе челюстей соотношение альвеолярных отростков по типу глубокого перекрытия. С развитием ребенка отставание роста одной половины нижней челюсти становится все более заметным. С годами возникает тяжелая вторичная деформация всех отделов верхней челюсти и скуловой кости. При заболева-

нии обоих ВНЧС недоразвитыми оказываются обе половины нижней челюсти симметрично. У таких детей подбородок за счет укорочения ветвей и тела смещается кзади и устанавливается прогнатическое соотношение челюстей с глубоким прикусом. Изменение внешнего облика ребенка особенно заметно в профиль: верхняя челюсть и нос резко выдаются над недоразвитой нижней третью лица («птичье лицо»). Обратиться к врачу в таких случаях, как правило, заставляет ограничение движений нижней челюсти, а не изменение контуров лица.

Признаки нарушения функции сустава выявляются или одновременно с симптомами нарушения роста нижней челюсти или значи тельно позже. Первыми прекращаются боковые движения в суставе, затем становятся ограниченными вертикальные движения и движения вперед. В ранних стадиях заболевания тугопод-вижность сустава не мешает ребенку при еде и разговоре и поэтому длительное время может оставаться незамеченной. Сокращение объема движений в суставе происходит медленно, годами и заканчивается полной неподвижностью нижней челюсти. Ослабление движений в суставе или их отсутствие определяется при сравнительном пальпаторном исследовании головок нижней челюсти черезнаружные слуховые проходы. Наряду с деформацией лицевых костей у детей с ВДОА ВНЧС наблюдаются искривление шейного отдела позвоночника и нарушение тонуса мышц (мимических, жевательных и шейных). Недоразвитие и неподвижность нижней челюсти создают условия для западения языка и надгортанника, что приводит к нарушению внешнего дыхания и легочной вентиляции. Эти нарушения становятся особенно выраженными при расслаблении мышц во время физиологического сна. Во сне дети сильно храпят, временами наступает асфиксия и ребенок пробуждается. Дети не могут спать лежа на спине, а при выраженной деформации нижней челюсти спят сидя.

Чем меньше возраст, в котором развилось заболевание ВНЧС, тем более выражены у ребенка перечисленные анатомические и функциональные расстройства. Наиболее тяжелые изменения в организме наблюдаются при заболевании, вызванном родовой травмой или гематогенным остеомиелитом новорожденного.

Диагностика.

Распознавание ВДОА представляет большие трудности и осуществляется комплексными клинико-рентгенологическими методами. Кли-

нические методы - опрос и тщательный сбор анамнеза, исследование лицевых признаков - недоразвития нижней челюсти и вторичных деформаций костей лица, состояния прикуса, объема движения нижней челюсти (наличие движений ВНЧС - вертикальных, сагиттальных, трансверсальных); характера окклюзион-ных нарушений (сужение зубной дуги, аномалия положения зубов, изменения альвеолярных отростков, тип прикуса), обусловленных органической патологией ВНЧС, давностью заболевания, возрастом, в котором установлены начало заболевания и его причина (врожденное, родовая травма, травма сустава, гематогенный остеомиелит). У 9-10 % пациентов причина заболевания остается невыявленной.

Специальное рентгенологическое исследование ВНЧС - ортопантомография, томография, КТ и МРТ позволяют получить исчерпывающие сведения о степени деструктивных изменений и характере патологического репаратив-ного регенерата кости мыщелкового отростка, а также суставной впадины - в виде костных разрастаний.

Костный анкилоз. Костным анкилозом ВНЧС называется патологическое костное (частичное или полное) сращение мыщелкового отростка с височной костью, развившееся в результате полной гибели суставного хряща и разрастания костной ткани.

Анкилоз ВНЧС у детей развивается вследствие остеоартрита. Этиология остеоартрита, завершившегося развитием анкилоза, во многом сходна с таковой ВДОА. В отличие от последнего анкилоз не формируется после низкорасположенных внесуставных переломов мыщел-кового отростка.

Деструктивно-продуктивные процессы, протекающие в мыщелковом отростке при развитии истинного анкилоза, во многом напоминают картину ВДОА. Анкилоз у детей всегда сопровождается нарушением нормального роста нижнечелюстной кости на стороне пораженного сустава. Принципиальным различием является полная гибель суставного хряща, что способствует быстрому развитию костных сращений между сочленяющимися поверхностями. При развитии анкилоза неподвижность челюсти наступает через 1-2 года от начала заболевания и у детей первых лет жизни сопровождается выраженной деформацией лицевого скелета. Костный ан ВНЧС чаще развивается у детей младшего возраста. Фиброзный анкилоз у детей встречается очень редко.

Клиническая картина костного анкилоза характеризуется теми же анатомическими и функциональными нарушениями, что и ВДОА. Однако все перечисленные признаки заболевания при полной неподвижности челюсти развиваются значительно быстрее.