Гомеостаз кальция

Новорождённый вынужден быстро совершить переход от внутриутробных условий существования (с высоким содержанием кальция, поступающего из кровотока матери и регулируемого ПТГ-подобным белком и кальцитонином) к постнатальным условиям жизни, когда после переререзания пуповины уровень кальция в крови новорождённого падает до минимума к концу первых суток (концентрация кальция регулируется ПТГ и витамином D). В течение первых нескольких дней жизни уровень ПТГ относительно низок и почти не зависит от гипокальциемии.

Концентрация кальцитонина в течение первых дней жизни значительно выше, чем в последующем периоде. Относительно слабая реакция выработки ПТГ в ответ на гипокальциемию и высокий уровень кальцитонина приводят к развитию транзиторной гипокальциемии в течение 2-3 дней. Постепенное подавление секреции кальцитонина и стимуляция ПТГ приводят к повышению уровня кальция.

Гомеостаз кальция в период новорождённости также зависит от низкой СКФ, наблюдаемой в течение нескольких дней. Кроме того, реакция почек на ПТГ в первые дни жизни снижена. Эти факторы ограничивают экскрецию фосфатов и способствуют развитию гиперфосфатемии. У недоношенных новорождённых дисбаланс между высоким уровнем кальцитонина и сниженным уровнем ПТГ более значителен, поэтому степень гипокальциемии и её продолжительность более выражены. В большей степени предрасположены к гипокальциемии дети, рождённые в асфиксии.

Гомеостаз глюкозы

Резкое прекращение поступления глюкозы через плаценту приводит к гипогликемии у новорождённого. Низкая концентрация глюкозы и усиленная секреция катехоламинов вызывают стимуляцию секреции глюкагона, количество которого в плазме достигает пикового значения в течение 2 ч после родов. Концентрация инсулина при рождении низкая; параллельно с развитием гипогликемии отмечают дальнейшее снижение содержания в крови инсулина. Соотношение уровня глюкагона и инсулина способствует стабилизации гликемии в пределах 2,8-4 ммоль/л в течение первых 12-24 ч жизни. Высокие концентрации глюкагона и катехоламинов приводят к истощению запасов гликогена в печени, поэтому для поддержания содержания глюкозы в крови спустя 12-18 ч после рождения необходимо включение печёночного глюконеогенеза. У недоношенных отмечают повышенную склонность к развитию гипогликемии вследствие малых запасов гликогена в печени и недостаточной зрелости глюконеогенеза. У здоровых доношенных новорождённых гомеостаз глюкозы устанавливается в течение первых 5-7 дней жизни; недоношенным для этого может потребоваться 1-2 нед.

Адаптационные изменения других эндокринных систем

Прерывание плодно-плацентарной циркуляции во время родов приводит к снижению концентрации эстрогенов, прогестерона, ХГЧ и плацентарного лактогена в крови новорождённого. Параллельно со снижением содержания эстрогенов исчезает стимуляция секреции пролактина, и концентрация последнего снижается в течение нескольких недель постнатальной жизни. В раннем неонатальном периоде отмечают также снижение количества СТГ, что обусловлено прекращением воздействия плацентарного лактогена.

У новорождённых мальчиков вслед за транзиторным падением количества тестостерона после прекращения стимулирующего эффекта ХГЧ концентрация андрогена вновь возрастает под влиянием усиленной секреции лютеинизирующего гормона, которая возникает в ответ на активацию секреции лютеинизирующего рилизинг-гормона. У девочек усиление гипоталамической секреции лютеинизирующего рилизинг-гормона приводит к повышению количества фолликулостимулирующего гормона и транзиторному увеличению концентрации эстрогенов.

После родов количество кортизола начинает преобладать над кортизоном, что противоположно соотношению концентраций во внутриутробном периоде. Параллельно происходит снижение содержания дегидроэпиандростерона и дегидроэпиандростерона сульфата, что связано с инволюцией фетальной коры надпочечников.

В первые минуты после родов концентрация ТТГ повышается, что связано с переходом к новым условиям окружающей среды. Максимальный уровень ТТГ отмечают на 30-й минуте жизни, он достигает 70 мЕд/л, что приводит к активации секреции Т4 и Т3. Параллельно в печени происходит повышение активности деиодинирования, что также ведёт к увеличению концентрации Т3. Относительная гипертрийодтиронинемия, в свою очередь, снижает концентрацию ТТГ и постепенно нормализует тиреоидный баланс.