Регидратация

• Объем восполняется солевыми растворами, глюкозой 5% -10%

• - первый час 1 литр раствор 0,9% NaCl, затем по 500мл /час 2 часа, в дальнейшем по 300 мл / час

• .при гиперосмолярности 0,45% NaCl

• 5 -10% ГЛЮКОЗА - при гликемии ниже 14 ммоль/л

• Осмолярность (мОсм) = 2 [Na + K( ммоль/л)] + глюкоза крови (ммоль/л) НОРМА= 297 мОсм/л

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА.

К ммоль/л	Доза KCl
Ниже 3	3 г/час
3-4	2 г/час
4-5	1,5 г/час
5-6	0,5 г/час

КОНТРОЛЬ ТЕРАПИИ гликемия, рН крови, рСО2, К, Na , лактат и кетоновые тела крови, АД, ЭКГ, ЧД, ЧСС, гемоглобин, гематокрит, реакция зрачков на свет.

Доказано, что адекватная инсулинтерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина, углекислота, образующаяся при введение бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз, парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно- мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга, не исключено развитие рикошетного алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемия.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.

ГК развивается в следствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3 - 3,5 ммоль/л) и выраженного энеогетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ССП , пропуск и неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием ББ, салицилатов, СА.

Клиника: симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное, поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания, и поздние - потеря сознания и судороги.

Диагностика.

Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут

наличие характерных симптомов гипогликемии. Гликемия ниже 3 - 3,5 ммоль/л

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в\в, глюкоза 40% 60 мл и налоксан 0,4 и 2 мг в\в.

50 Эндемический зоб. Классификация. Значение йоддефицита в развитии заболевания. Профилактика. Лечение. Гипотиреоз. Клиника. Диагностика. Лечение

Гормоны ЩЖ образуются следующим образом: ТТГ регулирует поступление в щитовидную железу неорганического йода, который активно извлекается из крови. Йодид, попавший внутрь клетки, окисляется и присоединяется к остаткам тирозина в молекуле тиреоглобулина. Образуется или моноЙодтиронин или дийодтиронин с последующим образованием тетра- и трийодтиронина - Т4 и Т3. Гормоны в резервной форме накапливаются в коллоиде. В кровь они поступают при гидролизе тиреоглобулина, который также контролируется ТТГ. В крови Т4 и Т3 в связи с белком переносчиком достигают своих рецепторов. Затем происходит дейодирование, под воздействием дейодазы образуется 3-йодтиреоуксусная кислота, с которой и связывают тканевой физиологический эффект, присущий Т3 и Т4.

В крови содержится 60-75% йода в форме органических соединений и 40-25% неорганического йода. Общее количество йода 25 мг.

За сутки щитовидная железа продуцирует 80 -100 мкг Т4 с периодом полужизни 6-7 дней. 80% Т3 образуется при монодейодировании Т4. Общее количество его за сутки 20-30 мкг. Активностью обладает только свободный, не связанный с белком гормон.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия, начиная с клеточного ядра. Их основной эффект связан со стимуляцией синтеза ферментных белков, потребляющих АТФ. Они обеспечивают энергетический баланс организма, усиливают основной обмен.

Деятельность щитовидной железы находится под влиянием гипофиза и гипоталамуса и регулируется по принципу прямой положительной и обратной отрицательной связи. Гипофизарная секреция очень чувствительна к изменениям концентрации Т3 и Т4 в крови. Снижение или увеличение на 15-20% приводит к реципрокным сдвигам в секреции ТТГ, а тот в свою очередь, подвержен другим влияниям, изменяя тем самым синтез тиреоидных гормонов.

Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в России состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Самым распространенным проявлением йоддефицита является зоб, но современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности.

В любом возрасте	Зоб Гипотиреоз субклинический
Женщины детородного возраста	Бесплодие и невынашивание беременности Тяжелое течение беременности Анемия
Плод Новорожденные	Повышенная перинатальная смертность кретинизм: пороки развития.
Дети и подростки	Нарушение умственного и физического развития, плохая успеваемость, высокая заболеваемость, нарушение полового развития
Взрослые и пожилые	Снижение физической и интеллектуальной работоспособности Акселерация атеросклероза

Таким образом, не только зоб, но и другие заболевания можно предупредить при приеме йода. Профилактика йоддефицитных состояний заключаются в приеме препаратов, содержащих строго дозированную дозу йода. Какую? Для этого необходимо знать физиологическую потребность йода для человека.

Суточная потребность организма человека в йоде (рекомендации рабочей группы по йодному дефициту) 2000г.

возрастные группы	потребность (мкг/сутки)
новорожденные (первые 12 месяцев)	50
дошкольники (2 - 6 лет)	90
школьники (7 - 12 лет)	120
взрослые и подростки	150
беременные и кормящие	200
потребление йода в эндемичных районах	40 – 80
ежедневный дефицит поступления йода	50 - 150

По мнению экспертов ВОЗ недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить. Средние показатели умственного развития (IQ) в йоддефицитных регионах на 15-20% ниже, чем без таковых.