- •Патогенез
- •1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена
- •2. Усиленная регидратация организма
- •3. Восстановление электролитного баланса
- •4. Восстановление нормального кщр
- •5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
- •6. Восстановление запасов глюкозы в организме
- •Этиологические факторы
- •Патогенез
- •1. Борьба с дегидратацией
- •2. Устранение дефицита инсулина
- •Этнологические факторы
- •Клиническая картина
- •1. Коррекция ацидоза
- •2. Инсулинотерапия
- •3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью
- •Этиология
- •Клиническая картина
Этиологические факторы
1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение
больших количеств глюкозы.
2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных
средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и
неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит,
стеноз привратника); пребывание в жаркого климата, работа в горячих цехах,
что сопровождается выраженной потливостью.
3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).
4. Инфаркт миокарда.
5. Обширные ожоги.
6. Массивные кровотечения.
7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
Патогенез
Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия
и дегидратация. Гипергликемия сопровождается глюкозурией и полиурией. Потеря
жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в
результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции
антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную я
внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том
числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего
увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в
крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется.
Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией
тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует
образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях
гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что
сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной
особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Это
объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина,
достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.
Клиническая картина
Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-
10, иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В
прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую
слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном
состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В
состоянии комы симптоматика следующая:
• сознание полностью утрачено;
• кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица
заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки:
• время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
• у 1/3 больных наблюдается лихорадка;
• постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и
отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие,
иногда аритмичны; АД резко снижено;
• живот мягкий, безболезненный;
• часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические
рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве
случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с
нарушением мозгового кровообращения;
• частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;
• при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и
гиперазотемия;
• лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более);
гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л);
увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется
увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения
крови), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда
альбуминурией, отсутствием ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается
по формуле:
Осмалярность крови (мосм/л) =
2 х (уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в крови (ммоль/л) +
уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л))
В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;
• рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.
Лечение гипергликемической неацидотической гиперосмолярной комы
