1. Коррекция ацидоза

При резко выраженном ацидозе вначале внутривенно вводится 45 ммоль (3.78 г)

натрия гидрокарбоната (151 мл 2.5% раство­ра). Далее в течение 3-4 ч надо

ввести внутривенно до 180 ммоль (15.1 г) натрия гидрокарбоната (604 мл 2.5%

раствора). Во время инфузии осуществляется постоянный контроль ЭКГ, ЦВД,

уровня калия в крови, рН крови. Введение натрия гидрокарбоната

проти­вопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недоста­точности

(из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличи­вающих задержку жидкости).

В этих случаях применяют трисамин. Он проникает в клетки тканей быстрее, чем

натрия гидрокарбо­нат. Трисамин вводится внутривенно в виде 3.66% раствора

500 мл/ч (120 капель в минуту), максимальная доза препарата не должна

превышать 1.5 г/кг в сутки.

Для уменьшения ацидоза применяется также введение внут­ривенно метиленового

синего (он связывает водородные ионы) в виде 1% раствора из расчета 1-5

мг/кг. Эффект наступает через 2-6 ч и продолжается до 14 ч. Имеются сообщения

об успешном лече­нии лактатацидоза дихлорацетатом, который активирует

пируват-дегидрогеназу, вследствие чего увеличивается превращение лактата в

пируват. Полезны также ингаляции увлажненного кислорода и внутривенное

введение 100 мг кокарбоксилазы 2 раза в день.

2. Инсулинотерапия

Для стимуляции аэробного гликолиза рекомендуется введение небольших доз

инсулина 2-4 ЕД в час под ежечасным контролем гликемии. Целесообразно вместе

с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора

глюкозы).

3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью

Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью производит­ся так же, как при

лечении гиперкетонемической комы (введение внутривенно капельно полиглюкина,

допмина, кордиамина, при необходимости — строфантина).

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения

содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном

мозге.

Этиология

1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов

(производных сульфанилмочевины, бигуанидов).

2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с

недостаточным содержанием углеводов.

3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при

диабетической нефропатии, употреблении ал­коголя, снижении функции

надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).

4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахар­ного диабета.

5. Интенсивная физическая нагрузка.

6. Прием салицилатов, в-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения

пероральными сахароснижающими средст­вами.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы

клетками ЦНС и выраженный энергетиче­ский дефицит. Свободная глюкоза является

основным энергетиче­ским субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы

сопро­вождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при

достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии

страдает кора головного мозга, затем — подкор­ковые структуры, мозжечок, а в

конечном итоге нарушается функ­ция продолговатого мозга. Гипогликемия

стимулирует симпато-адреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь

больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетатив­ную

симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови

происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина,

глюкагона, кортизола.