Интерлейкин-5

Бұл цитокиннің негізгі продуценттері митоген немесе антигенмен стимулденген Т- хлеперлер (Тhy-2) болып табылады. Тыныштық күйдегі клеткалар ИЛ-5 үшін генді экспрессияламайды, сондықтан цитокиннің синтезі жүрмейді.

Ил-5-тің стимульденген В- клеткалардың стимуляциясын күшейтеді және олардың бетінде ИЛ-2-ге арналған рецепторлардың экспрессиясын, IgA синтезін шақырады. Стимульденбеген В- клеткаларда ИЛ-5 IgM IgG секрециясын шақырады. Сонымен қатар ИЛ-5 эозинофилдерге хемоатрактант ретінде болады, паразитарлы инвазияларда олардың дегрануляциясын шақырады, атопиямен аллергиялық қабынудың патогенезіне қатысады. Ісікке қарсы активтілігі ИЛ-5-тің апаптозға қатысуымен байланысты. Жаңағы цитокиннің әсері Т-клеткаларға да тиеді. ИЛ-2 –нің қатысуымен ол цитотоксикалық Т- лимфоциттердің генерациясын шақырады.

Интерлейкин-6

Қарастырылып отырған цитокиннің көзі ретінде көптеген типіті клеткалар болады: Т-хлеперлер, моноцит- макрофагтар, фибробластар, эндотелиальді клеткалар, кератиноциттер. ИЛ-6-ның белсенді синтезі бактериялар, вирустар, митогендер, түрлі медиаторлар клеткаларға әсерінен кейін басталады. Көптеген эндогенді және экзогенді заттардың тобына жылдам және айқын реакциясы осы цитокиннің ерте медиаторлар тобына жататындығын көрсетеді. Мұндай қабілеттің бөтен патогеннің организмге түсуінде немесе тіндердің зақымдалу кезіндегі шұғыл реакцияның түзілуінде маңызы өте зор. ИЛ-6 ИЛ-1 мен TNF сияқты желел фазалар белоктар синтезін шақырады. Сондықтан қабынудың цитокиндер тобына жатады.

Ил-6-ның биологиялық әсерінің спектрі кең және нысана клеткалардың дифференцировкасын кеш кезеңдерінде қамтамасыз етеді. Негізінде В-клеткалардың дифференцировка факторы болып антидене түзуші клеткаларға дейін В-клеткалардың пісіп жетілуіне мүмкіндік жасайды. Костимулятор ретінде жаңағы цитокин митогенге немесе антигенге қарсы Т- клеткалардың пролиферативті жауабын дайындайды, антиген танушы Т- хелперлермен ИЛ-2-нің продукциясынның жоғарлауын қаматамасыз етеді.

ИЛ-6-ның жоғарлауы көптеген патологиялық жағдайларда анықталады: аутоиммунды ауруларда, псориазда, мезангиопролифративті гломерулонефритте, Капоши саркомасында, алкоголді циррозда, лимфомада, миеломада, бүйректің карциномасында. АИВ- инфицирленген адамдардың В-лимфоциттері TNF –а мен ИЛ-6 жоғары мөлшерде бөледі. Сонымен қатар атопиялық аллергиялық раекцияларда TNF-а мен ИЛ-6 жоғарлауы байқалған. ИЛ-6 деңгейнің жоғарлауы жаралы аурудың, панкреатитің, глютенді энреропатияның, Крон ауруының, арнайы емес калиттың, вирусты гепатитің, біріншілік билиарлы цирроздың асқынуында байқалады.

Интерлейкин-7

ИЛ-7 жетілмеген В- клеткалық ізашараларына пролиферативті әсер етеді: пре-В1 және пре-В2.

ИЛ-7-нің өсу реттеуші белсенділігі және сүйек кемігінің жетілмеген пре-Т- клеткаларымен тимусқа таралады.

ИЛ-7-нің басқа цитокиндерден ажырататын ерекшелігі- тіндік локализациясының шектелуі және бағыттау әсері болып табылады. Ил-7 ИЛ-2 мен бірге қатерлі ісіктердің иммунотерапиясында қолданылылуы мүмкін. ИЛ-7 ісікті клеткалардың апоптозын шақыруға қабілеті бар, жедел миелобластты лейкоз тобы клеткаларының дефференцировкасын шақырады.