43. Гормональні механізми регуляції водно-сольового обміну та функцій нирок.

Продукування юкстагломерулярнимикл.реніну.Під його впливом відбув. перетворення

Ангіотензиногену на ангіотензин 1(він перет на анг.2).Ангіотензин2 стимулює синтез і секрецію альдостерону у зумовлює звуження периферійних судин.Альдостерон стимулює реабсорбцію натрію та екскрецію калію. Ендокринну ф-ціюздійсн.калікреїн-кініновасис. Нирки.

44. Біохімічний склад сечі людини в нормі та за умов патологічних процесів.

Сеча містить багато кінцевих продуктів обміну реч.Серед них виділяють органічні і неорганічні реч.Серед орг.. основним є сечовина,яка складає біля 4/5 усього азоту сечі.Сечовакисл.,що є кінцевим продуктом обміну пуринових основ.Креатинін,що є кінцевим продуктом обміну креатину.Добова екскреція -1,0-2,0 і залежить від маси мязів.Екскреція амінокислот із сечею становить бл.3,0за добу.Індикан-продукт знешкодження індолу,який утв. внаслідок гниття білків у кишечнику.(5-25мг).

До патологічних компонентів сечі відносяться білок(при протеїнурії),глюкоза(при глюкозурії),кетонові тіла(кетонурії),жовчні пігменти(білірубінурії),кров(гематурії).

45. Клініко-діагностичне значення аналізу складу сечі.

При аналізі сечі в окремих її порціях вив. Фізико-хімічні властивості ,визн.наявність патологічних складових частин.

Колір сечі-світло-жовтий,але може бути більш інтенсивним.Надходження жовчних пігментів у сечу може змінювати її колір до темного.Свіжа сеча в нормі прозора.Інколи може зявлятися осад за рахунок солей.У кислій сечі випадає осад сечової кислоти.рН сечі дор.5,5-6,5 ізалежить від характеру харчування.У добовій сечі міститься в середньому біля 40г орг.. і приблизно 20 г неорганічних.

46. Біохімія м’язів: білки, вуглеводи, ліпіди.

Білки скелетних мязів сл.. з водорозчинних білків міофібрил і водорозчинних білків саркоплазми-міогену.А також до мязів входять:глікоген(0,3-3,0),фосфоліпіди(0,4-1,0),холестерол(0,06-0,2),креатин,креатин фосфат(0,2-0,55)карнозин,карні тин,анзерин,вільні амінокислоти,молочна кислота,зола.

47. Молекулярні механізми м'язового скорочення. Джерела атф.

Зміна механічного стану міофібріллярного скорочувального апарату м'язових волокон називається скороченням. Зовнішнє скорочення проявляється у зміні або напруги, або довжини м'язи, або і того й іншого. При цьому потенційна хімічна енергія перетворюється в механічну і може відбуватися механічна робота.

За теорією ковзання, в основі скорочення лежить механічну взаємодію між міозінових і Актинові миофиламентами завдяки освіті між ними в період активності поперечних містків. При цьому косо розташовані поперечні містки здійснюють тягу, завдяки якій відбувається "втягування" тонких Актинові миофиламентов в проміжки між товстими міозіновиемиофиламентами. В освіті поперечних містків між товстими і тонкими миофиламентами бере участь АТФ. Згідно з однією з моделей скорочення, при розслабленому стані м'язи АТФ прикріплена тільки з одного боку містка - на "голові" міозіновой молекули. Тут АТФ знаходиться поблизу АТФ-ази, що запобігає з'єднання акту з міозином. У результаті товсті і тонкі міофіламенти можуть вільно ковзати одна відносно одної при пасивному розтягуванні або вкороченні м'язи. З виділенням іонів кальцію з цистерн сарко-плазматіческогбретикулума вони приєднуються з одного боку до АТФ на "голові" міозину, а з іншого боку - до спеціальних місць на тонкому Актинові міофіламентов, утворюючи поперечні містки між Актинові і міозіновихмиофиламентами. Просування тонких миофиламентов відносно товстих супроводжується наближенням поперечних містків до зони розташування АТФ-ази, що викликає гідроліз АТФ і відповідно руйнування містків. Далі АТФ відновлюється, і в наступному циклі формуються нові поперечні містки, внаслідок чого утворюється зв'язок товстих миофиламентов з наступними ділянками тонких миофиламентов. Цей процес відбувається повторно і в багатьох ділянках миофиламентов. У результаті скорочення носить безперервний і плавний характер.

Джерела АТФ

1.Глікогеноліз

2.Окислення глюкози.яка надходить з крові.

3.Окисне фосфорилювання в саркосомах.

4.Аденілаткіназна р-ція.