4.2. Анализ летальных исходов, наступивших интраоперационно и в первые сутки после оперативного вмешательства

Проведен клинико-анатомический анализ с составлением танатологического заключения 76 летальных исходов, наступивших в клиниках ВМедА с 1987 по 1991 год после различных хирургических вмешательств интраоперационно (22 наблюдения - I группа) и в первые 24 ч после операции (54 налюдения - II группа). Во II группе преобладали летальные исходы, наступившие до 12 ч после операции, в связи с чем средняя продолжительность жизни умерших составила 6,5+1,8ч. Средний возраст умерших в обеих группах - 47,3+7,9 и 48,7+6,3 лет соответственно.

В результате распределения умерших по классам заболеваний (патологоанатомический профиль) установлено, что преобладали больные, оперированные по поводу болезней сердечно-сосудистой системы (52,6 %) и злокачественных новообразований (31,5 %) . Среди болезней сердечно-сосудистой системы как в I, так и во II группах наблюдали врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов. Такое распределение обусловлено профилем стационаров.

Распределение умерших по локализации хирургического вмешательства показало, что в обеих группах преобладали (67,0 %) операции на сердце и легких. У большинства умерших обеих групп в предоперационном периоде имелась выраженная степень дисфункции сердца и легких. Несмотря на достаточно молодой возраст больных, это определило чрезвычайно высокий риск оперативного вмешательства, особенно в ургентных случаях. В структуре НПС у умерших (танатологический профиль) обеих групп доминировали острая сердечная недостаточность (ОСН) и кровопотеря, дол которых в I группе составила 36,4 % и 31,8 %, а во II - 48,1 % и 24,0 %. Кроме этого, у умерших I группы в структуре НПС заметную роль играла так называемая «наркозная смерть» - 13,6 % (три наблюдения, когда летальные исходы связаны с неадекватной ИВЛ во время наркоза и передозировкой препарата).

Во II группе значимыми оказались тромбоэмболические осложнения (9,3%). Поэтому целесообразно проводить профилактику, диагностику и лечение флеботромбозов у больных, особенно при операциях по поводу злокачественных опухолей легких не только в послеоперационном, но и предоперационном периодах.

Учитывая значительный удельный вес ОСН среди НПС, проведен углубленный анализ ее причин. Оказалось, что наиболее частыми причинами ОСН были: острая коронарная недостаточность и острый инфаркт миокарда (29,4 %), постперфузионная миокардиальная недостаточность (20,6%), неадекватная хирургическая коррекция порока сердца (23,5 %). Иначе говоря, примерно у каждого третьего ОСН была обусловлена коронарной недостаточностью, предшествующей или возникшей вследствие неэффективности аортокоронарного шунтирования. У каждого пятого больного имелась постперфузионная миокардиальная недостаточность и почти у каждого четвертого ОСН связана с неадекватной хирургической коррекцией пороков сердца. Кроме того, в 6 наблюдениях из 34 (17,7 %) причину ОСН до конца выяснить не удалось из-за недостаточности клинических данных и трудностей клинико-анатомического и танатологического анализа.

Источниками смертельных кровотечений у больных, скончавшихся интраоперационно, оказались преимущественно крупные сосудистые магистрали (у 5 из 7), в том числе: левое предсердие, аорта, легочная артерия, нижняя полая вена. У умерших в первые 24 ч после операции роль крупных магистральных сосудов как источника смертельных кровотечений была существенно меньше (у 6 из 13). Распределение умерших от кровопотери в зависимости от характера операции выявило, что частота этого смертельного осложнения при операциях на аорте, крупных сосудах и легких значительно больше, чем при хирургических вмешательствах на сердце. По мнению специалистов, снижение интра- и ранней послеоперационной летальности от острой массивной кровопотери в определенной мере зависит от состава хирургической пульмонологической бригады, в которую должен обязательно входить специалист кардиохирургического профиля. Когда планируемое легочное оперативное вмешательство сопряжено с работой на магистральных сосудах и (или) сердце, необходимо иметь в резерве кардиохирургическую бригаду и подготовленный АИК.

Изучение структуры типов ТС (реаниматологического профиля) показало, что как в первой, так и во второй группах доминировал сердечный тип ТС, связанный с прогрессированием миокардиальной недостаточности, а также гиповолемическими нарушениями при кровопотере. Иначе говоря, внимание анестезиологов-реаниматологов при интенсивной терапии и реанимации должно было быть направлено на своевременную коррекцию сердечной недостаточности.

Анализ данного секционного материала с определением патологоанатомического, танатологического и реаниматологического профилей показал, что вероятными путями снижения интра- и ранней послеоперационной летальности являются, с одной стороны, улучшение качества предоперационного отбора больных, оперируемых на сердце и легких, а с другой, - повышенная ответственность при операциях с вовлечением в процесс крупных магистральных сосудов. В танатологическом профиле умерших интраоперационно и в первые сутки после операций преобладал сердечный тип ТС, что необходимо учитывать как хирургам, так и анестезиологам-реаниматологам. Приведенные данные демонстрируют танатологические проблемы, которые стоят сегодня перед хирургией, и указывают на реальные пути снижения послеоперационной летальности.

Патологоанатомический, танатологический и реаниматологический профили различных хирургических стационаров оказываются неодинаковыми, что отражает объективный характер танатологических проблем в различных областях хирургии. При этом в кардиохирургии следует уделять особое внимание профилактике легочного типа терминальных состояний, а в легочной хирургии - сердечного, что может послужить основой для снижения послеоперационной летальности.

Одним из путей повышения объективности танатологического анализа является улучшение качества обследования больных в премортальном периоде в целях определения уровня функционирования важнейших систем жизнеобеспечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Терминальное состояние является синдромом, факультативно или облигатно (при ретроспективном анализе) возникающим под влиянием непосредственной причины смерти (критического состояния), развивается во времени и завершается выходом из него или возникновением биологической смерти.

Принципиальная схема танатогенеза (см. рис. 2) в конкретных случаях летальных исходов имеет различное содержание и качественное своеобразие. Содержанием критических состояний (КС) являются процессы недостаточности того или иного жизненно важного органа. В танатологическом плане КС определяется основным заболеванием (травмой) или его осложнением, которое может стать (факультативно) или (при ретроспективном анализе) стало (облигатно) непосредственной причиной смерти (НПС). Под НПС понимают патологическую реакцию, процесс, синдром, нозологическую единицу, которые приводят к необратимой дисфункции одного из жизненно важных органов (легких, сердца или головного мозга) и развитию терминального состояния (ТС). Терминальное состояние определяется совокупностью патологических процессов финала премортального периода в виде комбинации несостоятельности и недостаточности основных жизненно важных органов. Особенность этой совокупности в конкретных случаях определяется спецификой НПС, характеристиками интенсивной терапии и отражает тип ТС, отождествляемый с механизмом наступления момента смерти у данного больного). При этом несостоятельность жизненно важного органа, под которой понимается крайняя степень его недостаточности, в танатологическом плане рассматривается как пусковой процесс терминального состояния. Основные типы терминальных состояний имеют соответствующие клинико-лабораторные и патологоанатомические проявления. Их патогенетической основой является ведущая несостоятельность сердца, легких или головного мозга. В этом случае будут иметь место соответственно сердечный (лево- или правожелудочковый), легочный или мозговой типы терминального состояния, при их комбинации - смешанный тип терминального состояния. Клинико-лабораторная диагностика типа ТС должна основываться на мониторинговом контроле за функционированием головного мозга, легких и сердца как одном из способов повышения объективности танатологического анализа и снижения летальности. При патологоанатомической диагностике типа терминального состояния используют методы, включающие обычное гистологическое, поляризацион-но-микроскопическое и гистохимическое исследования, морфо-метрические исследования степени кровенаполнения, выраженности отечных и ишемических изменений, а также изучение водно-электролитного состава органов и тканей, ферментное исследование трупной крови.

Клиническая картина и патоморфологические изменения внутренних органов при различных типах ТС достаточно специфичны. В сердечном типе ТС целесообразно выделять клинико-морфологически различающиеся лево- и правожелудочковый варианты.

Сердечный (левожелудочковый) тип терминального состояния

Клинически он характеризуется в основном признаками снижения сократительной способности миокарда преимущественно левого желудочка, тахикардией и тахипноэ, часто с развитием одышки. Характерны также изменение ритма, уменьшение наполнения и напряжения пульса, бледность кожного покрова и видимых слизистых с нарушением микроциркуляции (похолодание кистей и стоп, симптом «белого пятна», снижение диуреза и др.). Изменение системной гемодинамики характеризуется коллаптоидным падением АД или, напротив, его достаточной стабилизацией при компенсаторном усилении функции правого желудочка (плюс-декомпенсация). При развитии кардиогенного отека легких появляются диффузные, влажные крупнопузырчатые хрипы и обильная пенистая мокрота. Чтобы определить характер расстройств, необходимо учитывать результаты прижизненных функциональных и лабораторных исследований (электрокардиографии, интегральной реографии тела, оксигенометрии). Наиболее информативными, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка являются изменения его ударного объема и сердечного индекса, повышение давления заклинивания легочных капилляров. Потеря сознания, как правило, наступала быстро, вслед за снижением АД.

Для сердечного, преимущественно левожелудочкового механизма смерти характерны следующие патологоанатомические показатели: гипокалийгистия миокарда левого желудочка и гипоталамуса; гипернатрийгистия миокарда левого и правого желудочков, легких, печени, почек и скелетных мышц; гипер- или гипогидратация гидратация миокарда левого желудочка, печени и легких; снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов и увеличение удельной площади анизотропных участков миокарда; очень высокая активность ферментов АсТ и КФК-МВ в плазме трупной крови; невысокое значение постмор-тально определенного показателя ЦВД (1-2-я степени изменений); уменьшение общего кровенаполнения головного мозга, сердца, печени, почек, селезенки, поджелудочной железы при достаточном или избыточном кровенаполнении венозных и капиллярных сосудов легких; высокое значение удельной площади отечных пространств в миокарде и пространств Диссе в печени; увеличение массы сердца.

Сердечный (правожелудочковый) тип терминального состояния

Клинико-лабораторная картина характеризуется преимущественно снижением сократительной способности миокарда правого желудочка, сначала тахикардией и тахипноэ, а часто непосредственно перед моментом клинической смерти - брадикардией и брадипноэ. Это, по-видимому, обусловлено включением в патоаутокинез у больных данной категории мозговых нарушений вследствие снижения мозгового кровотока. Кожа и видимые слизистые, как правило, были синюшны, на ошупь теплые («теплый цианоз»).

Отмечают набухание шейных вен и пальпаторно определяемое резкое увеличение в размерах печени («острый мускат»). На электрокардиограмме - признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерен быстрый рост в динамике ЦВД, до критических цифр (более 30 см.вод.ст.), вслед за чем быстро снижается АД - минус-декомпенсация.

Для сердечного правожелудочкового механизма смерти характерны следующие признаки: гипокалийгистия миокарда правого желудочка и гипоталамуса; гипернатрийгистия миокарда правого и левого желудочков, почек и легких; гипергидратация миокарда правого желудочка и печени; снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов и увеличение удельной площади анизотропных участков миокарда правого желудочка; крайне высокие значения постмортально определенного показателя ЦВД (3-я степень); очень высокая активность ферментов АсТ и КФК-МВ в плазме трупной крови; резкое повышение общего, особенно капиллярного и венозного, кровенаполнения головного мозга, печени, кишок, коркового и мозгового вещества почек и надпочечников, поджелудочной железы; высокое значение удельной площади отечных пространств в миокарде и пространств Диссе; увеличение массы сердца и печени.

Легочный тип терминального состояния Клиническая картина легочного типа ТС характеризуется симптомами нарушений вентиляционно-перфузионных, диффузионных, фильтрационно-абсорбционных процессов в легких, обусловленных ухудшением проходимости дыхательных путей, биомеханики дыхания, воздушности и кровоснабжения легких. Характерны ускорительные (тахипноэ и тахикардия) процессы без нарушения ритма сердечных сокращений и дыхательных движений, участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузный (центральный) цианоз кожи и слизистых оболочек (отчетливо выраженный на ногтевых пластинках кистей), прогрессирующая легочная артериальная и центральная венозная гипертензия, сменяющаяся системной гипотензией. При аускультации можно выявить ослабленное дыхание, наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

Из лабораторных показателей для оценки нарушений газообмена в легких наиболее информативны РаС₂, РаСО₂, АаРО₂, аАРСО₂, коэффициент дыхательных изменений (КДИ) и показатель напряжения дыхания (ПНД), определяемые при ИРГТ.

Для диагностики легочного механизма смерти целесообразно использовать следующие патологоанатомические признаки: гипергидратацию с увеличением массы легких и печени; снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов и увеличение удельной площади анизотропных участков миокарда; высокие значения постмортально определенного показателя ЦВД (2-3-я степени изменений); невысокую активность ферментов АсТ и КФК-МВ в плазме трупной крови; - резкое повышение общего и, особенно, венозного полнокровия миокарда, селезенки, кишок, печени; - невыраженный дисбаланс натрия в органах и тканях.

Мозговой тип терминального состояния. Клинически проявляется прежде всего угнетением сознания, психической сферы больного, соответствующей неврологической симптоматикой, резким повышением или снижением температуры тела и в меньшей степени - нарушениями со стороны легких и сердца в виде брадипноэ и брадикардии или нарушением ритма дыхания, вплоть до внезапной его остановки. Наиболее объективными показателями являются патологические изменения электрической активности мозга на электроэнцефалограмме, вплоть до полного электрического молчания, а также при допплерографическом исследовании.

Для мозгового механизма смерти характерны: значительное количество ишемизированных нейронов (более 50%); значительное увеличение удельной площади отечных пространств головного мозга (более 6%); гипергидратация или дегидратация коркового вещества головного мозга (ГМ) и гипоталамуса, увеличение массы ГМ; невысокие значения посмертно определенного показателя ЦВД (1-2-я степени); невысокая активность ферментов АсТ и КФК-МВ в плазме трупной крови; значительное содержание мочевины и хлорав плазме трупной крови; невыраженность кровеперераспределительных процессов; невыраженность электролитного дисбаланса в тканях, за исключением ГМ;

Следует иметь в виду, что клинико-морфологические показатели различных типов ТС во многом зависят от волемического состояния организма. Состояние абсолютной (кровопотеря) и относительной (шок) гиповолемии будет играть определенную роль в проявлении того или иного типа ТС. Так, сосудистые реакции, основу которых составляют спастические, а затем дистонические процессы, приводят к перераспределению жидкости в организме пострадавшего от травмы или оперированного больного. Специфичность этого процесса при кровопотере определяется абсолютным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) с «централизацией» кровообращения, главной задачей которой является обеспечение достаточного кровотока и должного парциального давления кислорода в крови, поступающей в головной мозг. Неадекватность капиллярной перфузии, лежащая в основе волемических нарушений при травматическом (операционном) шоке, приводит к относительному снижению ОЦК и проявляется «депонированием» крови в микроциркуляторном русле, что определяет феномен полнокровия, в том числе и тех органов, которые в случае ранней смерти представлялись бы малокровными. Тем не менее до настоящего времени пато-морфологические признаки шока и кровопотери при формальной оценке гистологических препаратов трудно различимы.

Важнейшим анатомическим субстратом шока является полнокровие в сочетании с неравномерным кровенаполнением капиллярного сектора микроциркуляторного русла скелетных мышц, кожи (макроскопически «мраморный» рисунок), а также паренхиматозных органов (легких, сердца, печени, почек, селезенки, головного мозга, кишечника). Эти гистологические признаки микроциркуляторных нарушений при шоке на вскрытии регистрируются редко, так как большинству пострадавших успели провести противошоковую терапию. Однако следует иметь в виду, что противошоковые мероприятия и другая интенсивная терапия (искусственная вентиляция легких, гипероксигена-ция, гипертрансфузия и т.п.) влияют на характер патоморфологических изменений при травматической (операционной) болезни.

Прямым следствием неадекватной внутриорганной гемодинамики оказываются ишемические, некробиотические и некротические повреждения эндотелия, а также паренхиматозных и других мезенхимальных элементов конкретных гистионов. Поэтому патологоанатомическая диагностика травматического шока базируется на результатах комплексного исследования с учетом не только признаков расстройств микроциркуляции, но и их ближайших последствий в виде ишемических повреждений.

Указанные ишемические изменения связаны и с кровопотерей, однако для танатологически значимой кровопотери характерно не полнокровие микроциркуляторного русла, а, напротив, его малокровие. Таким образом, дифференциально-диагностические признаки смерти от шока и кровопотери нужно принимать во внимание только при их комплексной оценке с обязательным учетом клинико-лабораторных данных. Чрезвычайно важными при этом полученные в динамике сведения о таких клинико-лабораторных показателях, как ОЦК, артериальное и центральное венозное давление, сердечный индекс и ударный объем, цвет кожи и видимых слизистых оболочек, содержание эритроцитов и гематокритное число. Последний показатель можно определить в трупной крови и использовать для ретроспективной оценки летальных исходов от кровопотери.

Гематологические сдвиги, возникающие под влиянием нарушений гемодинамики, проявляются в виде лейкоцитоза сосудов микроциркуляторного русла легких, печени, сердца, головного мозга, почек и других органов. С одной стороны, это обусловлено ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, а с другой, - изменением поверхностно активных свойств лейкоцитов, сосудистого эндотелия и снижением внутриорганного перфузионного давления, особенно в зонах микроциркуляции. Считается, что во время нарушений системной и органной гемодинамики, обусловленных гиповолемией, происходит отек тромбоцитов с повышением их адгезивности. Активация комплемента, освобождение хемотаксических факторов после ранения также будут способствовать секвестрации нейтрофилов в зонах микроциркуляции и возникновению феномена «краевого стояния» лейкоцитов в микрососудах головного мозга, легких, сердца, печени, почек и других органов. После фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки в области остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и развития мембраногенных отечных изменений в органах и тканях. Агрегаты из тромбоцитов и лейкоцитов нестойкие, при восстановлении достаточного кровотока они разрушаются и могут исчезать из микрососудов, оставляя повреждения мембран эндотелиоцитов.

Таким образом, существующие сведения о клинической патологии кровопотери и травматического шока показывают, что их дифференциальная клинико-анатомическая диагностика при всей ее сложности возможна. Они подтверждают взгляды Н.К. Пермякова (1985) о неодинаковом характере изменений при кровопотере и различных видах шока. Об этом писал еще Н.И. Пирогов (1864): «Окоченение нельзя объяснить большой потерею крови и слабостью от анемии; нередко окоченелый раненый не имел вовсе кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочные пункты с кровотечением вовсе не таковы...».

В доступной нам литературе встретилось небольшое количество исследований, посвященный изучению трупной крови при различных патологических состояниях, включая кровопотерю (Симонян Г.С., 1975; Пермяков Н.К., 1985). При кровопотере происходит потеря как эритроцитов и лейкоцитов (глобулярного объема - ГО), так и плазмы (ОЦП), пропорции которых отражает гематокритное число. Кровопотеря является типичным примером абсолютной гиповолемии, вызванной внесосудистыми потерями крови, содержащей белки и электролиты. Реакции, развивающиеся в ответ на абсолютное снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и включению компенсаторных механизмов коррекции сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция -поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло.

Волемическое состояние (нормо-, гипо- или гиперволемия) зависит от депонирования или экспонирования крови и транскапиллярного обмена (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е., 1988). Транскапиллярный обмен влияет на гематокритное число вследствие взаимотока плазмы и интерстициальной жидкости. В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20% массы тела, т.е. у человека с массой тела 70 кг составляет 14 л (Рябов Г.А., 1994). При острой массивной кровопотере транскапиллярное ее перемещение составляет 1/2-1/3 объема, т.е. 4-7л.

При небольших по объему кровотечениях вледствие гидремиче-ской реакции дефицита ОЦК нет (нормоволемия). При более значимой кровопотере возникают дефициты компонентов ОЦК, в частности ОЦП и ГО. Гидремическая реакция и мобилизация кровяных депо приводят к уменьшению дефицита ОЦК, а выработка альдостерона и задержка натрия под влиянием гиповолемии способствует увеличению объема циркулирующей плазмы.

Moore (1965) установил, что у добровольцев после эксфузии крови в объеме 10-20% начальная скорость восполнения плазмы в течение первых 2 ч была высокой (9-120 мл/ч) и составляла 40-60 мл/ч до 6-го часа, а затем снижалась. Восстановление объема плазмы было полным только между 30-м и 40-м часом. В ближайшие после кровотечения часы печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление. Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15-50 мл/сут, о чем свидетельствует число ретикулоцитов. При кровопотере до 15% ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2-3 нед, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев.

Восполнение дефицита белков плазмы происходит также за счет мобилизации лимфы. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развивается спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует пониженное венозное давление. Объем лимфы в грудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способствует увеличению ОЦК и внутрисосудистому восполнению альбумина. При острой кровопотере синтез альбумина увеличивается на 12-75% (Drucher et al., 1981).

Сравнительно медленное развитие гемодилюции обычно не предупреждает возникновение нарушений микроциркуляции. Снижение тканевого кровотока в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развитию стазов и сладжа форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови, что вызывает блокаду капилляров, выключая их из кровотока. ОЦК уже снижается не только на величину прямой кровопотери (истинной), но и значительно больше. Это так называемая секвестрация кровотока, или непрямая кровопотеря.

Общим для всех вариантов летальных исходов при кровопотере является развитие ишемических изменений внутренних органов, выраженность которых зависит от времени, прошедшего после получения ранения.

Проведенное нами исследование подтвердило положение о том, что патоморфология кровопотери определяется объемом и скоростью кровотечения, временем, прошедшим после его остановки и восполнения кровопотери. В соответствии с этим можно выделить три варианта изменений, характерных для смерти при большой скорости кровопотери (ранение сердца, магистральных сосудов) и плохом восполнении, замедленной смерти при неполном восполнении (смерть через 1,5-2 часа) и смерти через 1-2 суток, обычно уже при избыточном восполнении кровопотери.

В первом случае признаками смерти при большой скорости кровопотере или при плохом восполнении являются:

♦ макроскопические признаки «пустого сердца» и «острого вздутия легких», пятна Минакова под эндокардом левого желудочка;

♦ уменьшение массы легких, селезенки, печени;

♦ сниженное кровенаполнение легких, селезенки, почек, печени;

♦ запустевание микроциркуляторного русла миокарда, печени, почек;

♦ достаточное кровенаполнение головного мозга, щитовидной железы, надпочечников;

♦ лейкоцитарные стазы в легких, сердце, печени и других органах;

♦ гипогидратация большинства внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца;

♦ крайне низкие значения показателя постмортально определенного ЦВД;

♦ близкие к нормальным значения гематокритного числа трупной крови;

♦ отсутствие или незначительно выраженный электролитный дисбаланс во внутренних органах и тканях.

При замедленной смерти при кровотере с неполным восполнением через 1,5-2 часа при восстановлении перфузии внутренних органов отмечаются следующие патологоанатомические признаки:

♦ уменьшение массы головного мозга, селезенки, печени, сердца;

♦ масса легких нормальная или увеличена за счет интерстициального или начинающегося внутриальвеолярного отека;

♦ масса почек увеличена;

♦ эндокринные органы могут быть полнокровными;

♦ лейкоцитарные стазы в легких, сердце, печени и других органах;

♦ красная пульпа селезенки неравномерно полнокровна.

При наступлении летального исхода через 1-2 суток в условиях избыточного восполнения обнаруживаются следующие патологоанатомические признаки:

♦ увеличение массы органов и переполнение сосудов кровью (ложный ДВС, сладжи);

♦ головной мозг малокровен с гипоксическими кровоизлияниями;

♦ гипергидратация головного мозга, сердца, легких, печени, почек, скелетных мышц;

♦ выраженный электролитный дисбаланс в органах и тканях;

♦ низкие показатели гематокрита трупной крови;

♦ высокие значения показателя постмортально определенного ЦВД.

Нами (Тимофеев И.В., 1994) был проведен регрессионный анализ с использованием некоторых прижизненных показателей премортального периода (гематокритное число и содержание эритроцитов в крови, ЦВД, выраженности бледности, цианоза, количества внутривенно введенной жидкости в последние сутки и др.) и постмортально определенных морфометрических (кровенаполнение различных оранов, процент ищемически измененных клеток и др.), а также физико-химических (степень гидратации, содержание натрия и калия в тканях, гематокритное число трупной крови и др.) показателей 38 умерших от кровопотери. Контрольную группу (8 наблюдений) составили умершие без кровопотери. При этом в момент забора крови проводили определение постмортального показателя центрального венозного давления.

У подавляющего большинства умерших от кровопотери средние значения гематокритного числа венозной крови были снижены, причем у умерших в сроки более одного часа после начала кровотечения этот показатель достоверно отличался от аналогичного в группе умерших до 1 часа, соответственно 30,9+2,8 % и 19,3+3,1 %. Такая же тенденция имела место и с посмертным показателем ЦВД. В 34 из 38 наблюдений постмор-тальный показатель центрального венозного давления при полуколичественном его определении был нулевой (24 набл.) или первой степени (14 набл.).

В группе умерших от кровопотери средние значения гематокритного числа, измеренного как прижизненно, так и постмор-тально, а также постмортального показателя ЦВД (0,7+0,3 балла), достоверно (р < 0,001) отличались от таковых в контрольной группе. Достоверное снижение среднего показателя содержания белка в крови у умерших (5,1+0,2 г/л) в сроки позднее 1 часа соответствует данным литературы и свидетельствует, с одной стороны, о гемодилюционных процессах, а, с другой - о дефиците плазменных протеинов у больных в ранних периодах после кровопотери. Обнаруженные достоверные различия между средними значениями посмертно измеренных гематокритного числа и показателя ЦВД во всех исследуемых группах указывает на то, что их можно использовать как важные дополнительные критерии при патологоанатомической диагностике кровопотери. С помощью корреляционного анализа нам удалось выявить наличие достоверных (р 0,01) положительных взаимосвязей между измеренным посмертно гематокритным числом венозной крови и последними прижизненными гематологическими показателями: содержанием эритроцитов (r=0,58) и гематокритным числом (r=0,63). Кроме этого, обнаружена достоверная (р< 0,001) корреляционная связь (г=0,56) между последним прижизненно измеренным центральным венозным давлением и постмортальным показателем ЦВД. Полученные данные корреляционного анализа свидетельствуют о прогностической значимости гематокритного числа трупной крови и постмортального показателя ЦВД для ретроспективного определения прижизненных значений содержания эритроцитов, гематокритного числа и ЦВД, которые нередко отсутствуют в историях болезни умерших. Все это позволит улучшить не только патологоанатомическую диагностику кровопотери, но и даст возможность верифицировать ее танатологическую значимость в каждом конкретном случае.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о прогностической значимости гематокритного числа трупной крови и постмортального показателя ЦВД для ретроспективного определения прижизненных значений содержания эритроцитов, гематокритного числа и ЦВД, которые нередко отсутствуют в историях болезни умерших. Все это позволит улучшить не только патологоанатомическую диагностику кровопотери, но и даст возможность верифицировать ее танатологическую значимость в каждом конкретном случае. Посмертные физико-химические определения массы, плотности, содержания воды, липидов, ионов натрия и калия во внутренних органах, а также исследование трупной крови и содержимого полостей трупа должны применяться наравне с традиционными методиками патологоанатомического исследования умерших после кровопотери.

Для профилактики перегрузки малого круга кровообращения и отека легких можно считать целесообразным проведение инфузионно-трансфузионной терапии через периферические вены или внутриартериально, под контролем показателей ЦВД, АД, ЧСС и ЧДД.

Часто непосредственной причиной смерти в первые сутки после ранения является жировая эмболия, которую в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, можно определить по наличию округлых пустот в просветах артериол и капилляров и их расширению в этих местах. Жировую эмболию не только всегда удается связать с механическим заносом жира из области ранения, но и, по-видимому, с метаболическими изменениями крови, когда хиломикроны плазмы крови переходят из мелкодисперсного состояния в крупнодисперсное, окклюзируя микроциркуляторное русло легких. То обстоятельство, что признаки жировой эмболии могут появляться в период от нескольких часов до нескольких суток после ранения, указывает на снижение липоидеретической функции легких у раненых, обусловленное повреждением эндотелия легочных микрососудов. Жировые эмболы верифицируются при окраске Суданом III-IV срезов, полученных с помощью замораживающего микротома.

Изучение премортального периода у умерших показало, что клиническая картина острой дыхательной недостаточности, как правило, не получала адекватной оценки со стороны лечащих врачей, выяснение этиологии ее у конкретных больных, как правило, не проводилось. В посмертных эпикризах в большинстве случаев речь шла о легочно-сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности. Это свидетельствует о неосведомленности многих врачей в вопросах диагностики критических и терминальных состояний и согласуется с результатами других работ (Пермяков Н.К., 1985; Кассиль В.Л., 1987).

Исследования показали, что у ряда умерших после травм (ранений) и хирургических вмешательств, сопровождавшихся нарушением системной гемодинамики, в легких обнаруживаются определенный нами комплекс изменений (Клочков Н.Д. и Тимофеев И.В., 1989; Тимофеев И.В., 1990) как острый диффузный десквамативный альвеолит с выраженной макрофагальной реакцией, интерстициальным и внутриальвеолярным отеками, иногда с образованием гиалиновых мембран, а также ателектазы, дисте-лектазы.

Клиническим эквивалентом данных морфологических изменений выступала острая дыхательная недостаточность с развитием нарушений процессов вентиляции, диффузии и перфузии в легких. Это, в свою очередь, приводило к развитию артериальной гипоксемии, часто резистентной к оксигенотерапии. Нарушение диффузии СО₂ вызывало гиперкапнию, а также нарушения кислотно-основного и водно-электролитного составов крови и тканей. Чаще все заканчивалось несостоятельностью функции легких и формированием ТС легочного типа.

При анализе архивных материалов прозектуры ВМедА отеки легких выявлены в 51,3% патологоанатомических диагнозов у умерших после оперативных вмешательств, а в протоколах вскрытий раненых, умерших в Афганистане, - даже в 67,3%. Однако, как справедливо указывал Д.С. Саркисов на Пленуме правления Всесоюзного научного общества патологоанатомов (1985), в современных условиях не могут удовлетворять только качественные характеристики. Количественный учет степени отека органов и тканей, проведенный в данном исследовании, показал, что объективным показателем отека является процентное содержание в них воды.

Чтобы патологоанатом или судебно-медицинский эксперт мог аргументированно и объективно разобраться в танатогенезе у конкретного умершего, необходимо использовать рекомендуемые в данной работе физико-химические и энзимологические методы исследования. Мы (Тимофеев И.В., 1991) показали, что для определения танатологической значимости синдрома ОДН надо обязательно определять степень гидратации легких, отражающей выраженность отечных изменений. Учитывая, что нормальное содержание жидкости в легких составляет 78-81%, по процентному содержанию воды в респираторной зоне легких следует выделить три степени гидратации:

♦ содержание воды от 81 до 84% (умеренно выраженный отек);

♦ содержание воды от 84 до 88% (значительно выраженный отек);

♦ содержание воды от 88% и выше (крайне выраженный отек).

Летальный исход может наступить уже при 2-й степени отека. Обнаружение отека 3-й степени при наличии отрицательного или нормального баланса вводимой и выводимой жидкости однозначно свидетельствует о задержке воды преимущественно в легких, что обусловленно повышением проницаемости сосудистого русла или низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка, или другими причинами, например, избыточной инфузионно-трансфузионной терапией, выяснение которых и является задачей танатологического анализа.

Известно, что инфузионно-трансфузионная терапия и ИВЛ, оказывая большое влияние на системную гемодинамику, накладывают существенный отпечаток на морфогенез возникающих во внутренних органов патологических процессов. Мы (Тимофеев И.В., 1988, 1990) показали, что неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия, особенно через центральные вены, вносит свой вклад в деструкцию аэрогематического барьера, усиливая его отек и способствуя развитию легочной недостаточности. Данная ятрогения в ряде случаев обусловливает развитие легочного типа терминального состояния.

Пример. У больной П. 48 лет на 3-и сутки после операции субтотальной резекции желудка по поводу полипоза его антрального отдела развился фибринозно-гнойный перитонит вследствие несостоятельности желудочно-кишечного анастомоза, что подтверждено диагностической фиброгастроскопией с инсуфляцией воздуха. Через 2 ч после фиброгастроскопии развилось коллаптоидное состояние с падением АД до 80/20 мм рт.ст., затем до неопределяемого уровня с последующей остановкой сердца. Реанимационными мероприятиями удалось восстановить работу сердца и повысить артериальное давление. Произведена релапаротомия с устранением несостоятельности анастомоза и дренированием брюшной полости. При проведении релапаротомии и на протяжении всего послеоперационного периода гемодинамика оставалась крайне неустойчивой. Начала прогрессировать легочная недостаточность, больную перевели на ИВЛ через 20ч после релапаротомии. Несмотря на постоянное введение гормональных препаратов, симпатомиметиков, ИВЛ, массивную инфузионно-трансфузионную терапию с ежесуточным положительным балансом 5 л, гемодинамика оставалась крайне нестабильной, и к концу 2-х суток после релапаротомии на фоне выраженного отека легких, подтвержденного рентгенологически за 30 минут до наступления летального исхода, остановилось сердце. В клиническом диагнозе в качестве непосредственной причины смерти указан перитонит. Каких-либо суждений о типе терминального состояния в истории болезни обнаружить не удалось.

На аутопсии патологоанатомические признаки перитонита не выражены. Легкие после вскрытия грудной клетки не спались, в плевральных полостях - по 250 мл геморрагического экссудата, висцеральная плевра - с расширенными лимфатическими сосудами. Легкие с поверхности и на разрезе во всех отделах красновато-вишневые, с обильным истечением красноватой жидкости. При погружении в воду оба легких и каждый из 20 кусочков, взятых посегментно, тонули. Плотность легких и каждого взятого кусочка превышала 1,0. Масса легких оказалась 1750 г при среднем показателе содержания воды в них 88,9 %. Легочный коэффициент 3,0 %, что более чем в два раза выше нормы.

Гистологически повсеместно в легких наблюдали диссеминированные кровоизлияния при наличии выраженного полнокровия сосудов со сладжем эритроцитов. Межальвеолярные перегородки, периваскулярные и перибронхиальные пространства расширены. В передних сегментах небольшие участки эмфизематозных вздутий чередовались с множественными мелкими ателектазами. В альвеолах содержалось незначительное количество эозинофильной жидкости с фибрином в виде «сеточки». В гистологических препаратах из шести задних сегментов обнаружены микротромбоэмболы и микроинфаркты с участками инфаркт-пневмонии; в других исследованных сегментах - гиалиновые мембраны, скопления макрофагов и слущенных альвеолоцитов.

Клинико-анатомический анализ позволил, с одной стороны, верифицировать микротромбоэмболию легких как непосредственную причину смерти, а с другой, - объективизировать танатологическое заключение о легочном типе терминального состояния, в возникновении которого, кроме самой НПС, существенную сыграла массивная инфузионно-трансфузионная терапия с положительным балансом около 10 л за двое последних суток.

Данные корреляционного анализа в группах умерших с различными НПС свидетельствуют о выраженной зависимости средних показателей содержания воды (степени оводнения), плотности респираторного отдела, массы легких и легочного коэффициента у умерших после кровопотери, шока, тромбоэмболии, жировой эмболии от объема и состава ежесуточно вводимой жидкости. Отсутствие этих связей в группе умерших от сердечной недостаточности, исключая связь легочного коэффициента с количеством ежесуточно вводимых коллоидов, объясняется известной осторожностью при применени таким больным значительных объемов инфузий. В целом же наличие сильных достоверных положительных связей между средними показателями содержания воды в легких и количеством ежесуточно вводимой жидкости, кристаллоидов и коллоидов может рассматриваться как нарушение фильтрационно-абсорбционных отношений, зависящих как от гидростатического и онкотического давлений плазмы крови, состояния проницаемости, так и от эффективности лимфодренажа.

При жировой эмболии легких с учетом клинической картины можно отметить два варианта ТС и соответственно два механизма наступления момента смерти: легочный или мозговой. Мы (Тимофеев И.В., Голуб СВ., 1987; Тимофеев И.В., 1989) показали, что для определения танатологической значимости жировой эмболии и типа ТС при ней целесообразно прямое определение содержания липидов в ткани легких. Кроме того, косвенными показателями жировой эмболии являются обнаруживаемые при изучении гистологических препаратов, окрашенных гематоксилин-эозином, в кровеносных сосудах «пустоты», имеющие вид вакуолей.

Пример. Рядовой П. 19 лет получил тяжелую взрывную травму в брорнетранспортере, сопровождавшуюся переломом правого плеча, разрывами селезенки и печени, а также массивной внутренней кровопотерей. Первую медицинскую помощь оказал через несколько минут после травмы врач части, который произвел иммобилизацию правой верхней конечности и ввел раненому подкожно промедол, кофеин. Через 1,6 ч после ранения доставлен в армейский госпиталь. Измеренные в приемном отделении артериальное давление и частота сердечных сокращений оказались 90/40 мм рт.ст. и 130 уд. в минуту. Находился в состоянии оглушения, в контакт вступал с трудом. После лапаротомии со спленэктомией и ушиванием раны печени, а также интенсивной инфузионной терапии у больного восстановились самостоятельное дыхание и сознание.

На 2-е сутки после операции он стал «загружаться», самостоятельное дыхание стало неэффективным, начал нарастать отек легких, что потребовало ИВЛ в режиме гипервентиляции с повышенным давлением в конце выдоха. В последующем раненый потерял сознание. В течение суток гемодинамика была неустойчивой, что потребовало продолжение проведения интенсивной терапии. Однако постепенно нарастала тахикардия, достигшая за 3 ч до смерти 160 в минуту. На этом фоне тахикардия перешла в брадикардию (до 32 и 20 мин"¹, что регистрировалось на экране монитора). Через несколько минут сердце остановилось. Реанимационные мероприятия оказались неэффективными. В клиническом диагнозе непосредственную причину смерти связывали с сердечно-легочной недостаточностью.

На вскрытии после снятия заглушки подключичного катетера отмечалось интенсивное поступление из него темно-красной крови, что свидетельствовало о высоких значениях показателя посмертно определенного ЦВД. Легкие почти полностью выполняли грудную клетку, их масса 1960 г, передние отделы - серовато-розовые, задние - красновато-синюшные. Суб-плеврально и на разрезе обнаружены множественные кровоизлияния до 3 см в диаметре. При пальпации отмечалась выраженная пастозность. С поверхности разреза стекало обильное количество пенистой жидкости с геморрагическим оттенком. Трахея и бронхи заполнены пенистой геморрагической жидкостью. Средние показатели степени гидратации и плотности респираторного отдела легких составили 87,6 % и 0,9 г/мл соответствеенно. Средний показатель содержания липидов в ткани легких составил 10,5 % и оказался значительно выше нормальных цифр. Количественное определение содержания липидов в ткани легких, которое подтверждено гистологическим и гистоморфо-метрическим исследованиями, помогло сделать заключение не только о непосредственной причине смерти, но о типе терминального состояния.

Клинико-анатомический анализ данного наблюдения дает основание считать, что в танатогенезе у этого раненого пусковое значение имела жировая эмболия легких (НПС), обусловившая возникновение терминального состояния по легочному типу. Гемодинамические нарушения и мозговые расстройства явились составными элементами механизма смерти.

Филогенетически обусловленная ограниченность морфологических выражений патологических процессов затрудняет дифференциальную диагностику ведущих танатологических явлений, а сложность взаимосвязей причинно-следственных отношений в танатогенезе предполагает неоднозначную трактовку однотипных по своему характеру патологических состояний, определяющих содержание ТС в каждом конкретном случае. Например, диффузный альвеолит с гиалиновыми мембранами в альвеолах может быть морфологической основой респираторного дистресс-синдрома, как НПС. При этом некоторая степень ишемических изменений нейронов в головном мозге и кардиомиоцитов должны рассматриваться как составная часть процессов, характеризующих легочный тип ТС. Те же самые изменения, развивающиеся при острой миокардиальной недостаточности с малым сердечным выбросом (например, при инфаркте миокарда левого желудочка) могут быть морфологическим эквивалентом - составной частью сердечного (левожелудочкового) типа ТС, т.е. отражать совокупность явлений относящихся к механизму умирания по сердечному типу. На материале клинико-анатоми-ческого анализа 112 летальных исходов после механической травмы установлено, что в 63% случаев респираторный дистресс-синдром, морфологическим эквивалентом которого является диффузный альвеолит, послужил основой формирования легочного типа ТС при кровопотере, шоке, легочных эмболиях. В остальных случаях при развитии ТС по сердечному или мозговому типу альвеолит оказался составным процессом соответствующего типа ТС (Тимофеев И.В., Клочков Н. Д.. 1990).

Повышению качества аутопсийной работы препятствует отсутствие необходимых предпосылок и данных для качественного проведения клинико-анатомического анализа. Последний служит стержнем аутопсийной работы и может быть успешным лишь при высокой компетентности патологоанатома в вопросах танатологии и при достаточной по объему и качеству клинической информации, относящейся прежде всего к премортальному периоду.

Относительно первого из этих положений необходимо отметить следующее. Существует мнение, что клинико-анатомичес-кий анализ следует проводиться совместно с клиницистом. Это справедливо лишь отчасти. Некомпетентный патологоанатом и при участии клинициста не проведет анализ обьективно, так как клиницист вольно или невольно становится в позицию невиновности. Компетентный же патологоанатом лучше проведет анализ самостоятельно не испытывая постороннего давления. К тому же приказом №375 (1983) и письмом Минздрава СССР по согласованию с Прокуратурой СССР вся ответственность за диагноз возлагается на врача-патологоанатома и заведующего патологоанатомическим отделением. Кроме того объявляется их независимость от администрации в момент оформления диагноза. Даже при несогласии клиницистов официально принимается точка зрения патологоанатома. Другое дело, что окончательный результат клинико-анатомического анализа должна оформить комиссия по изучению летальных исходов при участии и патологоанатомов, и клиницистов.

Однако, как показывает практика, в работе этих комиссий, с одной стороны, имеет место формализм, а с другой - субъектавизм, поэтому решение этой задачи зависит от качества специальной подготовки патологоанатома. В этом отношении многое следует решать в государственном масштабе, ибо в настоящее время схемы последипломного обучения больше постулируются, нежели воплощаются в жизнь.

Высокая компетентность патологоанатома может быть реализована лишь при достаточной клинической информации. К сожалению, в отношении полноты и перманентности клинического обследования больного в последние сутки и часы его жизни мало что изменило по сравнению с 20-30-ми годами. Практика патологоанатомической работы показывает, что в преморталь-ном периоде заболеваний и травм нередко допускаются диагностические ошибки, обусловленные прежде всего субъективными причинами.

Клинико-анатомический анализ 1500 протоколов вскрытий умерших в лечебных учреждениях показал (Шанин В.Ю., Тимофеев И.В., 1993), что наиболее частыми ошибками диагностики и лечения больных, находящихся в КС или ТС, являются:

♦ отсутствие настороженности в отношении возможности возникновения того или иного КС, в связи с чем в ПП не проводятся такие диагностические исследования, как определение газового состава, буферных систем и рН крови, состава выдыхаемого воздуха, рентгенологическое исследование легких, измерение центрального венозного давления, коагулологические исследования;

♦ отсутствие преемственности в диагностике и лечении КС и ТС дежурным медицинским персоналом;

♦ неправильная оценка значения того или иного КС в тана-тогенезе;

♦ неадекватные интенсивная терапия КС и ТС и реанимационное пособие при наступлении клинической смерти;

♦ объективные трудности диагностики (тяжелая сочетанная патология, обусловляющая тяжесть состояния и сложность клинической картины).

Отмечен ряд ошибок патологоанатомов в посмертной диагностике патологических процессов, лежащих в основе возникновения КС и ТС по причинам: поверхностного и неполноценного изучения клинических данных; неполноценного проведения вскрытия умерших; отсутствия клинико-анатомического подхода к анализу непосредственной причины смерти и типа ТС; недостаточной квалификации врача в области патологии реанимации и интенсивной терапии.

Нередко специалисты сталкиваются с такой ситуацией, когда успешно выполненная операция заканчивается летально в ближайшем послеоперационном периоде от сердечной, дыхательной несостоятельности.

Пожилой возраст, наличие фоновых заболеваний (атеросклероза, гипертонической болезни) раньше позволяли подобные случаи смерти относить к неизбежным исходам тяжелых операций у ослабленных больных, используя при этом такие термины как «инвалидизированное сердце», «сердечная слабость» и т.п. Например, заключение, что смерть наступила от нарастающей сердечной недостаточности, устраивало как клиницистов, так и патологоанатомов. Более 30 лет назад И.В. Давыдовский говорил: "... никого уже не удовлетворяет трафарет, что «смерть последовала от остановки сердца». Нужно знать, с чем связана эта остановка, что такое «остановка», чем она отличается от необратимого паралича. Разве патологоанатом редко встречает случаи, когда перед ним находится организм, по морфологическому состоянию своих жизненно важных органов способный жить?". Поэтому патологоанатому при вскрытии и после него приходится решать сложную танатологическую задачу, касающуюся не только диагностики заболевания, но и выяснения всей причинно-следственной цепи явлений и патологических процессов, приведших к смерти больного.

В ходе танатологического анализа необходимо установить, какое из осложнений болезни (травмы) явилось непосредственной причиной смерти, т.е. привело к необратимой дисфункции жизненно важных органов, а для определения непосредственной причины смерти надо располагать сведениями о состоянии главных систем жизнеобеспечения как в премортальном периоде, так и в периоде терминального состояния.

Казалось бы, эту информацию легко получить из наркозных карт и карт интенсивной терапии. Однако их заполняют (особенно при быстрой смене клинических ситуаций) нередко ретроспективно, т.е. не в полном соответствии с временными параметрами, и существует возможность забыть или скрыть те или иные неправильные действия. Мы нередко сталкивались с исправлениями и даже заменой карт. Например, больному с острой сердечной недостаточностью переливают 1,5 л крови, через несколько минут происходит остановка сердца. Если факт переливания крови не отражен в истории болезни, то ошибочное действие, приведшее к фатальному увеличению нагрузки на сердце, не попадает в поле зрения патологоанатомов, истинная непосредственная причина смерти и тип ТС не будут установлены. Ретроспективно установить тип ТС, а также место конкретных патологических процессов в причинно-следственной цепи танатогенеза чрезвычайно трудно, так как это связано с недостаточной разработкой методологических вопросов и методических приемов при клинико-анатомическом анализе на современном этапе. Этому в определенной мере способствуют недостаточная разработанность диагностических методов обследования умерших, а также нехватка клинико-лабораторных сведений о больных в ГШ и особенно в ТС - «информационный вакуум» по Н.К. Пермякову (1985). В этой связи в ГШ заболеваний и травм нередко не распознаются важные осложнения (тромбозы, пневмонии, кровотечения, инфаркты и т.п.), а «индифферентность» терапии приводит к тому, что факультативность наступления смерти переходит в ее облигатность (Клочков Н.Д., 1992). По мнению академика Г.А. Рябова (1994), успех в лечении больных, находящихся в критических состояниях, возможен лишь при соблюдении трех основных (и бесчисленного множества второстепенных) условий: высокой квалификации врача, технической и лекарственной вооруженности и исчерпывающей информации о состоянии больного. При достаточно ясном диагнозе основного заболевания (травмы) отдельные клиницисты считают нецелесообразным дальнейшее обследование больного. Ошибочность подобной точки зрения еще в 1931 году показал А.П. Попов, который писал: «Недостаточное изучение смерти человека вызывается танатофо-бией и суеверием, которыми часто заражена и медицинская среда, а также обусловливается традиционностью взглядов и псевдогуманностью, от каковых она не свободна и теперь». Зачастую объективно не учитываются продолжительность временных остановок сердца и многие другие состояния и врачебные действия.

Для своевременной и правильной диагностики, лечения танато-логически значимых осложнений основного заболевания или травм наобходим мониторинг состояния основных жизненно важных систем организма. Во многих крупных лечебно-диагностических центрах уже имеются системы динамического наблюдения за больными, находящимися в терминальном состоянии, но, как правило, получаемые данные документально не фиксируют, и патологоанатом получает от лечащего врача достаточно субъективную их оценку. Важным условием объективной оценки состояния больного в премортальном периоде (Клочков Н.Д., Тимофеев И.В., 1992) является мониторирование с одновременной записью важнейших физиологических показателей (сердечных сокращений, дыхательных движений, энцефалограммы, артериального и центрального венозного давления, напряжения газов крови, ее кислотно-основного состояния и т.п.).

Отражением перспективности развития этого направления служат материалы конференции «Современные проблемы мониторинга в анестезиологии и интенсивной терапии», проходившей в Институте хирургии им.А.В. Вишневского РАМН (1992). Предложены оригинальные методы спектрального анализа ЭЭГ для контроля состояния пациента, а также биохимический и метаболический мониторинги (Лихванцев В.В., 1993). Метаболическое мониторирование в качестве элемента включает гемодина-мическое мониторирование. Последнее предусматривает получение перманентной информации об основных параметрах гемодинамики с использованием, например, термодилюционного или какого-либо другого метода. Практической целью такого мони-торирования является не только оценка состояния конкретной функции, но и контроль за эффективностью лечения (Рябов Г.А., 1994).

Как показано, мы систематически испытывали информационный вакуум, не располагая нужными клинико-лабораторными и другими данными. Кроме того, имеется большой дефицит знаний морфологического субстрата критических и терминальных состояний, непосредственно предшествующих наступлению смерти. Недостаток клинико-лабораторных сведений и отсутствие клинического опыта у патологоанатомов толкали их на путь морфологизма, порождая шаблонные, трафаретные заключения: есть перитонит - значит умер от перитонита, есть пневмония - значит умер от пневмонии. Реально оценить своевременность и достаточность оказания медицинской помощи возможно лишь при правильной расшифровке основных танатологических понятий у конкретного больного и пострадавшего.

Сложность причинно-следственных отношений в процессе умирания предполагает неоднозначную трактовку однотипных по характеру патологических процессов, определяющих развитие ПП в каждом конкретном случае. Мы (Клочков Н.Д., Тимофеев И.В., 1989) показали, что один и тот же патологический процесс как НПС может приводить к различным типам ТС. Возможные варианты причинно-следственной цепи патологических явлений, развивающиеся в 1111 после формирования НПС, завершающиеся ТС, моментом клинической или биологической смерти, Н.Д. Клочков (1992) назвал альтернативными путями танатогенеза. Признание их альтернативности означает, что одна и та же НПС еще при жизни больного может вызвать несостоятельность любого из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга) и развитие соответствующего типа ТС. Наиболее ярко альтернативность путей танатогенеза можно продемонстрировать на таких примерах, в которых НПС послужили шок или кровопотеря (рис. 13). Следует отметить, что определение танатологической значимости кровопотери и формируемого ею типа ТС в каждом конкретном случае должно учитывать содержание, объем и темп ее восполнения (Тимофеев И.В., 1990), а также клинические показатели, характеризующие функционирование сердца, легких и головного мозга. Это важно в клиническом плане, так как прогнозирование летального исхода, диагностика клинической картины в его синдромном аспекте могут помочь клиницисту провести адекватное интенсивное лечение, а при необходимости - эффективную реанимацию. Другими словами, клиницист обязан видеть больного через танатологическую призму, а вектор поведения реаниматолога должен определяться своевременной, качественной диагностикой и лечением соответствующего типа ТС. В противном случае, как отмечал А.П. Попов (1931), «терапия идет по инерции и по трафарету, делаясь симптоматической и индифферентной, - и больной умирает, не затрагивая глубоко научной мысли лечащего врача, иногда оставляя в его сознании целую цепь недоумений, вопросов, загадок». Таким образом, альтернативность путей танатогенеза состоит в некоторой вероятности формирования конкретной причинно-следственной цепи патологических явлений, которые в совокупности составляют содержание типа ТС.

По мнению Н.Д.Клочкова (1992), различие типов ТС при одной и той же НПС определяется самоорганизацией патологических процессов как более вероятных состояний конкретной физиологической системы по сравнению с ее нормальным состоянием, влиянием интенсивной терапии и реанимационных мероприятий, как понижающих, так и повышающих возможность перехода той или иной системы жизнеобеспечения в более вероятное состояние, а также наличием у больного (раненого) сопутствующих заболеваний, особенно жизненно важных органов (систем), и конституционно обусловленных особенностей реактивности.

Интенсивная терапия в ПП, равно как и реанимация больного с последующим выведением его из состояния клинической смерти, могут растянуть во времени и качественно изменить тип ТС (рис. 14). Примером смены типов ТС может служить наблюдение, в котором после ножевого ранения правого желудочка сердца развился гемоперикард, который мог обусловить наступление летального исхода по сердечному (правожелудочковому) типу ТС. После ушивания стенки правого желудочка и устранения опасности тампонады сердца (факультативной НПС) на 4-е сутки возникла пневмония (облигатная НПС), которая, несмотря на проводимое интенсивное лечение, обусловила развитие легочного типа ТС и наступление смерти.

Смена типа ТС для клинициста-реаниматолога таит в себе, как правило, серьезные опасности и неожиданности. Это обусловлено во многом тем, что, хотя ведущими в клинической картине становятся проявления несостоятельности иного жизненно важного органа, но во многом еще сохраняются нарушения в органе, который определял тип первого ТС. В таких наблюдениях имеет место сочетание расстройств в виде различной степени выраженности недостаточности основных систем жизнеобеспечения. В таких случаях могут возникать ситуации, когда функции двух, а иногда и всех трех «ворот смерти» (сердца, головного мозга и легких) необратимо изменены, и только чрезвычайные меры медицинского воздействия на организм больного на некоторое время поддерживают жизнь. При этом клинические проявления и патоморфологические изменения будут характеризоваться сочетанием выраженных легочных, сердечных и мозговых расстройств. Нередко в таких случаях тип ТС оценивают как смешанный.

Таким образом принципиальная схема танатогенеза включает основное заболевание (травму) - критическое состояние (непосредственную причину смерти) - тип терминального состояния (механизм смерти). Интенсивная терапия и реанимационное пособие могут продлить во времени и качественно изменить как непосредственную причину смерти, так и тип терминального состояния. Изучение танатологического (структуры непосредственных причин смерти) и реаниматологического (структуры типов терминальных состояний) профилей различных хирургических стационаров и этапов медицинской эвакуации раненых позволяет оценить качество лечения, в том числе и реанимационного пособия. Выявленной закономерностью является доминирование среди различных контингентов умерших в первые 5 сут после травм и оперативных вмешательств, особенно в первые сутки, сердечного типа терминального состояния, а с 6-х по 14-е сутки - легочного типа. Динамика танатологического и реаниматологического профилей этапов медицинской эвакуации и стационаров отражает танатоморфоз соответствующих осложнений и может быть использована для поиска путей улучшения качества лечебно-диагностической работы.

Танатологическое заключение о типе терминального состояния (механизме смерти) должен давать патологоанатом или судебно-медицинский эксперт на основе ретроспективного изучения истории болезни, особенно карт анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств, интенсивной терапии и реанимации, а также мониторинговой информации о состоянии головного мозга, сердца, легких. Кроме этого, необходимы не только традиционное патологоанатомическое обследование умершего, но и применение методик, позволяющих оценить степень отечных и ишемических изменений, кровенаполнение органов и тканей, постмортальный показатель центрального венозного давления, водно-электролитный состав органов и тканей, ферментный состав крови (КФК-МВ, АсТ и др.) и т.п. Танатологический анализ должен ответить на вопрос: что явилось непосредственной причиной смерти и развитие какого типа терминального состояния (сердечного, легочного, мозгового или смешанного) обусловило момент смерти?

В клинической практике, особенно при проведении интенсивной терапии и реанимации, необходимо на основе мониторинга функций сердца, легких и головного мозга прогнозировать и предупреждать развитие соответствующего типа терминального состояния.

После констатации биологической смерти в посмертном клиническом эпикризе анестезиолог-реаниматолог должен высказать суждение о непосредственной причине смерти и типе терминального состояния и о том, какие лечебные мероприятия для предупреждения развития этих состояний проведены.

Для оценки качества медицинской помощи, в том числе интенсивной терапии и реанимации, кроме частного анализа конкретных летальных исходов, необходимо изучать патологоанатомический, танатологический и реаниматологический профили этапов медицинской эвакуации или лечебных учреждений.

И, наконец, знание патофизиологических и клинико-анато-мических проявлений ТС, выделение и учет их при танатологическом анализе представляется важным в целом для прогнозирования и профилактики летальных исходов, что может служить одним из путей снижения летальности после травм и хирургических вмешательств.

Приложение

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ПОСМЕРТНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

В последние годы в практику патологоанатомической работы все шире внедряются различные специальные методы, способствующие улучшению качества посмертной диагностики и объективизирующие клинико-анатомический анализ. Эти методы позволяют оценить адекватность проведенного лечения в конкретном летальном исходе и подготовить объективное танатологическое заключение с определением непосредственной причины и механизма смерти.

Специальные методы, рекомендуемые к использованию в патологоанатомической практике для объективизации танатологического заключения

Клинико-лабораторные исследования:

♦ полуколичественное определение показателя ЦВД;

♦ гематокритное число крови, мочи, содержимого полостей;

♦ лейкоцитарное число крови, мочи, содержимого полостей;

♦ цитологическое исследование осадка мочи, содержимого полостей;

♦ миелограмма мазков-отпечатков и гистомиелограмма костного мозга губчатых и трубчатых костей.

Биохимические и энзимологические исследования сыворотки крови:

♦ глюкоза, мочевина, креатинин, остаточный азот, билирубин;

♦ общий белок, парапротеины, иммуноглобулины, липопротеиды, хиломикроны, холестерин, триглицериды;

♦ фосфатазы, дегидрогеназы, аминотрансферазы, креатинфосфокиназа и их фракции;

♦ натрий, калий, хлор, кальций, железо и др.

Биохимические исследования мочи:

♦ общий белок, парапротеины, иммуноглобулины;

♦ глюкоза, мочевина, креатинин, уробилин, электролиты.

Физико-химические исследования органов и тканей:

♦ плотность;

♦ вода;

♦ липиды;

♦ натрий, калий, хлор.

Биологические исследования трупной крови: ♦тетрахименовый тест.

Полуколичественное определение показателя ЦВД в премортальном периоде.

Проводится во время забора трупной крови через катетер, стоящий в подключичной вене при горизонтальном положении умершего на спине. При этом после снятия «заглушки» подключичного катетера проводят полуколичественную оценку (четыре степени величины показателя ЦВД) темпа поступления венозной крови из катетера. Если после снятия заглушки отмечается самостоятельное интенсивное поступление (более 60 капель в минуту) трупной крови из катетера, даже при переводе последнего в вертикальное положение наружным концом вверх, то это соответствует 3 баллам или сильно выраженной венозной гипертензии в премортальном периоде (1111). Когда данная проба сопровождается свободным поступлением (менее 60 капель в минуту) трупной крови, регистрируется венозная гипертензия 2-й степени (2 балла). Если после снятия «заглушки» самостоятельное поступление крови не отмечается, однако шприцом удается провести ее забор, то говорят о 1-й степени величины показателя ЦВД (1 балл), как правило, соответствующей его нормальным показателям в ПП. И, наконец, если самостоятельное поступление трупной крови из катетера отсутствует и попытки активного забора ее шприцом были неуспешными, это соответствует низким показателям ЦВД в 1111 -нулевая степень (0 баллов).

Порядок взятия материала

Кровь забираются нестерильным чистым шприцом из полостей сердца, крупных сосудов или (до вскрытия) из введенных прижизненно внутривенных катетеров. Объем взятой крови должен быть не менее 5-10 мл. Сроки взятия - не позже 12-24ч после смерти. Для биохимических и энзимологических исследований кровь целесообразно немедленно отцентрифугировать (при 3000 оборотах в 1 минуту) в течение 20 мин во избежание дальнейшего прогрессирования гемолиза. При этом определяют ге-матокритное и лейкоцитарное числа (норма 35-45% и 1-2% соответственно). Плазму отсасываются пипеткой с баллончиком и 5 мл направляются в биохимическую лабораторию.

Жидкое содержимое полостей забирают после его взбалтывания с применением с толстых игл или ложечек.

Моча забирается из мочевого катетера после нажатия на низ живота или непосредственно из мочевого пузыря, стенку которого перед вскрытием приподнимают и фиксируют двумя лапчатыми пинцетами.

Кусочки тканей и органов для физико-химического исследования берут иссекая их острой бритвой в виде блоков размерами 1,0x1,0x1,5 см, что соответствует массе около 2,0 г. Учитывая внутриорганные различия в значениях физико-химических показателей каждый раз исследуются одни и те же участки органов. Парные органы исследуются в симметричных отделах с вычислением средних значений показателей за весь орган или его отдел.

Методика проведения некоторых посмертных исследований

Содержание свободной воды в тканях определяется высушиванием кусочков при температуре 100°С в течение 12 ч в су-хожаровом шкафу. До и после высушивания кусочки взвешивают на весах с точностью до 1 мг. Содержание жидкости в кусочке определяют в процентах по формуле: Св=[(Мв-Мов)/Мв]х100%, где Св - содержание воды в %; Мв - масса влажной навески тканей; Мов - масса обезвоженной ткани.

Липиды определяются в тканях по изменению массы сухой обезжиренной навески. С этой целью кусочек, обезвоженный в течение 12ч при температуре 100°С (после определения содержания в нем свободной воды), помещают на 24ч в эфир, а затем на 12часов в 96%-ный спирт-ректификат, после чего снова высушивают при 100°С в течение 6ч. Кусочки взвешиваются до и после высушивния после обезжиривания и повторного высушивания. Высушенные кусочки высушивают когда они остынут до комнатной температуры. Содержание липидов в обезвоженной навеске определяется в процентах по формуле: Сл= [(Мов-Мож)/Мов] х 100%, где Сл - содержание липидов в обезвоженной навеске в %; Мов - масса обезвоженной навески; Мож - масса обезжиренной навески.

Электролиты (натрий, калий). Для определения содержания электролитов исследуемые образцы тканей предварительно сжигаются до озоления (например, в муфельной печи МП-24М) при температуре 500°С в течение 8-10 ч. Дальнейшее исследование проводят в биохимической лаборатории на фотометре ПФ-2 с пересчетом в мэкв на 1 кг влажной обезжиренной навески. Некоторые физико-химические показатели внутренних органов в норме представлены в табл. 6.

Таблица б

Некоторые физико-химические показатели внутренних органов в нормальных условиях (М+т)

Органы		Исследуемыеучастки		Показатели
			Вода (%)		Липиды (%)	Натрий (мэкв/кг)	Калий (мэкв/кг)
Сердце	Миокард левого желудочка: передняя, боковая, задняя стенки		792		1,20,2	424	753
	Миокард правого желудочка: передняя, боковая, задняя стенки		792		2,00,3	494	663
Легкие	Верхушки, передние и задние сегменты		792		1,10,2	704	523
Головной мозг	Серое вещество коры височных, теменных, затылочных долей		841		5,30,5	664	68±4
	Белое вещество коры височных, теменных, затылочных долей		701		11,40,9	303	403
	Гипоталамус		771		8,30,3	363	62±3
	Варолиев мост в дне ромбовидной ямки		751		11,00,9	394	373
Мозжечок	Правое и левое полушария		821		3,80,3	534	684
Печень	Правая и левая доли под капсулой		732		4,40,5	433	624
Почки	Корковое вещество		811		0,40,1	704	503
	Мозговое вещество		831		0,40,1	794	524
Селезенка	Верхний и нижний полюсы под капсулой		781		1,50,2	404	733
Скелетная мышца	Малая грудная, большая поясничная в средней трети		761		1,50,2	202	872
Подкожно-жировая клетчатка	По средней линии живота		204		302	353	242

ЛИТЕРАТУРА

Адкии В.И. О характере патоморфологических изменений в легких в ранние сроки после травмы // 2 Всеросс. съезд судебных медиков: Тез. докл.- Иркутск, 1987.-С.254-256.

АвдеевМ.И. Судебно-медицинская экспертиза трупа.- М.: Медицина, 1976.- 280 с.

Аникин А.Ю. Состояние адренергической иннервации сердца при внезапной смерти в зависимости от патологии миокарда и экспериментальном инфаркте миокарда: Автореф. дис. канд.мед.наук.- М., 1988.- 17 с.

Анохин П.К. Философские аспекты теории функциональной системы: Избр. тр.-М.: Наука, 1979.-453 с.

Байков В.В. Морфологическое изучение иммунной системы при разных вариантах танатогенеза: Обоснование и некоторые итоги // Тр./ Ленингр. об-во патологоанатомов.- Л., 1990.- Вып.31.- С.88-93.

Беляков НА., Симбирцев СА. Синдром острой дыхательной недостаточности у взрослых (шоковое легкое): Лекции по клинической патофизиологии.- Л., 1988.- 23 с.

Березов Т.Т., КоровкинБ.Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1990.- 491 с.

Березовская ЕМ. Коронарное кровообращение при умирании и оживлении после клинической смерти в эксперименте:. Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- Обнинск, 1968.-23 с.

Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. -М.: Медицина, 1989.- 223 с.

Беспрозванный Б.К. О причинах смерти от непосредственного действия травмы при боевых огнестрельных проникающих ранениях груди с повреждением периферических отделов легкого: Дис. ... канд. мед. наук.- Л., 1954.- 434 с.

Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М.: Медицина, 1989.- 368 с.

Бобринская И.Г. Диагностика и коррекция нарушений осмотического гомео-стаза в интенсивной терапии критических состояний: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.- М., 1994.- 53 с.

Боголепов Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии.- М.: Медицина, 1979.-167 с.

Богданович Н.К. Микроциркуляторное русло гипоталамуса человека при острой сердечной недостаточности // Патологическая анатомия циркуляторных расстройств и нарушений тканевого гомеостаза.- М., 1987.- С.96-99.

Боднар Я.Я. Закономерности морфологических изменений миокарда в условиях нарушений водно-молевого обмена организма: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-М., 1991.-38 с.

Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни.- М.: Медицина, 1990.- 190 с.

Борисов И А., Боженко С.А., Шилов В.В., Сорока В.В. Сократительная функция миокарда как прогностический фактор при операции прямой реваскуляриза-ции миокарда // Актуальные вопросы сердечно-сосудистой хирургии.- СПб, 1994.-С.142-143.

Ботезату ГА., Тетерчев В.В., Унгурян СВ. Диагностика давности смерти в судебной медицине.- Кишинев: Штиинца, 1987.- 128 с.

Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1983.- 480 с.

Бунатян А.А., Рябов ГА., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. -М.: Медицина, 1984.- 512 с. Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца.- Л.: Медгиз, I960.- 239 с.

Вайль С.С. Танатология и ее значение для клиники // Клин, медицина.-1974.-Т.52, №1.-С.34-36.

Василенко В.X., Фельдман СБ., Хитрое Н.К. Миокардиодистрофия.- М.: Медицина, 1989.- 253 с.

ВласюкВВ. Еще раз о понятии «танатогенез» // Арх. патологии.- 1979.- Т.41, вып.7.- С.55-58.

Войно-Ясенецкий М.В., Жаботинский ЮМ. Источники ошибок при морфологических исследованиях.- М.: Медицина, 1970.- 396 с.

Волков А.В. Патология эндокринной системы при терминальных состояниях // Основы реаниматологии.- Ташкент, 1977.- С. 142-155.

Воск А. Этические и философские проблемы реаниматологии: Американский взгляд // Вестн, интенсивной терапии.- 1993.- № 1.- С.65-69.

Гайкова О.Н. Диагностика нарушений водно-электролитного обмена на секционном материале // Тр. Ленингр. науч. об-ва патологоанатомов.- 1984.- Вып.25.-С.69-71.

Гайкова О.Н., Забродская ЮМ., Закарявичус Ж. Опыт расшифровки нарушений водно-электролитного обмена на секционном столе // Очерки по патологии нервной системы.- СПб.: Изд. РНХИ им. А.Л. Поленова, 1996.- С.45-53.

Галанкин А.Н. Генетическая программа и танатогенез // Арх. патологии.-1979.- Т.41, Вып.9.-С.3-9.

Герасимов СМ. Функциональная морфология желез внутренней секреции при травматической болезни //Специализированная медицинская помощь при боевой патологии.- М., 1991.- С.234-235.

ГорбашкоА.И. Диагностика и лечение кровопотери.- Л.: Медицина, 1982.- 224 с.

Горделадзе Д.Г. Морфология сердца при разных механизмах смерти.- Тбилиси: Мецниереба, 1976.- 80 с.

Грабовой А.Д., Руденко А.Т. Жировая эмболия при тяжелой травме // Воен.-мед. журнал - 1989.- №5- С.27-29.

Гулькевич Ю.В. Причины смерти в лечебных учреждениях войскового района от огнестрельных ранений по данным патологоанатомических вскрытий // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.- М., 1955.-Т.35.-С.145-232.

Гулькевич Ю.В., Краевский Н.А. Смертельные исходы от непосредственного действия травмы // Патологическая анатомия боевой травмы.- М., I960.- С.60-107.

Гуманенко Е.К. Актуальные проблемы сочетанных травм (клинические и патогенетические аспекты) // Клинич. медицина и патофизиология.-1995.- №1.- С.9-21.

Гурвич AM. Терминальные состояния // БМЭ.- 3-е изд. 1985.- Т.25.- С.22-26.

Гурвич Л.Н., Рябова Н.М., Табак В.Я. Угасание и восстановление функций сердца // Основы реаниматологии,- Ташкент, 1977.С.29-51.

Давыдовский И.В. Общая патология человека.- М.: Медицина, 1969.- 612 с.

Давыдовский ИВ. Огнестрельная рана человека- М.: Медгиз, 1954.- Т.2.- 467 с.

Давыдовский И.В. Перспективы развития советской патологической анатомии в свете постановления Павловской сессии Академии медицинских наук // Тр./ Совещание патологоанатомов.- М., 1952.- С.35.

Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких.- М.: Медицина, 1987.-249 с.

Дементьева Н.М. Скоропостижная смерть от атеросклероза венечных артерий.- М.: Медицина, 1974.- 203 с.

Дронникова И.С. Компенсаторно-приспособительные процессы в головном мозге при интракраниальном застое и их коррекция медикаментозными препаратами: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Краснодар, 1989.- 17 с.

Еременко АЛ., Лебедева Р.Н., Жигарева Е.Ю., Чаус ИМ. Правожелудочковая недостаточность у пациентов в ранние сроки после ортотопической трансплантации донорского сердца // Анестезиология и реаниматология-1994.- №5.- С. 12-14.

ЕрохинВ.В. Функциональная морфология легких.- М.: Медицина, 1987.- 270 с.

Есипов А.С. Патологоанатомические изменения в головном мозге умерших после травм и оперативных вмешательств внечерепной локализации, осложненных кровопотерей: Автореф.дис. ... канд.мед.наук.- СПб, 1993.- 23 с.

Есипова И.К. Морфологические проявления сосудистой компенсации и декомпенсации кровообращения // Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки.- М.: Медицина, 1971.С.262-296.

Есипова И.К., Владимировцева А.Л., Харченко ИМ. Нарушения микроциркуляции легких и их роль в изменении сурфактантной системы // Патологическая анатомия циркуляторных расстройств и нарушений тканевого гомеостаза,- М., 1987.-С. 104-109.

Жаботинский ЮМ. Источники ошибок при морфологическом исследовании нервной системы // Источники ошибок при морфологических исследованиях. -М., 1970.-С. 145-296.

Жаботинский ЮМ. Нормальная и патологическая морфология нейрона.- Л.: Медицина, 1965.- 323 с.

Жанайдаров С.А. О механизмах развития посмертных изменений в легких: Автореф. дис.... канд. мед. наук.- Караганда, 1971.- 21с.

Жданов B.C., Соколова Р.И., Волков В.Н. Влияние некоторых факторов на развитие нарушений микроциркуляции в почках при внезапной коронарной смерти // Патологическая анатомия циркуляторных расстройств и нарушений тканевого гомеостаза.- М., 1987.- С.99-104.

Журавлева Т.Е. Функциональная морфология гистогематического барьера на этапах развития декомпенсации органа // Патологическая анатомия циркуляторных расстройств и нарушений тканевого гомеостаза.- М., 1987.- С.91-96.

Зайковский Ю.Я., Ивченко В.Н. Респираторный дистресс-синдром.- Киев: Здоров'я, 1987.- 181 с.

Зеляк ВЖ, Плазинский АЛ., Гузов А.Ф. Морфологические изменения в легких после массивной кровопотери // Здравоохранение Белоруссии.- 1982.- №9.- С.66-68.

Зилъбер А.Л. Дыхательная недостаточность.- М.: Медицина, 1989.- 512 с.

Зильбер А.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности.- М.: Медицина, 1978.- 200 с. Зукакова И.Б. Инфаркт миокарда как проявление ишемической болезни сердца // Патологическая анатомия инфаркта миокарда: Науч. обзор.- М.: ВНИИМИ, 1974.- С.6-65.

Зыбина Н.Н. Показатели обмена липидов и состояние системы «перекисное окисление липидов - антиоксиданты» при легочной патологии: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Л., 1983- 15 с.

Инструкция по организации патологоанатомических исследований умерших от боевой травмы / Сост.: Н.Д. Клочков, B.C. Сидорин, И.В. Тимо-

феев.- Л., 1986.- 25 с. (Хранится в Воен.-мед. акад. в фундаментальной библиотеке. Инв. № XIV-6206).

Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии.- М: Медицина, 1987.- 244 с.

Касумова С.Ю., Ромодановский П.О. Диффузные аксональные повреждения головного мозга // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы.-СПб, 1991.-С.243-251.

Кириллов НМ. Поражение легких при травмах мирного времени // Клинич. медицина.- 1980.- Т.58, №10.- С.70-74.

Клочков Н.Д. Танатологические аспекты теории болезни // Избранные лекции по частной патологической анатомии.- СПб., 1992.- С. 138-143.

Клочков Н.Д., Герасимов СМ., Шипилов ВМ. и др. К патогенезу и морфогенезу травматической болезни // Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм.- Л., 1989.- С.27-28.

Клочков Н.Д., Сидорин B.C., Тимофеев И.В. Танатологические аспекты интенсивной терапии и реанимации при травматической болезни // Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии.Л., 1988.- С.ЗЗ.

Клочков Н.Д., Сидорин B.C., Тимофеев И.В., Рогачев М.В. К танатологическому анализу травматической болезни // Вестн, хирургии.- 1989.- №9.- С.69-72.

Клочков Н.Д., Тимофеев И.В. Условия повышения качества аутопсийной работы // Арх. патологии.- 1992.- Т.54, №2.- С.73-74.

Клочков Н.Д, Тимофеев ИВ. Танатологические проблемы в кардиопульмональной хирургии // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия - 1992.- №9-10.- С.3-6.

Клочков Н.Д., Тимофеев И.В., Сидорин B.C., Рогачев М.В. Патологоанатоми-ческий и танатологический профиль у пострадавших от травм // Специализированная медицинская помощь при боевой патологии.- М, 1991.- С.223-224.

Клочков Н.Д, Шипилов ВМ., Есипов А.С. Патологоанатомические изменения внутренних органов у раненых при травматичекой болезни: Центральная нервная система // Актуальные вопросы патологической анатомии травматической болезни у раненых в Афганистане.- СПб., 1995.- С.20-29.

Кожура В.Л., Соловьева Ж.В., Новодержкина И.С., Микляева Е.В., Кирсанова А.К. О патогенезе и терапии отека мозга при декомпенсированном геморрагическом шоке у собак // Эксперим. и клин, патофизиология экстремальных и терминальных состояний.Новокузнецк, 1990.- С.45-47.

Корпачев В.Г., Солодников Н.Н., Белобородова Е.А. Постреанимационный отек мозга // Современные проблемы реаниматологии.- М, 1980.- С.61-68.

Краевский НА. Прения по докладу профессора И.В.Давыдовского // Тр./ Совещание патологоанатомов.- М., 1952.- С. 130-133.

Кружкова Г.В. Материалы к изучению генеза смерти при так называемой молниеносной асфиксии (экспериментальное исследование): Автореф. дис.... канд. мед. наук.-М., 1960-11 с.

Кузнецов АА. Структурно-функциональные особенности левого желудочка при хроническом легочном сердце // Междунар. мед. обзоры.-1994.- Т.2, №2.- С. 122-126.

Лебедев АЛ. Постреанимационный синдром шокового легкого и его терапия // Итоги и перспективы развития современной реаниматологии.- М., 1986.- С.38.

Левин ЮМ. Регионарное кровообращение и микроциркуляция при терминальных состояниях // Основы реаниматологии.- Ташкент: Медицина, 1977.- С.51-64.

Левин ЮМ. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях.-М., 1973.- 181 с.

Линьков В.А. Распределение жидкости и осмотически активных веществ в организме пострадавших от механических травм: Автореф. дис.... канд. мед. наук.-Л., 1985.- 22 с.

Лифшиц AM., Ахмеджанов М.Ю. Проблема диагноза в настоящее время // Терапевт.архив.- 1980.- №9.- С.91-97.

Лихванцев B.B. О конференции «Современные проблемы мониторинга в анестезиологии и интенсивной терапии» // Вестн. интенсивной терапии.-1993.- №1.- С.86-87.

Лосев Н.И., Боголепов И.Н. Гипоксия: приспособительные и компенсаторные реакции // БМЭ.- 3-е изд.- 1977.- Т.5.С.494-495.

Лунев Д.К., Колтовер А.Н. Мозговое кровообращение.- БМЭ.З-е изд.- 1981.-Т.15.-С.336-338.

Лушников Е. Ф. Спорные вопросы изучения «танатогенеза» // Арх. патологии.- 1980.- Т.42, вып.11.- С.83-85.

Людковская И.Г. Патология центральной нервной системы в условиях дыхательной реанимации при «смерти мозга» // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы.СПб., 1991.- С. 18-32.

Магомедов Я.Д. Инфаркт миокарда.- М: Медицина, 1989.- 213 с.

Мальков П.Г., Долгих В.Т. Патоморфология легких при клинической смерти от острой кровопотери и в постеранимационном периоде // Экстремальные и терминальные состояния.- Омск, 1984.- С.31-38.

Мартынова ЛА. Клинико-морфологическое и экспериментальное исследование нервного аппарата мочевого пузыря: Дис.... кад. мед. наук.- Л., 1987.- 23 с.

Медведев ЮА. Морфофункциональная характеристика эндокринных желез при гипоксии (эксперим. исслед.): Автореф. дис.... д-ра мед. наук.- Л., 1972.- 23 с.

Медведев ЮА. Неспецифические реакции. Их роль и место в танатогенезе // Тр. / Ленингр. науч. об-во патологоанатомов.- 1980.- Вып.21.- С.210-214.

Медведев ЮА. Танатологический анализ - составная часть патологоанато-мического исследования // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы.- СПб., 1991.- С.4-18.

Медведев ЮА., Гайкова О.Н., Гусев Т.П. Методика объективного определения содержания воды и электролитов в органах и тканях трупа // Арх. патологии.-1988.-Вып.11.-С.77-79.

Медведев ЮА., Деникина О.Э., Савостьянов Т.Ф. Патологоанатомическая диагностика интраселлярной и интракапсулярной гипертензии // Очерки по патологии нервной системы.-СПб.: Изд. РНХИ им. А.Л. Поленова, 1996.- С.35-44.

Медведев ЮА., Курилин А.П., Ковалев О А., Непочатое О.Н. Количественная характеристика перераспределения крови после смерти методом радиоактивной индикации // Арх. патологии. 1983.- Вып.7.- С.72-76.

Медведев ЮА., Таюшев К.Г., Горячкина ГЛ., Никонов АА., Меламуд Г.Я. К патологической анатомии генерализованной постагрессивной реакции у нейрохирургических больных // Тр. / Ленингр. науч. о-во патологоанатомов.- 1982.-Вып.23.-С. 175-179.

Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца.- М.: Медицина, 1978.-343 с.

Меерсон Ф.З., Барбараш НА., Богословский В А., Коркушко О.В., Лукьянов Е.К., Сальманович B.C., Мчедлишвили Г.И., Неудахин Е.В. Кровообращение.-БМЭ.- 3-е изд.-1981.- Т.12.- С.57-74.

Минаков ПА. О субэндокардиальных экхимозах при смерти от истечения кровью // Тр./ 8 Пироговский съезд хирургов.- СПб, 1902.- Вып.6.- С.429-430.

Миротворская Г.Н. Топический и морфометрический анализ изменений в мозге через месяц после оживления // Современные проблемы реаниматологии.-М., 1980.- С.68-74.

Митеева НА., Ерсамия Г.К. Микроскопическая характеристика различных форм механической асфиксии по состоянию гемодинамики // Судебно-медицинская экспертиза.- 1994.- №4.- С. 14-17.

Михайлов С.С. Функциональная морфология сердца- М: Медицина, 1987.- 279 с.

Михайлов С.С, Поликарпов Л.С Различия в строении лимфатических сосудов сердца и их прикладное значение // Актуальные проблемы лимфологии и ангиологии.-М., 1981.-С.38-42.

Мороз В.В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.- М., 1994.- 48 с.

Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов Р.С. Мозговое кровообращение.- Л.: Наука, 1988.-159 с.

Мчедлишвили Г.И. Механизмы регулирования мозгового кровообращения // Успехи физиол. наук.-1980.- Т.11, №4.- С.3-26.

Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови.-Л.: Наука, 1989.- 295 с.

Мчедлишвили Г.И. Мозговое кровообращение. Патологическая физиология. -БМЭ.- 3-е изд.-1981.- Т.15.- С.338-339.

Мчедлишвили Г.И., Варазашвили М.Н. Образование плазматических капилляров при ослаблении микроциркуляции // Физиол. журн. СССР.- 1980.- Т.66, №10.-С.1499-1505.

Мыш К.Д., Непомнящих ЛМ. Ишемия миокарда и реваскуляризация сердца. -Новосибирск: Наука, 1980.- 247 с.

Неговский В А. Актуальные проблемы реаниматологии.- М.: Медицина, 1971.-214 с.

Неговский В А. Восстановление жизненных функций организма, находящегося в состоянии агонии или в периоде клиничекой смерти.- М.: Медгиз, 1943.- 171 с.

Неговский В А. Оживление организма и искусственная гипотермия.- М.: Медгиз, I960.-303 с.

Неговский В А. Опыт терапии состояния агонии и клинической смерти в войсковом районе.- М.: Медгиз, 1945.- 94 с.

Неговский В А. Очерки по реаниматологии,- М.: Медицина, 1986.- 240 с.

Неговский ВА. Реаниматология и ее задачи // Основы реаниматологии.-Ташкент: Медицина, 1977,- С.6-28.

Неговский В А. Реаниматология как неврологическая наука // Анестезиология и реаниматология.-1993.- №4.- С.62-69.

Неговский ВА. Смерть, умирание и оживление: этические аспекты // Врач.-1992.-№9.-С.31-33.

Неговский ВА., Берман B.C., Рябова НМ., Гроздова Т.Н. Терминальные состояния, вызванные акушерско-гинекологической патологией // Основы реаниматологии.- Ташкент, 1977.- С.251-275.

Неговский ВА., Гурвич AM., Золотокрылина Е.С Постреанимационная болезнь.- М.: Медицина, 1987.- 446 с.

Непомнящих ЛМ. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце.- Новосибирск: Наука, 1991.- 351 с.

Нугманова Х.С. Некоторые вопросы пато- и морфогенеза отека легких: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.- М., 1972.- 29 с.

Ожиганова И.Н. Патоморфология легких при некоторых видах шока: Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук.- Алма-Ата, 1985- 22 с.

Орловская Д.Д., Клещинов В.Н. Нейрон в гиперхромном состоянии // Журн. невропатол. психиатр.- 1986.- Т.86, №7.- С.981-988.

Патологоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца: (Метод, рекомендации) / Сост.: Г.Г. Автандилов и др.- М.: Б.и., 1978.- 35 с.

Патологоанатомическая диагностика преднекротических изменений и инфаркта миокарда методом поляризационной микроскопии: (Метод, рекомендации) / М-во здравоохранения СССР. Гл. упр. лечеб.- профилакт. помощи; Сост.: Ю.Г. Цел-лариус и др.- М.: Б.и., 1979.- 23 с.

Патологоанатомическое исследование погибших от боевой огнестрельной травмы: (Метод, рекомендации) / М-во обороны РФ. Гл. воен.-мед. упр.; Сост.: С.АПовзун.- М.: Б.и., 1995.- 26 с.

Пащук А.Ю., Фадеев ПА. Диагностика и прогнозирование жировой эмболии // Анестезиология и реаниматология.- 1993.- №5.- С.70-72.

Пепе П.Е. Современные стандарты и перспективные направления немедленной и продолженной сердечно-легочной реанимации // Вестн, интенсивной терапии.- 1993.- №2-3.- С.32-35.

Пермяков Н.К Патология реанимации и интенсивной терапии.М., 1985.-285 с.

Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность.- М.: Медицина, 1982.-240 с.

Пермяков Н.К., Туманский В А. Особенности патологоанатомической диагностики осложнений, интенсивной терапии и реанимации: Метод, рекомендации.-М., 1982.

Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В А. Постреанимационная энцефалопатия.- М.: Медицина, 1986.- 228 с.

Петров И.Р., Васадзе Г.Ш. Терминальные состояния и оживление организма.-Л., I960.-50 с.

Плетнев Д.Д Общая патология//Д.Д. Плетнев. Избранное. М., 1989.- С.8-57.

Повзун С. А. Роль ишемии и эндотоксикоза в патогенезе изменений в печени при травматической болезни // Тр. Ленингр. об-ва патологоанатомов.- 1990.- Вып. 31.-С.190-193.

Повзун СА. Патологическая анатомия и патогенез инфекционно-воспалительного эндотоксикоза: Дис.... д-ра мед. наук.- СПб., 1994.- 294 с.

Попов АЛ. Основные положения танатологии // Клин, мед.- 1931.- Т.9, №1.-С. 13-23.

Попова Л.М. Нейрореаниматология.- М.: Медицина, 1983.- 271 с.

Поспелов B.C. Вода и электролиты организма и некоторых органов в восстановительном периоде после клинической смерти: Автореф. дис.... канд. мед. наук.-Челябинск, 1982.-21 с.

Прапор П. Ф. Мониторный контроль функции мозга: Пер.с англ.- М.: Медицина, 1982.- 328 с.

Рейнус К.Б. Гипоталамус у нейрохирургических больных: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- Л., 1986.- 23 с.

Романова Л.К. Регуляция восстановительных процессов.- М.: Изд-во МГУ, 1984.- 209 с.

Романова Н.П. Морфологические изменения головного мозга и внутренних органов при терминальных состояниях // Основы реаниматологии.- Ташкент, 1977.-С.156-171.

Романова Н.П.. Локтев В.Е. Состояние гипоталамо-гипофизарной нейросек-реторной системы при терминальных состояниях, вызванных механической асфиксией, и в период восстановления жизненных функций (экспериментальное исследование) // Суд.-мед. эксперт.- 1970.- №3.- С.20-23.

Руда М.Я. Острая сердечная недостаточность // Болезни сердца и сосудов.-М.: Медицина, 1992.- Т.2.- С.455-475.

Руководство по патологоанатомической работе в Советской Армии и Военно-Морском Флоте на мирное время / М-во обороны СССР; Центр, воен.-мед. упр.-М, 1988.- 128 с.

Рябов ГА. Гипоксия критических состояний.- М.: Медицина, 1988.- 276 с.

Рябов ГА. Критические состояния в хирургии.- М.: Медицина, 1979.-319 с.

Рябов ГЛ. Синдромы критических состояний.- М.: Медицина, 1994.- 351 с.

Рязанцев С. Танатология - наука о смерти.- СПб.: Восточно-Европейский институт психоанализа, 1994.- 380 с.

Саркисов Д.С. Общепатологические аспекты танатологии // Очерки истории общей патологии.- М.: Медицина, 1988.- С. 188-200.

Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии.- М.: Медицина, 1993.- 512 с.

Семенов В.Н., Гурвич AM. Неврология терминальных состояний // Вести Российской академии мед. наук.- 1994.- №1.- С. 15-20.

Семченко В.В. Ультраструктура коры головного мозга в постреанимационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 1980.- №5.- С.36-39.

Семченко В.В., Полуэктов Л.В., Конвай В.Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде // Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 1983.- Т.96, №7.- С. 12-14.

Серватинский ГЛ. Некоторые вопросы пато- и танатогенеза травматической болезни при черепно-мозговой травме // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы.- СПб, 1991.- С. 184-195.

Сергеев А.С. Непосредственные причины смерти и сроки наступления смерти в стационаре при тяжелой тупой травме и их судебно-медицинская оценка: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Л., 1981.- 26 с.

Сериков В.Б. Механизм отека легких: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.- Л., 1989.- 34с.

Симбирцев С А., Беляков НА. Микроэмболии легких.- Л.: Медицина, 1986.-198 с.

Симонян К.С. Посмертная кровь в аспекте трансфузиологии.М.: Медицина, 1975.-271 с.

Сиповский В.Т. Структурно-метаболическая характеристика ранних посмертных изменений клеток в зависимости от прижизненного состояния организма: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- Л., 1991.- 16 с.

Скворцов Ф. Ф. Пособие по секционной диагностике ранних стадий ишемии миокарда: Метод.пособие.- Ростов-н/Д, 1969.- 18 с.

Слоан Т.Б. Успехи в решении проблемы защиты мозга // Вестн. интенсивной терапии.- 1993.-№1.-С.14-18.

Смиренская ЕМ. Терминальные состояния у больных во время операций на сердце и сосудах: Автореф.... дис. д-ра мед. наук.- М., 1967.- 45 с.

Смирнова Е.П. Нарушение метаболизма катехоламинов в миокарде при внезапной сердечной смерти: Автореф.дис. ... канд.биол. наук.- М., 1992.- 21с.

Смолъянников А.В. Причины смерти и принципы анализа летальных исходов от боевой травмы // Патологическая анатомия боевой травмы. - М., I960.- С.7-25.

Смолъянников А.В., Автандилов Г.Г., Уранова Е.В. Принципы составления патологоанатомического диагноза.-М.: ЦОЛИУВ, 1977.68с.

Смолъянников А.В., Наддачина Г.А. Вопросы патологической анатомии и па-гогенеза коронарной недостаточности.- М.: Медицина, 1963.- 233 с.

Смолъянников А.В., Хмельницкий O.K., Петленко В.П. Теоретические основы морфологического диагноза: (Методологические аспекты).- СПб: СПбМАПО, 1995.-240 с.

Соседко Ю.Ю. Судебно-медицинская экспертиза основных видов механической травмы со смертельным исходом в лечебных учреждениях: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.- М., 1985.- с.

Судаков К.В. Теория функциональных систем и другие ведущие теории в физиологии // Функциональные системы организма: Рук-во.- М, 1987.- С.49-76.

Сыромятников а Н.В., Гончарова В.А., Котенко Г.В. Метаболическая активность легких. Л.: Медицина, 1987.- 151с.

Телъ Л.З. Центральные нервные механизмы отека легких: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.- М., 1983.- 43 с.

Терегулов Р.Г. Некоторые физиологические механизмы танатогенеза в различные возрастные периоды: Автореф.дис. ... д-ра мед. наук.- Казань, 1968.- 30 с.

Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение.- Л.: Медицина, 1979.- 222 с.

Ткаченко Б.И. Органное кровообращение: (Физиол. аспекты) : Учеб. пособие.- Л., 1989.- 81 с.

Толова СВ. Патофизиологические закономерности угасания и восстановления функции внешнего дыхания // Основы реаниматологии.- Ташкент, 1977.- С.65-77.

Туманскип В А. Патологическая анатомия и патогенез изменений головного мозга при интенсивной терапии и реанимации коматозных состояний:Автореф. дис. д-ра мед.наук.- М.,1985.- 33 с.

Туманскип В .А. Постреанимационная энцефалопатия и синдром смерти мозга // Актуальные вопросы патологии реанимации и интенсивной терапии.- Запорожье: Б.и., 1991.-С.6-7.

Туманскип В.А., Полковников Ю.Ф., Гремицкип А.В., Тыркасова О.А., Сидоренко В.П. Изменения нейроглии и микрососудов головного мозга при постреанимационной болезни // Актуальные вопросы патологии реанимации и интенсивной терапии.- Запорожье: Б.и., 1991.- С.8.

Усыпнин А. Ф. Структурно-метаболические изменения проводящей системы и миокарда, их коррекция при коронарогенных и стрессорных повреждениях сердца: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.Новосибирск, 1994.- 39 с.

Фуркало Н.К., Братусъ В.В., Фрольскис Р.А. Коронарная недостаточность: кровоснабжение, функция и метаболизм миокарда.Киев: Здоров'я, 1986.- 173 с.

Хаит ММ. К диагностике острой коронарной недостаточности при скоропостижной смерти по изменению концентрации калия и натрия в миокарде: Автореф. дис.... канд. мед. наук.- Киев, 1968.19 с.

Хмельницкий O.K. Некоторые вопросы танатогенеза с позиций диалектики патологического процесса и причинно-следственных отношений // Арх. патологии.- 1979.- Т.41, Вып. 7,- С.58-61.

Хмельницкий O.K. О конструкции патологоанатомического диагноза и о клинико-анатомических сопоставлениях // Арх. патологии.-1971,- №2.- С.60-66.

Хмельницкий O.K., Петленко В.П. Проблема причинности при построении патологоанатомического диагноза // Тр. Ленингр. науч. об-ва патологоанатомов.-1973.-Вып.14.-С.297-306.

Цыбуляк Г.Н. Терминальные состояния и сердечно-легочная реанимация // Справочник по анестезиологии и реаниматологии.М., 1982.- С.254-259.

Чазов Е.И. Инфаркт миокарда // Болезни сердца и сосудов: Рук-во для врачей.- Т.2.- М.: Медицина, 1992.- С.52-118.

Червяков П.И. Водно-электролитный состав легких в раннем восстановительном периоде после клинической смерти, вызванной тотальным кровопусканием // Патофизиология терминальных состояний.- Омск, 1975.- С.64-68.

Чернобай В А. Анализ летальных исходов от травм // Ортопедия, травматология и протезирование.- 1980.- №8.- С.50-53.

Черняховский Ф.Р. Организация отделения анестезиологии-реаниматологии.- М.: Медицина, 1992.- 192 с.

Шакина НА. Изменения гемодинамики и функции внешнего дыхания при недостаточности кровообращения в процессе лечения и взаимосвязь между ними: Автореф. дис.... канд. мед. наук. -Л., 1982.- 24 с.

Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая патофизиология тяжелых ранений и травм.- СПб.: Спец.литература, 1995.- 135 с.

Шанин В.Ю., Тимофеев И.В. К вопросу о причинах ошибок диагностики и лечения критических и терминальных состояний // Актуальные проблемы патофизиологии экстремальных состояний.- СПб., 1993.- С. 177.

Шанин ЮЛ. Раневая болезнь: Лекция / Воен.-мед. акад.- Л.: Б.и., 1989.- 34 с.

Шанин Ю.Н., Волков Ю.Н., Костюченко А.Л., Плешаков В. Т. Послеоперационная интенсивная терапия.- Л.: Медицина, 1978.- 206 с.

Шанин Ю.Н., Костюченко А.Л. Острая дыхательная недостаточность // Справочник по анестезиологии и реаниматологии.- М., 1982.- С.259-265.

Швалев В.Н., Сосунов А А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца.- М.: Наука, 1992.- 342 с.

Шин Н.Ф., Ким Л А., Кожахметова Г.Т. Динамика изменения натрия и калия в сыворотке крови и в миокарде у крыс при острой гипоксической гипоксии и в постреанимационном периоде // Терминальные состояния.- Новосибирск, 1983.- С.76-78.

Шляпников С А. Особенности патогенеза легочных осложнений в раннем постшоковом периоде травматической болезни: Дис.... канд. мед. наук.- Л., 1985.-218 с.

Шор ВТ. О смерти человека (введение в танатологию).- Л.: Кубуч, 1925.- 258 с.

Шостак В.И. Регионарное кровообращение: Лекция для слушателей факультетов подготовки врачей.- Л., 1985.- 40 с.

Штерн Р.Д. Прения по докладу И.В.Давыдовского // Тр. / Совещание патологоанатомов.- М., 1952.- С. 135-138.

Юзвинкевич А.К Постгеморрагическая нефропатия как результат нарушений почечной гемодинамики: патогистологические аспекты // Раневая болезнь и медицинская реабилитация.- СПб., 1989.С.129-136.

Ярыгин Н.Е., Ярыгин В.Н. Патологические и приспособительные изменения нейрона.- М.: Медицина, 1973.- 190 с.

Ames J., Dibona D.R., Beck C.H. et al. Cerebral ischemia. 2. The no-reflow phenomenon // Amer. J. Pathol.- 1968.- Vol.52.- P.437.

Angrist A. Certified cause of death-analysis and recommendation // J. Amer. Med. Assoc-1958.- Vol.116, №17.- P.2148-2153.

Beckatead J.E., Tweed WA., Lee J., Maclee W. Cerebral blood flow and metabolism in man following cardiac arrest // Stroke.- 1978. - Vol.9, №5.- P.569-572.

BesouwJ.P. Fat embolism syndrome // Brit. J. Hospital Med- 1989.- Vol.42, №4.-P.304-311.

Blennerhassett J.B. Shock lung and diffuse alveolar damage pathological and athogenetic considerations // Pathology.- 1985.- Vol.l7, №2.- P.239-247.

Borzotta A.P., Polk H. С Multiple system organ failure // Surg. Clin. North Amer.-983.-Vol.63, №2.-P.315-333.

(Briggs В A., Cullen D.J.) Б.A.Бриггс, Д.Дж.Куллен. Остановка сердца и реа-[имация II Осложнения при анестезии.- Пер. с англ.- М.: Медицина, 1985.- Т.1.-:.173-191.

Chastre J. Bronchoalveolar lavage for rapid diagnosis of the fat embolism yndrome in trauma patients // Ann. Intern. Med.- 1990.- Vol. 113, №8.- P.583-588.

Chopp M., Chen H., Linde A.M.Q.V., Brown E., Welch R.M.A. Tivt course of postischemic intracellular alkalosis reflects the duration of ischemia // J.cereb. Blood Flow Metabol. - 1990. - Vol.10, №6.- P.860-865.

Cole G., Cowie V.A. Long survival after cardiac arrest: case report and leuropathological findings // Clin.neuropathol. - 1987. - Vol.6, N 3. - P. 104-109.

Cowley RA., Hankins J.R., Jones R.T., Trump B.F. Pathology and pathophysiology of the liver // Pathophysiology of shock, anoxia and ischemia. -Baltimore; London: Williams and Wilkins, 1982.- P.285-301.

Dehring D.J., Arens J.F. Pulmonary thromboembolism: disease recognition and patient management // Anestesiology.- 1990.- Vol.73, №1.- P. 146-164.

Delafosse В., Bouffard Y., Viale J.P., Annat G., Bertrand O., Notin J. Respiratory changes induced by parenteral nutrition in postoperative parients undergoing inspiratory pressure support ventilation // Anesthesiology.- 1987.- Vol.66, №3.- P.393-396.

Dietrich W.D., Halley M., Valdes I., Busto R. Interrelationships between increased vascular permeability and acute neuronal damage following temperature-controlled brain ischemia in rats // Acta neuropathol. - 1991. - Vol.81, №6. - P.615-626.

Dismube S.E., Wagner E.H. Pulmonary embolism as a cause of death // J. Amer. Med. Assoc- 1986.- Vol.255.- P.2039-2042.

Duckrow R.B. Regional cerebral blood flow during spreading cortical depression in conscious rats //J.cereb.Blood Flow Metabol.- 1991.- Vol.11, №1.- P.150-155.

Eke A., Conger К A., Anderson M., Garcia J.H. Histologic assessment of neurons in rat models of cerebral ischemia // Stroke. - 1990. - Vol.21, №2. - P.299-304.

Eleff S.M., Maruki Y., Monsein L.H., Traystman R.J., Bryan N., Koehler R.C. Sodium, ATP intracellular of dog cerebrum // Stroke. - 1991. - Vol.22, №2. - P.233-241.

Erhardt C.L. What's «the cause of death»? // J. Amer. Med. Assoc- 1958.-Vol.l68.-№2.-P.161-168.

Faist E., Ваuе А.Е., Dittmer H., Heberer G. Multiple organ failure in polytrauma patients // J. Trauma.- 1983.- Vol.23, №9.- P.775-786.

Font M.D. Fat embolism syndrome with no evidence of pulmonary involvement // Crit. Care Med.- 1989.- Vol.17, №1.- P.108-109.

Frield H.P. Smith D.F., Till G.O., Tbomsom P.O., Louis D.S., Ward PA. Ischemia-reperfusion in humans: Appearance of xanthine oxidase activity // Amer. J. Pathol. - 1990. - Vol.136, №3. - P.491-496.

Fujimoto T. «Brain death» and vital phenovena; autopsy findings in cases maintained on a respirator for a prolonged period // Jap. J. Clin. Med. - 1973. - Vol.31, №3. - P.700-706.

Gabel J.S., Drake R.E. Pulmonary capillary pressure and permeability // Crit. Care Med.- 1979.- Vol.7, №3.- Р.92-97.

Garcia J.H. Morphology of global cerebral iachenia // Crit. Care Med. - 1988. - . Vol.16, N 10. -P.979-987.

Gerova M., Berta E., Gero J. Sympathetic control of major coronary artery / Circulat. Res.- 1979.- Vol.44, №4.- P.459-467.

Gibson GJ. Clinical tests of respiratory functioa- London: Macmillan, 1984.- 334 p.

Halperin M.L., Goldstein M.B. Fluid, electrolyte and acid-base emergencies.-Philadelphia etc., 1988.- 335 p.

(Ham A.W., CormackD.H.) Хэм А., Кормак Д. Выделительная система // Гистология: Пер.с англ.- М.: Мир, 1983.- Т.5.- С.5-53.

Heath D.F. Subcellular of response to trauma // Brit. Med. Bull.- 1985.- Vol.41, №3.- P.240-245.

Helfin A.C, Brigham K.L. Prevention by granulocyte depletion of increased vascular permeability of cheep lung following endotoxemia // J. Clin. Invest.- 1981.-Vol.68, №5.- P. 1753-1760.

Herbst M. Classification and morphology of induced pulmonary oedema // BGA Schriften.- 1986.-№4.- S.283-290.

Hinson J.M., Hutchison A.H., Ogletree M.L., Brigham K.L., Snapper J.R. Effect of granulocyte depletion on altered lung mechanics after endotoxemia in sheep // J. Appl. Physiol.1983.- Vol.55.- Pt.l.-№1.-P.92-99.

(Hossmann K.A.) Хосман K.A. Прекращение мозгового кровообращения и оживление // Современные проблемы реаниматологии / Под ред. П.Д. Горизонтова и А.М. Гурвича.- М, 1980.- С.35-49.

Hulman G. Fat macroglobule formation from chylomicrons and non-traumatic fat embolism // Clinica Chimica Act.- 1988.- Vol. 177, №2.- P. 173-178.

Jackson G. Heart failure.- Singapore: Martin Dunitz Ltd, 1991.- 62 p.

(Johnson P.) Джонсон П. Периферическое кровообращение : Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982.-440 с.

Johnston M.G., Elias R.M., Hayashi A., Nelson W. Role of the lymphatic circulatory system in shock // J.Burn Care Rehabil.- 1987.- Vol.8, №6.- P.469-474.

Klatzo I. Pathophysiologic aspects of cerebral ischemia // The nervous system. -Vol.1. - N.Y.: Raven Press, 1975. - P.313-322.

Laurier E., Gosset D., Hennache В., Nuttens M.C., Debuire B., Lenoir L., Muller P.H. La proteine C-reactive pericardique: Un marqueur de la souffrance cardiaque agonique? // Presse Med.- 1992.- Vol.20, №9.- P.405-408.

Le Quesne L.P., Cochrane J.P.S., Fieldman N.R. Fiuid and electrolyte disturbances after trauma: the role of adrenocortical and pituitary hormones // Brit. Med. Bull-1985.- Vol.41, №3.- P.212-217.

Little RA., Frayn K.N., Randall P.E., Soner H.D., Maycjck P.F. Plasma catecholamine concentrations in acute states of stress and trauma // Arch. Emerg. Med. -1985.- Vol.2, №l.-P.46-47.

Malik A.B. Pulmonary microembolism // Physiol. Rem. 3.1983.- Vol.53, №3.-P. 1114-1207.

Maunder R.J., Hackman R.C., RiffE., Albert R.K., Springermeyer S.C. Occurence of the adult respiratory distress syndrome in neutropenic patients // Amer. Rev. Respir. Dis.- 1986.- Vol.133, №2.- P.313-316.

Mies G., Kloider O., Drewes L.R., Hosamann К A. Cerebral blood flow and regional potassium distribution during focal ischemia of gerbil brain // Ann. Neurol.-1984.- Vol.16, №3.- P.232-237.

Mies G., Paschen W., Hossmann К. A. Cerbral blood flow, glucose utilization, regional glucose, and ATP content during the maturation period of delayed ischemic injury in gerbil brain // J. Cereb. Brain. - 1990. - Vol. 10, №5. - P.638-645.

Miller D.R, Rasmussen P., KlionskyB., Cossmann F.P. Elective cardiac arrest: its effect on myocardial structure and function // AnaSurg.-1961.- Vol. 154, №5.- P.751-768.

Mittermayer Ch., Riede U.N., Rau W.S., Friedburg H. Patho-anatomical aspects of pulmonary cirulatory distribances // Ann. Radiol.- 1980.- Vol.23, №4.- P.299-301.

Mitzner W., Robotham J.L. Distribution of interstitial compliance and filtration coefficient in canine lung // Limphology.- 1979.- Vol.12, №3.- P. 140-148.

Moon B.C., Girotti M.J., Wren S.F., Dawson R. PMN superoxide radical production following a metabolic endocrine simulation of trauma // Ann. Surg.- 1986.-Vol.203, №3.- P.246-249.

Moser K.N. Venous thromboembolism // Amer. Rev. Respir. Dis.- 1990.- Vol.141, №1.-Р.235-249.

Movat H.Z., Wasi S. Severe microvascular injury induced by lysosomal releasates of human polymorphonuclear leukocytes: Increase in vasopermeability, hemorrage and micfothrombosis due to degradation of subendothelial and perivascular mayrices // Amer. J. Pathol.- 1985.- Vol.121, №3.- P.404-417.

Otto H. Pathology of the respiratory tract in intensive-care patients // BGA Schriften.-1986.- №4.- S.185-191.

Pearson J.D. Endothelial cells and ciculating neutrophil leukocytes // The cells of the alveolar unit- Bern etc., 1983.P.88-98.

Popa V. Noncardiac and cardiac pulmonary edema // Chest. 1984.- Vol.85, №6.-P.838-839.

Racusen L.C., Fivush В.A., Li Y.-L., Slatnik I., Solez K., Zapata A., Monckton E., Peteya D., Alkins P. Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental «acute tubular necrosis» // Lab. Invest.- 1991.- Vol.64, №4.-P.546-556.

Riede V.N., Mittermayer Ch. Pathologic basis of the shock induced respiratory insufficiency (Shock lung, ARDS) // Anaesth. Reanim.- 1984.- Bd.9, H.3.- S. 129-139.

Rudnick M.R. The differential diagnosis of acute renal failure // Brenner B.M., Lazarus J.M. Acute renal failure.- Philadelphia etc.: Saunders, 1983.- P. 176-222.

(Safar P.) Сафар П. От реанимации сердечно-легочной к реанимации сер-дечно-легочно-мозговой // Современные проблемы реаниматологии / Под ред. П.Д. Горизонтова, А.М. Гурвича.- М.: Медицина, 1980.- С.74-86.

(Safar Р.) Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация.- М.: Медицина, 1984.- 324 с.

Safar P. Brain resustitation // Case of critically ill patients / Ed. by J.Tiuker, M.Rapin.- Berlin, 1983.

Schlag G., Redl H. Morhology of the microvascular system in shock: lung, liver and skeletal mucsles // Crit. Care Med. - 1985.- Vol.13, №12.- P.1045-1049.

Schraufnagel D.E., Kurtulus MM., Patel Т.Н. Effect of age on the contraction of pulmonary venous sphincters in rats // Amer. J. Respiratory and Critical Care Medicine.-1994._ Vol.149, №1.- P.227-233.

Schraufnagel D.E., Patel K.P. Sphincters in pulmonary viens // Amer. Rev. Resp. Dis.- 1990.- Vol.141, №3.- P.721-726.

Seeger W., Lasch H.-G. Septic lung // Rev. Infect. Dis. 1987.- Vol.9, Suppl.5.-P.570-579.

Seifert J. 1st «Hirntod» wirklich der Tod? // Wien. Med. Wochenschr.- 1990.-Bd.l40,H.20.-S.499-503.

Shackford S.R., Walsh J.C., Davis J.W. The effects of aortic crossclamping and resuscitation of intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral water content in a

model if focal brain injury and hemorrhagic shock // J. Trauma. - 1990. - Vol.30, №7. -P.768-776.

Shoemaker W., Kram H.B. Pathophysiology, monitoring, outcome prediction and therapy of shock states // Scorentific foundation of anaesthesia / Ed. by C.Scurr et al.-Oxford, 1990.-P.216.

Show J.H.F., Wolte R.R. An integrated analisys of glucose, fat and protein metabolism in severely traumatized patients (studies in the vasal state and the response to total parenteral nutrition (TNP) // Ann. Surg.- 1989.- Vol.209, №1.- P.63-72.

Simmons R.S., Berdine G.G., Seidenfeld J.J., Prihoda T.J., Harris G.D., Smith J.D., Gilbert Т., Mota E., Johanson W.G. Fluid balance and the adult respiratory distress syndrome // Amer. Rev. Resp. Dis,- 1987.- Vol. 13 5, №4- P.924-929.

Simpson R.H., Berson S.D. The postmortem diagnosis if difiuse cerebral injuries with special reference to the importance if brain fixation // S. Med. J. - 1987. - Vol.71, №l.-P.10-14.

Staub N.C. Lung structure and function // Basic Res. Cardiol.-1982.- Vol. 10, №4.- P. 1-6.

Steiner J., Klempirova A. Heart massage as a cause of pulmonary fat embolism // Ceske Patolog.- 1990.- Vol.26, №2.- P. 109-111.

Stuerm J.A., Wisner D.H., Oestern H.-J., Kant C.J., Tscherne #., Creutsig H. Increased lung capillary permeability after trauma: A prospective clinical study // J. Trauma.- 1986.Vol.26., №5.- P.409-418.

Thomas L., Petty M.D. Indicators of risk, course and prognosis adult respiratory distress syndrome (ARDS) // Amer. Rev. Respir. Dis.- 1985.- Vol.132, №3.- P.471.

Warren J.S., Ward PA. Review: oxidative injury to the vascular endothelium // Amer. J. Med. Sci.- 1986.- Vol.292, №2.- P.93-103.

(Weibel E.) Вейбель Э.Р. Морфометрия легких человека: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1970.- 175 с.

West J.B. State on the art: ventilation-perfiision relation ships // Amer. Rev. Respir. Dis.- 1977.- Vol.116, № 5.P.919-943.

(R.S.Wharton, RJMazze) Уэртон Р.С, Маззе Р.И. Водно-электролитный баланс // Осложнения при анестезии.- М., 1985.- Т.2.- С.6-37.

(White R.) Уайт Р. Предохранение мозга во время остановки сердца: Неотложная защита с помощью гипотермии и изолированной экстракорпоральной перфузии // Современные проблемы реаниматологии.

WolffУ. Beitrage zur Ultrastructur der Kapillaren der normalen Grosshirnrinde // Z. Zellforsch.- 1963.- Bd.60.- H.3.S.409-431.

(WolkerA.) УолкерА. Смерть мозга/ Пер.с англ.- М.: Медицина, 1988.- 286 с.

Wollheim Е, Schneider K.W. Haemodynamik und Stoftwechsel. - Stuttgart, 1964.- 205 s.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Условные обозначения

ВВЕДЕНИЕ