1.3.5. Почки

Почки являются органом, сосудистое русло которого из-за анатомических особенностей крайне чувствительно к изменению гемодинамических параметров, наступающих в ответ на ослабление насосной функции тех или иных отделов сердца, уменьшение ударного и минутного объемов, падение артериального давления. В почках самая высокая объемная скорость кровотока в организме, в среднем 400 мл/100 г/мин, однако кратность увеличения этого показателя самая низкая - 1,2 раза (Ткаченко Б.И., 1989). Кровеносная сеть почки содержит множество сосудов капиллярного типа, которые широко растягиваются и при необходимости функционируют как быстрый транзитный путь из артерий в вены. В ответ на нарушение центральной гемодинамики возникают расстройства внутриорганного кровотока с развитием хорошо известных в патологии феноменов - ишемии или полнокровия почечной паренхимы. В первом случае клубочки почки малокровны, капилляры спавшиеся, почти не содержат эритроцитов. Сеть перитубулярных капилляров, напротив, резко расширена и переполнена кровью, что свидетельствует об окольном, минуя клубочки, сбросе крови в венозные коллекторы. Капиллярная сеть юкстамедуллярной зоны и прямые сосуды мозгового вещества расширены, переполнены кровью. В некоторых случаях одинаково полнокровными оказываются как корковое, так и мозговое вещества почек. При этом основная масса клубочков переполнена эритроцитами с расширенными клубочковыми капиллярами. При декомпенсации кровообращения по правожелудочковому типу кровенаполнение клубочков почки резко возрастает, полнокровными также оказываются капилляры и венулы коркового и мозгового вещества (Жданов B.C. и соавт., 1987).

В обычных условиях давление крови в капиллярах клубочков не может быть выше необходимого фильтрационного, оно регулируется тонусом приносящих и выносящих артериол. При выраженных расстройствах центральной гемодинамики и снижении систолического АД ниже критических цифр фильтрация в клубочках полностью прекращается, развивается анурия (Dietrich W.D. et al., 1991). Кроме изменений кровенаполнения для оценки морфофункционального состояния важно исследовать одно-электролитный состав почек, так как они являются одним из главных органов поддержания адекватного водно-электролитного баланса. При резком снижении АД и уменьшении почечного кровотока реакция почечных артериол в виде спазма приводит не только к снижению кровотока в клубочках, но и к активации ренин-ангиотензиновой системы, а вслед за этим и альдостерона. Повышение активности альдостерона усиливает реабсорбцию натрия и воды и снижение мочеотделения. Прямое определение водно-электролитного состава почек может иметь диагностическую значимость, но исследований водно-электролитного состава почек при различных типах ТС, обнаружить не удалось.

Несомненный интерес для понимания проблемы терминальных состояний представляют сведения об изменениях, обусловленных ишемическим воздействием на тубулярные структуры почек (Rudnick M.R., 1983). Диффузия кислорода по закону А. Фика из перитубулярных капилляров в эпителий канальцев обратно пропорциональна толщине биологической мембраны. Ее толщина определяется расстоянием между ближайшим капилляром и клетками эпителия канальцев, зависит от выраженности интерстициального отека, при возникновении которого увеличивается, что приводит к нарушению доставки кислорода в клетки эпителиальной выстилки. В результате этого возникает гипоксическое повреждение клеток, морфологическим проявлением которого лужит зернистая дистрофия эпителия, больше выраженная в проксимальных канальцах. Ультраструктурным эквивалентом зернистой дистрофии, как известно, являются увеличенные в размере митохондрии, а поскольку потребность в кислороде у эпителия проксимальных канальцев выше, чем у эпителия дистальных канальцев собирательных трубочек, то при гипоксии повреждение этих клеток более выраженно (Пермяков Н.К., Зимина Л.Н., 1982; Повзун С.А., 1994). Гипоксическое воздействие может приводить к десквамации канальцевого эпителия, при этом слущенный эпителий далеко не всегда изменен необратимо. Это подтверждают исследования L.C. Racusen et al. (1991), которые опровергают распространенное мнение о том, что слущива-ние эпителия происходит в результате его необратимых изменений или некроза. По данным этих авторов, до 25-30 % клеток эпителия, в моче животных, подвергшихся ишемии почек, жизнеспособны.

Нарастание дистрофических и десквамативных изменений в эпителии, прежде всего проксимальных канальцев, может увеличить количество канальцевых цилиндров (Повзун С.А., 1994).

В петле Генле клетки, выстилающие ее восходящую часть, позволяют натрию выходить из жидкости, содержащейся в просвете, в тканевую жидкость, которой омываются как восходящая, так и нисходящая части. При этом интерстициальная жидкость в мозговом веществе более гипертоничная, чем в корковом (Хэм А., Кормак Д., 1983). Патологоанатомических исследований водно-электролитного состояния тканей почек в доступной литературе обнаружить не удалось. У лиц, перенесших травмы или хирургические вмешательства, комплекс изменений в почках характеризуют как «острый ишемический тубулярный некроз и обструкцию» (Юзвинкевич А.К., 1995).

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это острое нарушение гомеостаза, регулируемого почками. Для этого нарушения характерно повышение содержания в крови веществ, уровень которых регулирует ренальная секреция. Клиническими критериями недостаточности почек считаются уровень креатинина, превышающий 2 мг/дл при диурезе менее 500 мл за 24 ч (при олигурической ее форме) и более 500 мл за 24 ч при неолигурической форме (Borzotta A.P., Polk H.C., 1984).