1.3.2. Сердце

Сердце наряду с ГМ относится к органам, наиболее чувствительным к дефициту энергии, являющемуся в связи с этим метаболической основой развития дистрофии миокарда (Василенко В.Х. и соавт., 1989). Общая гипоксия рассматривается как одна из наиболее частых причин дефицита энергии. Наиболее энергоемкий процесс в миокарде - сократительный. Структурная организация и функциональная специализация мышечных клеток сердца во многом определяют характер их морфологических проявлений в критических и терминальных состояниях. При самых разнообразных патологических ситуациях и кардиотоксиче-ских воздействиях, когда мышечные клетки повреждаются первично, морфологические признаки повреждения не имеют специфических для патогенного агента черт. Основными, имеющими наиболее важное клиническое значение, изменениями мышечных клеток сердца являются дистрофия и некробиоз. Отсутствие четких морфологических критериев преднекротической стадии повреждения миокардиоцитов представляет значительное препятствие для верификации патологических изменений в сердце, возникающих при ТС. Считается, что применение ферментных гистохимических методов в той мере, в какой они могут использоваться на трупном материале, а также люминесцентных методов дает возможность диагностировать некробиотические изменения миокардиоцитов через 3-4 ч после начала процесса. Кроме этого, возможность выявления действительно ранней стадии повреждения миокардиальных клеток возникла в результате использования метода поляризационной микроскопии (Патологоанатомическая диагностика преднекротических..., 1979). Чувствительность этого метода для диагностики изменения миокардиоцитов заключается в том, что нарушения энергетического обмена тотчас же отражаются на состоянии сократительного аппарата мышечных клеток сердца. Миофибриллы реагируют на альтеративные воздействия ограниченным набором структурных изменений, неспецифических для того или иного повреждающего фактора или агента. При этом выделены следующие стереотипные самостоятельные формы острого повреждения миокардиоцитов:

♦ контрактурный тип, при котором в клетке возникает тотальное или очаговое сокращение миофибрилл;

♦ внутриклеточный миоцитолиз;

♦ глыбчатый распад миофибрилл.

Строение и свойства сосудов сердца обеспечивают, как и сосудов ГМ, относительно выгодные условия кровоснабжения. Так, к миокарду, масса которого составляет 0,4 % массы тела, поступает в покое около 5 % всей крови, т.е. в 10 раз больше, чем всем тканям в среднем (Меерсон Ф.З. и соавт., 1980). При больших нагрузках коронарный кровоток может увеличиваться в 10-15 раз, достигая 3000-4600 мл/мин. Необходимая величина коронарного кровообращения обеспечивается во многом высокой плотностью капиллярной сети и большой площадью поверхности капилляров, свойственной сосудистой системе сердца. Так, если в скелетных мышцах при максимальном расширении сосудов открывается 300-400 капилляров на 1 мм³, то в миокарде в этих же условиях - 2500 до 4000 капилляров.

Венечные артерии широко варьируют в своем развитии, а, следовательно, удельный вес каждой из них в кровоснабжении левых и правых желудочков и предсердий в каждом случае также колеблется в широких пределах. Совокупность индивидуальной изменчивости в строении и распределении ветвей левой и правой венечных артерий, а следовательно, и в кровоснабжении соответствующих участков миокарда, ограничено двумя крайними формами - лево- и правовенечной. По данным А.В. Смольян-никова и Г. А. Наддачиной (1963), левовенечная крайняя форма встречается в 10 %, правовенечная - в 5 %. Между этими крайними имеется множество промежуточных форм кровоснабжения сердца.

Кровоснабжение синусово-предсердного узла осуществляется от правой, реже от левой венечной артерии; предсердно-желудочкового узла, пучка Гиса и его ножек, расположенных в межжелудочковой перегородке, также ветвей правой или левой венечной артерии (в зависимости от индивидуальной изменчивости) (Михайлов С.С., 1987). Таким образом, кровоснабжение проводящей системы может быть различным, что также определяется формой кровоснабжения сердца. Микроциркуляторное русло миокарда представлено артериолами, прекапиллярами, капиллярами, посткапиллярами и венулами (Куприянов В.В., 1982). Артериолы диаметром 15-20 мкм расположены и разветвляются преимущественно перпендикулярно мышечным волокнам миокарда. Их переход в прекапилляры и капилляры происходит под углом, близким к прямому, тогда как в венозной части мик-роциркуляторного русла нет резких изменений в направлении составляющих ее сосудов.

Капиллярная сеть миокарда очень густая, приблизительно на порядок выше, чем в других органах. Количество капилляров примерно совпадает с количеством мышечных волокон. Одно мышечное волокно может контактировать с 3-4 капиллярами. Капиллярные сети сердца состоят из петель различных форм и размеров в разных отделах и слоях его стенки. В миокарде петли капиллярной сети вытянуты и сориентированы по ходу мышечных волокон (Михайлов С.С., 1987). В эндотелии капилляров имеются поры размером до 10 нм, что обеспечивает высокую проницаемость стенки капилляров сердца. Малое диффузионное расстояние от капилляра до кардиомиоцита облегчает доставку кислорода и питательных веществ. Высокая экстракция кислорода миокардиоцитами из артериальной крови (60-75%, в ГМ -25-30%), а также возможность многократного увеличения коронарного кровотока (с 60 до 400 мл/100 г/мин) позволяет сердцу надежно компенсировать различные изменения системной гемодинамики (Ткаченко Б.И., 1989).

Венозное русло сердца по объему значительно превосходит артериальное. Вены миокарда желудочков, следуя параллельно мышечным пучкам, меняют свое направление соответственно их ходу, постепенно увеличиваясь в диаметре, и переходят в вены наружных пучков миокарда желудочков. Внутримиокардиальные венозные сети предсердий менее густые (Михайлов С.С, 1987).

При микроскопическом исследовании миокарда после различных сроков клинической смерти установлены полнокровие, отек стромы, множественные мелкие кровоизлияния, а также дегенеративные изменения отдельных волокон (Романова Н.П., 1977). В миокарде при расстройствах коронарного кровообращения, связанных с падением показателей центральной гемодинамики при травматическом шоке и кровопотере, также отмечаются дистрофические изменения кардиомиоцитов (Клочков Н.Д., 1992). В сердце выделяют обратимые и необратимые изменения кардиомиоцитов. К последним относят: контрактуры III степени, коагуляцонный некроз, резкое снижение гликогена и межуточный отек (Маджидов М.Г., 1988; Боднар Я.Я, 1991; Усыпнин А.Ф., 1994). Ю.А. Медведев и соавт. (1982) изучили сердца 32 умерших после черепно-мозговых травм, опухолей ГМ и нарушений мозгового кровообращения. В 25 % наблюдений удалось выделить диффузные контрактурные изменения миофибриллярного аппарата с исходом в некроз и зернисто-глыбчатый распад миофибрилл («мышечная смерть сердца»). В остальных наблюдениях существенных изменений в кардиомиоцитах не было - сердце остановилось, не исчерпав свои мышечные ресурсы («функциональная смерть сердца»). Авторы показали и, что сердечная деятельность невозможна, например, на фоне тяжелой острой дыхательной недостаточности, кровопотери во время операции, острой адренокортикальной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии.

Такие современные методы исследования, как электронная микроскопия, гистохимические реакции и др., пока не позволили, по мнению Д.С. Саркисова (1993), существенно приблизиться к пониманию материального субстрата декомпенсации сердца вообще и установлению критериев полной утраты его работоспособности в особенности.

Дискутабельным остается вопрос о существовании отека миокарда, на что указывал Г.В. Шор еще в 1925 году: «Гистологическое исследование сердечной мышцы на наличие или отсутствие отека может помочь нам в оценке расстройств гемодинамической системы». Цитируя А.С. Проханова (1910), в той же работе он приводит некоторые выводы, имеют танатологическое значение: «1) при явлениях остро наступающей сердечной слабости у человека в миокардии наблюдаются отечные явления и выражаются в виде - а) интерфасцикулярного, перива-скулярного и интермускулярного отеков и б) интрамурального отека; ... в) явления отека немного больше выражены в правом желудочке, чем в левом, причем поражаются больше и раньше внутренние слои миокардия». В сердце, как и в других органах, имеются лимфокапиллярные сети, расположенные во всех оболочках (эндо-, мио- и эпикардиальные). Лимфатические капилляры сердца образуют систему тонкостенных трубочек, формирующих за счет слияния обширные сети, дренирующие из тканей продукты обмена и жидкость. По современным представлениям, лимфатические капилляры состоят только из эндотелиальных клеток и лишены базальной мембраны. Лимфатические капилляры в миокарде интимно примыкают к венозным капиллярам, составляя единую сосудистую систему, осуществляющую капиллярно-тканевый обмен. В миокарде лимфатические капилляры расположены между мышечными пучками в соединительнотканной прослойке, а также периваскулярно вокруг артерий и вен. Току лимфы способствуют ритмические сокращения пучков миокарда. Она оттекает в субэпикардиальную сеть и оттуда - в два экстраорганных лимфатических сосуда: правый и левый (Михайлов С.С. и Поликарпов Л.С., 1981). Лимфооттоки из сердца наиболее часто встречаются с лимфой, оттекающей от левого легкого. Основной механизм недостаточности лимфоот-тока от сердца связывают с внесердечными механизмами повышения сопротивления лимфооттоку. Я.Д. Магомедов (1989) с помощью наложения морфометрической сетки на лимфоангиограмму рассчитал степень густоты функционирующих лимфатических сосудов на поверхности левого желудочка сердца. Он показал достоверное снижение количества функционирующих лимфатических сосудов в зоне коронарной окклюзии при одновременном достоверном возрастании этого показателя в интактной зоне.

Определяемая морфометрически «отечная» строма в зоне инфаркта, а также в периинфарктной зоне в период от 3 до 5 часов после его возникновения составляла 10-12%, от 6 до 12ч -16-17%, от 12 до 24ч - 24-26% («Методические рекомендации по патологоанатомической диагностике ишемической болезни сердца», 1978).

Отек миокарда и разволокнение мышечных пучков ведут к ухудшению снабжения кардиомиоцитов, главным образом кислородом. Интенсивность диффузии кислорода согласно закону А. Фика обратно пропорциональна толщине биологической мембраны. При отеке миокарда ее толщина, которая определяется расстоянием между капилляром и кардиомиоцитом, увеличивается, что неизбежно ведет к ухудшению доставки кислорода в клетки. Морфологически это проявляется постепенным исчезновением в кардиомиоцитах гликогена, поперечной исчерченности, очаговыми некробиотическими повреждениями клеток (Повзун С.А., 1994). Однако для развития отека миокарда нужно определенное время, тогда как ряд больных умирает от сердечной недостаточности до его развития.

Н.М. Дементьева (1974) доказала связь изменения массы сердца с выраженностью отека миокарда. По ее данным при отеке миокарда масса сердца составляла 470-970 г, а мышечной ткани - 370-687г; масса неотечного сердца - 280-480г (масса мышечной ткани 220-345г). Количество жидкости в отечном миокарде колебалось от 80,5 до 86,9%, особенно много ее наблюдалось в молодой соединительной ткани.

Нарушения водно-электролитного обмена в миокарде патологоанатомы диагностируют редко. Это, по мнению О.Н. Гай-ковой (1984), связано с тем, что макро- и микроскопически определяемая степень гидратации, диагностика которой, основанная на визуальной оценке влажности поверхности разреза и степени расширения межклеточных пространств в миокарде, не отражает объективно содержание в нем воды. Физически определяемое (по сухому остатку) содержание воды в миокарде является, по мнению большинства авторов, объективным показателем водного баланса в сердце. У нейрохирургических больных, которым в сутки переливали более 3л жидкости, обнаружено достоверное преобладание содержания воды в мышце правого желудочка по сравнению с левым (Гайкова О.Н., 1984).

М.М. Хаит (1968) провел исследования, позволяющие по изменению концентрации калия и натрия в миокарде диагностировать острую коронарную недостаточность при скоропостижной смерти. Он показал, что содержание калия и натрия в миокарде в период 6-48 ч после смерти существенно не меняется. Концентрация этих электролитов не зависит от пола и возраста. Он представил содержание калия, натрия и воды как в норме, так и при острой коронарной недостаточности, причем установил, что при последней в миокарде достоверно меняется отношение калия к натрию вследствие уменьшения содержания калия и увеличения содержания натрия. К такому же заключению пришли О.Н. Гайкова (1984) и Я.Я. Боднар (1991).

Ф.Ф. Скворцов (1969) установил изменения электролитного состава миокарда у скоропостижно скончавшихся от сердечно-сосудистой недостаточности. Автор выявил общее снижении концентрации калия и увеличение концентрации натрия в миокарде, а также установил различное содержание электролитов в норме в мышцах правого и левого желудочков и в различных отделах желудочков сердца.

В методических рекомендациях по патологоанатомической диагностике ишемической болезни сердца (1978) показано, что система актин-миозин-АТФ функционирует лишь при определенных соотношениях содержания электролитов, прежде всего калия и натрия в миокарде. Калий является важнейшим внутриклеточным ионом и сосредоточен в кардиомиоцитах в большом количестве. Натрий - главный катион внеклеточной жидкости, и его содержание в миоцитах значительно меньше, чем калия. Поэтому в мышце сердца здорового человека коэффициент K/Na в! 1,5-2 и даже в 3 раза больше единицы. В очагах ишемии и некроза миокарда содержание калия понижается, а натрия повышается, и коэффициент становится меньше единицы.

В литературе патологический неспецифический процесс в миокарде, развивающийся в ответ на самые различные экстремальные воздействия, получил название «миокардиодистрофия» (Василенко В.Х. и соавт., 1989; Борисенко А.П., 1990). А.П. Борисенко (1990) считает, что дебютом миокардиодистрофии является повышение активности «сердечной» фракции КФК-МВ в крови. Е.И. Чазов (1992) показал, что активность КФК-МВ может возрастать уже через 3-6 ч после начала ангинозного приступа. Более того, степень увеличения активности этой фракции КФК отражает, по мнению автора, величину поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда и в связи с этим может служить объективным количественным тестом. Величина некроза сердечной мышцы может быть выражена в грамм-эквивалентах КФК-МВ. Работ, где изучалась активность этого фермента в трупной крови, обнаружить не удалось.

Основная (насосная) функция сердца может нарушаться вследствие:

♦ уменьшения венозного возврата к сердцу, что обычно обусловлено уменьшением ОЦК;

♦ неадекватно повышенной нагрузки на различные отделы сердца, например, при декомпенсированных пороках сердца;

♦ слабости сердечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления для переброса крови в артериальные системы большого и (или) малого кругов;

♦ невозможности достаточного расширения полостей сердца во время диастолы в результате накопления значительного количества крови (при кровоизлиянии) или экссудата (при перикардитах) в полости перикарда.

С точки зрения механизмов развития, сердечную недостаточность разделяют на три наиболее часто встречающиеся формы: перегрузочную, метаболическую и смешанную (Меерсон З.Ф., 1978). Разделение сердечной недостаточности на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную имеет наибольшее значение для ее гемодинамических форм, к которым относят в основном перегрузочные варианты.

Г.В. Шор в 1925 году говорил, что «типичных картин чистого паралича правого или левого сердца не так уж много, но они попадаются на секционном материале». Снижение сердечного выброса ведет к регионарному перераспределению крови в организме и является существенным звеном в развитии и формировании необратимости (Горбашко А.И., 1982).

Морфологические исследования сосудов легких в сопоставлении с данными изолированного взвешивания миокарда правого и левого желудочков позволили обеспечить морфологическую дифференцировку пре- и посткапиллярной форм гипертензии малого круга (Есипова И.К., 1971). Следует учитывать, что гипертензия малого круга не всегда носит компенсаторный характер, приводя к разгрузке левого желудочка сердца. Этот синдром можно связать с рядом других причин. В отличие от компенсаторной гипертензии малого круга, возникающей при недостаточности левого желудочка сердца, иначе называемой посткапиллярной, другие виды легочной гипертонии, обусловленные патологическими изменениями в легких (разнообразные эмболии легочных артерий, обструктивные заболевания легких и др.) относят к прекапиллярным формам, ибо сопротивление при этом нарастает в артериальном, а не в венозном отделе. В клинико-анатомическом плане интересен тот факт, что объемы, проходящие в единицу времени в норме через большой и малый круги, в конечном итоге одинаковы (Зильбер А.П., 1978).

Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является левожелудочковая, которая встречается у больных инфарктом миокарда левого желудочка, кардиосклерозом, митральным стенозом и др. (Руда М.Я., 1992). Одной из важных патофизиологических предпосылок возникновения острой левожелудочковой недостаточности является особенность кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, осуществляющегося только в фазе диастолы и имеющего прерывистый характер, в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка и сосудам других органов. При этом снижение сердечного выброса приводит к еще большему угнетению коронарного кровотока и снижению насосной функции сердца (Бунатян А. А. и соавт., 1984).

Изолированная недостаточность правого желудочка встречается реже, чем левого, и связана, как правило, с перегрузкой правых отделов сердца. Причиной перегрузки чаще всего бывает быстрый темп переливания крови и других инфузионных сред. В некоторых случаях острая недостаточность правого желудочка возникает как следствие резкого повышения давления в легочной артерии при быстром введении гипертонических растворов, например глюкозы, или рентгенконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения. При инфаркте миокарда правого желудочка и эмболии легочной артерии всегда развивается недостаточность правого желудочка (Бунатян А.А. и соавт., 1984). Наиболее часто недостаточность обоих желудочков возникает у больных с пороками левых отделов сердца как финал длительной декомпенсации кровообращения, нередко в результате кардиотоксического эффекта различных агентов, при ишемических и травматических поражениях миокарда левого и правого желудочков.

А.А. Еременко и соавт. (1994) на основе методов прямого измерения и мониторирования АД, давления в легочной артерии и в легочных капиллярах у больных после ортотопической трансплантации донорского сердца показали, что возможны три варианта правожелудочковой недостаточности: изолированная; с повышенным общим легочным сопротивлением; в сочетании с недостаточностью левого желудочка. Изолированную правожелудочковую недостаточность удавалось купировать с помощью комплексной интенсивной терапии, включающей и симпатомиметики в сочетании с вазодилятаторами. Авторы отмечают также, что сочетанные формы право- и левожелудочковой недостаточностей, причинами которых могут быть несоответствие размеров донора и реципиента, а также гипоксические и метаболические повреждения сердца в организме донора, прогностически неблагоприятны, требуют интенсивной терапии и сопровождаются высокой летальностью.

При недостаточности мышцы левого желудочка разгрузочным бассейном служат сосуды легкого и частично венозное депо большого круга кровообращения, но первичный механизм сосудистой разгрузки реализуется в малом круге. При недостаточности правого желудочка он разгружается сосудами большого круга кровообращения. Сам феномен разгрузки в обоих кругах кровообращения, как и в портальном круге при затруднении кровообращения в печени, осуществляется депонированием в участках венозной системы и нарастанием сопротивления со стороны артериального русла, относящегося к району депонирования. Это явление назвали веноартериальной реакцией (Есипова И.К., 1971).

Это закономерная универсальная реакция, возникающая в условиях нарушения венозного оттока и направленная на поддержание адекватного капиллярного кровообращения. Сущность ее при остром течении заключается в сокращении мелких артерий и артериол, а также мелких вен и, следовательно в нарастании сопротивления для притока крови к капиллярам. При хроническом течении вено-артериальная реакция состоит в гипертрофии стенок артерий и вен, сопровождающейся нарастанием сопротивления току крови в орто- и ретроградном направлениях. Степень выраженности этой реакции варьирует в отношении как артериального, так и венозного отделов и наиболее четко представлена в легких. Реакция хорошо выражена в печени, селезенке, стенке кишки, меньше - в почках и миокарде, где большое значение приобретает центральная, а не периферическая регуляция кровообращения. При разгрузке левого желудочка сердца происходит депонирование в венах легких, а также нарастание сопротивления в системе легочных артерий, что приводит к гипертонии малого круга кровообращения. По литературным данным, второй механизм разгрузки - нарастание сопротивления кровяного сосудистого русла легких, особенно его артериальной части - имеет большее значение, чем депонирование (Есипова И.К., 1971).

Морфологически декомпенсация при посткапиллярной гипертензии проявляется расширением и переполнением кровью легочных вен. Это обусловлено тем, что компенсаторные изменения артерий и вен, поддерживающие гомеостаз в капиллярах, больше не способны предотвратить их переполнение кровью.

Одним из важных гемодинамических показателей является ЦВД - давление, которое измеряется в полых венах или правом предсердии и коррелирует с двумя гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной функцией. Однако результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных критических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной связи с ним. ЦВД как показатель гемодинамики отражает способность правых отделов сердца справляться с венозным притоком, который имеется в момент измерения, т.е. способностью правого желудочка перекачивать всю поступающую кровь. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость при уменьшении ОЦК, в отдельных случаях гиповолемические состояния могут и не сопровождаться снижением ЦВД. При таких патологических процессах, как легочная гипертензия (хроническая эмфизема, эмболия легочных артерий и др.), патологическое возрастание постнагрузки на правый желудочек и рост его конечного диастоличе-ского объема (недостаточность трехстворчатого клапана, инфаркт миокарда правого желудочка и др.), снижение диастолического наполнения правого желудочка (тампонада сердца, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и др.), левожелудочко-вая недостаточность с ретроградной легочной венозной гипертензией (аортальный и митральный стенозы или недостаточность, инфаркт миокарда левого желудочка и др.) ЦВД не отражает изменений объема циркулирующей крови (Шанин В.Ю.,

Гуманенко Е.К., 1995; Halperin M.L., Goldstein M.B., 1988; Jackson G., 1992). Поскольку центральное венозное давление плохо коррелирует с показателями кровенаполнения левого желудочка, его нельзя использовать для оценки насосной функции левого желудочка.

Кроме ЦВД, систолического и диастолического артериального давления крайне важным для прижизненной дифференциальной диагностики системных нарушений гемодинамики оказываются давление в легочной артерии и давление «заклинивания» легочной артерии (Шляпников С.А., 1985).

В результате клинических исследований доказано, что левожелудочковая недостаточность, диагностированная на основании давления «заклинивания» легочной артерии (ДЗЛА), может развиваться при нормальном правожелудочковом конечном диастолическом давлении и нормальном ЦВД. Ее можно наблюдать достаточно долго (несколько часов или даже дней), т.е. пока клапаны легочного ствола состоятельны и сократимость правого желудочка не страдает (Рора V., 1984).

Для оценки сократительной функции левого желудочка общепризнаны фракция выброса левого желудочка и конечное диастолическое давление в нем. Отмечают следующие нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка (Борисов И.А. и соавт., 1994): крайне низкую (фракция выброса менее 0,3), низкую (фракция выброса 0,3-0,4), сниженную (фракция выброса 0,4-0,6), нормальную (фракция выброса больше 0,6). Конечное диастолическое давление в левом желудочке в норме 5-12 мм рт.ст.; умеренно повышенное - 15-20, повышенное - 20-25, высокое - более 25 мм рт.ст.

При разгрузке правого желудочка сердца, помимо депонирования в венозной системе нарастает сопротивление в системе артериального русла большого круга. Однако это может и не приводить к гипертонии большого круга кровообращения, так как его венозное русло может депонировать значительный объем крови. В большом круге кровообращения нарастание сопротивления току крови не так легко приводит к гипертонии, как в малом, где емкость кровяного русла значительно меньше.

Исследование компенсаторных изменений сосудов большого круга, направленных на разгрузку правых камер сердца, показало, что морфологические признаки депонирования преобладают над изменениями сопротивления. Это связано со значительными возможностями большого круга кровообращения к депонированию крови (большая суммарная емкость селезенки, печени, клетчатки, мышц по сравнению с емкостью легких). Первым органом депонирования принято считать селезенку, хотя ее депонирующая роль у человека несколько преувеличена, так как она не может вместить большое количество крови и ее масса в зависимости от кровенаполнения колеблется в небольших пределах (100-200 г). Еще в 1939 году В.В. Парин установил, что повышение давления в сосудах легких приводит к расширению сосудов и увеличению кровенаполнения селезенки с одновременной брадикардией и снижением АД (рефлекс Парина). Особую роль при депонировании играет печень. В кровообращение из печени может быть одновременно выброшено крови до 59% от ее обескровленной массы (Есипова И.К., 1971). Кровяным депо принято считать и кожу, поскольку изменение тонуса сосудов кожи кроме терморегуляционной может выполнять и емкостную функцию (до 1л). Депонирующая роль подкожной клетчатки морфологически изучена меньше всего. Наполнение ее сосудистой сети определяет цвет кожного покрова и видимых слизистых. По данным Б.И. Ткаченко (1989), кратность увеличения объемной скорости кровотока в подкожно-жировой клетчатке невысокая и составляет 3,8 раза по сравнению с 17,5 в коже.

В целом объем циркулирующей крови можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную. В норме у различных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, степени физического развития и тренированности объем крови в среднем колеблется от 50 до 80 мл/кг массы тела (Бунатян А.А. и соавт., 1984).

Wollheim E. et Schneider K.W. (1964) предложили различать два вида сердечной декомпенсации: плюс-декомпенсацию, протекающую с увеличением ОЦК и минус-декомпенсацию, протекающую с уменьшением ОЦК с накоплением части его в кровяных депо. В первом случае на 1кг массы тела приходится 85-110 г циркулирующей крови, во втором - 40-65 г. Плюс-декомпенсация часто встречается у больных при первичной недостаточности левых отделов сердца, минус-декомпенсация - при недостаточности правых отделов сердца.

Н.А. Шакина (1982) изучала характер гемодинамических сдвигов в большом и малом кругах при различных стадиях недостаточности кровообращения у больных атеросклеротическим кардиосклерозом. Она доказала, что, несмотря на тесную функциональную связь между факторами гемодинамики обоих кругов кровообращения, во всех стадиях недостаточности кровообращения гемодинамические сдвиги в малом круге существеннее, чем в большом. По мере прогрессирования сердечной недостаточности по левожелудочковому типу дыхательная недостаточность развивается по смешанному типу с преобладанием рестриктивного компонента, который при недостаточности кровообращения на II-А и П-Б стадиях обусловлен отечностью стенки бронхов. Предельно высокая связь между среднегемодинамическим давлением в большом круге кровообращения (СГДБКК) и общим легочным сопротивлением (ОЛС), возникающая с развитием недостаточности кровообращения, по мнению Н.А. Шакиной, доказывает необходимость поддерживать высокий градиент давления между артериальной и венозной частями сосудистого русла как в большом, так и в малом кругах кровообращения. При высоком уровне СГДБКК и ОЛС вследствие изометрической гиперфункции сердца ускоряется его декомпенсация, поэтому у больных с правожелудочковой ОСН регистрируются высокие цифры ОЛС, а у больных сердечной астмой - высокое СГДБКК.

Интересны результаты эхокардиографического исследования больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких - ХНЗЛ (Кузнецов А.А., 1994), свидетельствующие о морфофункциональных изменениях левого желудочка (концентрической гипертрофии, уменьшении камер сердца и снижении ударного объема) при этих заболеваниях. Автор считает, что подобные изменения, кроме прочего вызваны также сниженным венозным возвратом к левым отделам сердца вследствие нарушенной проходимости легочного сосудистого русла на определенной стадии ХНЗЛ. Клинико-лабораторным критерием недостаточности сердца, который проявляется клиническим синдромом миокардиальной недостаточности, по мнению А.Р. Borzotta и Н.С. Polk (1984), следует считать гипотензию и снижение сердечного индекса менее 1,5л/м². Летальность пострадавших от травм после развития этого синдрома - 75% (Faist E. et al., 1983). Таким образом, данные о морфофизиологии сердечной недостаточности показывают, что и в вопросах функционирования сердечно-сосудистой системы при терминальных состояниях, и в понимании морфологических эквивалентов различных вариашрв сердечной недостаточности, особенно при развитии ее декомпенсации, остается много спорных и неизученных вопросов.