VI. Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Строение кожи.

2. Иннервация кожи.

3. Понятие об ожоговой болезни.

4. Принципы хирургического лечения ожогов.

Рекомендуемые сроки некрэктомии.

Вопросы по данной теме:

1. Классификация ожогов по степени поражения.

2. Методы оценки площади ожоговой поверхности.

3. Стадии ожоговой болезни.

4. Патогенез ожоговой болезни.

5. Сопутствующие поражения при ожогах.

6. Клиническая картина ожоговой болезни.

7. Лечение острого периода ожоговой болезни.

8. Инфузионная терапия при ожоговой болезни.

Темы УИРС

1. Методы стимуляции естественных процессов очищения организма у ожоговых больных.

2. Методы искусственной физико-химической детоксикации у ожоговых больных.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Истории болезни пациентов.

5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

VII. Учебный материал

Диагностика тяжести ожогового поражения основана на определении индекса тяжести поражения (ИТП), клинических данных и лабораторных показателях. ИТП рассчитывают исходя из глубины и площади поражения, возраста и наличия ожога дыхательных путей.

Глубина ожога определяется по принципу, может или не может кожа зажить сама по себе, или потребуется пластика. Несколько придатков кожи имеют потенциальную регенеративную способность: эпидермис, волосяные фолликулы, потовые и сальные железы. Если поверхность не инфицирована, неглубокие ожоги заживают самостоятельно. Волосяные фолликулы и вместе с ними сальные и потовые железы находятся глубоко в дерме - таким образом, кожа имеет регенеративную способность, даже если сама дерма погибла.

Степень ожога важно определить настолько аккуратно, насколько возможно, поскольку степень ожога является не только одной из определяющих клиническое состояние и ожидаемый исход, но и служит основой для инфузионной терапии в первые несколько дней после ожога. Степень ожога в основном соотносится с процентом поверхности тела обожженного и определяется клинически.

Для определения глубины ожога на территории СНГ действует классификация, принятая XXVII съездом хирургов СССР (1960), где выделяют четыре степени поражения (схема 1):

Схема 1

теРмические ожоги

VI степени

Некроз кожи и глубоких тканей

III Б степени

Некроз всех слоев кожи

II степени

Некроз эпидермиса, пузыри

III A степени

Некроз кожи с сохранением сосочкового слоя и придатков кожи

повеРхностные

глубокие

I степени

Гиперемия и отек кожи

I степень – эритема (покраснение и отек кожи). Проявляется покраснением и отеком кожи, эритемой (стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация). Резкая болезненность, чувствительность не нарушена.

II степень – фликтена (гиперемия и отек кожи с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей). Характеризуется появлением гиперемии, отека и образованием пузырей с прозрачным серозным содержимым – фликтена. Чувствительность не нарушена. Зона первичного поражения не выходит за пределы поверхностных слоев эпидермиса, воспалительные изменения базального слоя кожи носят преходящий характер вследствие реактивного интраэпидермального отека, серозного воспаления и возможных незначительных дегенеративных изменений базального слоя дермы.

Ша степень – дермальный ожог или частичный некроз кожи (ростковый слой кожи сохранен). Частичный первичный некроз собственно кожи, часто ограничивающийся поражением лишь верхушек сосочков с сохранением более глубоких слоев и придатков. Болевая чувствительность снижена. Возможно как заживление под сухим струпом, так и развитие гнойно-демаркационного воспаления, очищения с последующей эпителизацией.

Шб степень – тотальный некроз кожи (ростковый слой утрачен полностью). Первичное поражение полностью захватывает все слои дермы, включая и ростковый слой. Чувствительность отсутствует. Формируется рыхлый белого цвета (колликвационный) или темный сухой и плотный (коагуляционный) некроз с обязательным последующим развитием полиморфной клинической картины гнойно-демаркационного воспаления. Ожоги Шб степени самостоятельно не заживают и лечатся оперативно путем трансплантации расщепленных аутокожных лоскутов.

IV степень – омертвление не только кожи, но и глубже расположенных слоев. Характеризуется омертвением не только кожи, но и глубоких анатомических образований, расположенных глубже собственной фасции – мышцы, кости, суставы, вскрытие полостей организма и т.д.

При помощи использования схемы Ланда и Броудера можно оценить площадь поражения у пострадавших различных возрастных групп. Площадь ожога оценивают также с помощью правила «девятки», правила «ладони» или методом планиметрии.

Различия в общей площади поверхности тела в зависимости от возраста (схема Ланда и Броудера)

	Новорож- денные	1 год	5 лет	10 лет	15 лет	Взрос- лые
Голова	19	17	13	11	9	7
Шея	2	2	2	2	2	2
Передняя поверхность тела	13	13	13	13	13	13
Задняя поверхность тела	13	13	13	13	13	13
Ягодица	2.5	2.5	2.5	2.5	2.5	2.5
Промежность	1	1	1	1	1	1
Бедро	5.5	6.5	8	8.5	9	9.5
Голень	5	5	5.5	6	6.5	7
Стопа	3.5	3.5	3.5	3.5	3.5	3.5
Плечо	2.5	2.5	2.5	2.5	2.5	2.5
Предплечье	3	3	3	3	3	3
Кисть	2.5	2.5	2.5	2.5	2.5	2.5

Для определения распространенности поражения оценивают площадь ожога путем нанесения изображения ран на схему Долинина, в которой каждый отдельный фрагмент соответствует 1% поверхности тела взрослого.

Площадь ожоговой поверхности оценивают по введенному Wallace правилу «девятки». Правило «девятки» является несколько менее точным (погрешность 1-2%), но в то же время быстрым и удобным способом оценки площади ожога в экстренных ситуациях или при массовых ожогах. Правило устанавливает процент поверхности частей тела к площади полной поверхности тела (ППТ) для взрослых. Так, голова и шея составляют 9% ППТ, передняя поверхность туловища – 18% (живот – 9% + передняя поверхность грудной клетки – 9%), задняя поверхность туловища – 18% (поясница и ягодицы – 9% + грудная клетка сзади – 9%), верхняя конечность – 9%, нижняя конечность 18% (бедро – 9% + голень и стопа – 9%), промежность – 1%.

Правило «ладони». Для оценки локальных ожогов или множественных локальных ожогов различных локализаций можно использовать ладонь потерпевшего, площадь которой колеблется от 180 до 220 см² у взрослого человека и, как правило, составляет 1% от площади кожных покровов пострадавшего.

Планиметрия – наиболее точный метод определения площади раневой поверхности, который реализуется при помощи аппликации на поверхность пострадавшего прозрачного пленочного материала с фиксацией на нем контуров раны и последующим переносом на поверхность сантиметровой бумажной сетки. Имеются специальные пленочные материалы с готовой сантиметровой сеткой. Однако из-за трудоемкости, метод находит большее применение в научно-исследовательских работах.

Определение тяжести и прогноза ожогового поражения

Простые прогностические индексы основаны на относительно точном определении площади ожогового поражения с учетом его глубины, иногда - с учётом возраста пострадавшего.

Правило сотни – пример эмпирического прогноза: процент обожженной поверхности тела + возраст в годах.

Интерпретация: до 60 – прогноз благоприятный; 61-80 – относительно благоприятный; 81-100 – сомнительный; 101 и более – прогноз неблагоприятный.

Основные факторы, которые ограничивают использование правила сотни, это игнорирование глубины ожога и фоновых заболеваний пострадавшего. Спорным представляется его достоверность и у детей.

Индекс Франка, который разработан H.Frank в 1960 г., учитывает не только распространенность, но и глубину ожогов. Каждый процент поверхностного ожога равняется 1 баллу ИФ. Каждый процент глубокого ожога - 3 баллам.

Интерпретация: ИФ < 30 баллов - прогноз благоприятный, от 31 до 60 - прогноз относительно благоприятен, от 61 до 90 - прогноз сомнителен, ИФ более 91 - прогноз неблагоприятен.

Универсальные шкалы являются ценным средством в проведении межгрупповых сравнений, в оценке качества лечения, в организации мер профилактики травматизма. Вместе с тем, они не всегда учитывают особенности конкретного вида повреждений.

Сложным заданием является прогноз комбинированной травмы, для которой характерный синдром взаимного отягощения, который развивается во время ОШ и в последующие стадии ОБ. Клинические признаки ожогового и травматического шока суммируются, в результате чего чаще развивается ОБ и она имеет более тяжелое течение. Синдром взаимного отягощения обычно развивается при комбинации ожогов с тяжелыми и средней тяжести механическими повреждениями, при сочетанной травме. Комбинация ожогов с тяжелой механической травмой добавляет в тяжесть течения ОБ приблизительно 30 баллов ИФ (что равняется 30% п.т. поверхностного ожогового повреждения). Комбинация ожогов с механической травмой средней ст. тяжести отягощает течение ожога приблизительно на 10 баллов ИФ. Важное значение придается сроку от момента травмы до начала предоставления квалифицированной медицинской помощи. Несвоевременно начатая противошоковая терапия не позволяет избежать углубления ожоговых ран, что при неадекватности барьерных функций организма чреватое развитием раннего ожогового сепсиса, особенно при площади поражения 30% поверхности тела и больше. Пролонгацию терапии свыше 8 часов надо оценивать как фактор, который значительно ухудшает состояние обожженного и приравнивается приблизительно к 10 баллами ИФ, до суток - к 15, свыше суток - к 20 баллами ИФ. Дополнительными факторами отягощения, которые надо учитывать при прогнозировании, являются сопутствующие заболевания, особенно в стадии декомпенсации и возраст пострадавших более 60 лет.

Модифицированный индекс тяжести поражения при ожоговой травме

Показатели оценки	Единицы оценки
1% ожога І ст.	1 балл МИТП
1% ожога ІІ ст.	2 балла МИТП
1% ожога ІІІ ст.	3 балла МИТП
1% ожога ІV ст.	4 балла МИТП
ТИТ легкой ст.	15 баллов МИТП
ТИТ средней ст. тяжести	30 баллов МИТП
ТИТ тяжелой ст.	45 баллов МИТП
Комбинация с механической травмой средней ст. тяжести	10 баллов МИТП
Комбинация с механической травмой тяжелой степени тяжести	30 баллов МИТП
Сопутствующее заболевание в стадии компенсации	10 баллов МИТП
Сопутствующее заболевание в стадии декомпенсации	30 баллов МИТП
При поражении > 30 баллов МИТП и пролонгации терапии > 8 часов	10 баллов МИТП
При поражении > 30 баллов МИТП и пролонгации до 24 часов	15 баллов МИТП
При поражении > 30 баллов МИТП и пролонгации > чем 24 часов	20 баллов МИТП
На каждый год возраста пострадавшего свыше 60 лет	1 балл МИТП

Интерпретация МИТП:

Прогноз благоприятен, лёгкий ОШ - МИТП до 30 баллов.

Прогноз относительно благоприятен, средней тяжести ОШ - МИТП 31- 60 баллов.

Прогноз сомнителен, тяжелый ОШ - МИТП 61 - 90 баллов.

Прогноз неблагоприятен, крайне тяжелый ОШ - МИТП свыше 91 баллов.

Таким образом, МИТП оценивает не только прогноз при ожогах, но и течение ожоговой болезни, степень ожогового шока (а, следовательно, и тактику врача).

Правила написания диагноза при ожогах

Для правильного написания диагноза необходимо выдержать следующую последовательность изложения:

1. «Ожог».

2. Этиологический фактор – пламя, кипяток, горячий пар, кислота и т.д.

3. Указывают глубину поражения (римскими цифрами).

4. Площадь общего и глубокого поражения (в процентах), при этом площадь глубокого ожога пишут в скобках.

5. Перечисляют пораженные участки тела.

6. Сопутствующие ожогам кожи поражения, связанные с действием термического агента

7. При обширных поражениях отражают наличие ожогового шока с указанием степени его тяжести (или другого периода ожоговой болезни).

8. Указывают индекс тяжести поражения.

9. Осложнения.

10. Перечисляют сопутствующие травмы и заболевания.

Пример написания диагноза при ожоге. Клинический диагноз: Ожог пламенем I и II ст. 25% (15%) лица, правой верхней конечности, туловища. ОДП легкой степени. Ожоговый шок средней степени. ИТП-49ед. Сопутствующий диагноз: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Понятие об ожоговой болезни

Ожоговая болезнь – это синдром, связанный с нарушением функции покровов (кожи и слизистых). Включает первичное локальное поражение покровов (видимых и невидимых, собственно ожог) и вторичное нарушение функции всех органов и систем. В ожоговой болезни выделяют 4 стадии:

I – ожоговый шок (от нескольких часов до двух-трех суток);

II – ожоговая токсемия (с 3 до 10-12 суток после ожога) – характеризуется явлениями выраженной интоксикации;

III – септикотоксемия (с 10-12 суток после ожога до восстановления кожных покровов) – характеризуется развитием инфекционных осложнений;

IV – реконвалесценция (наступает после восстановления целостности кожных покровов).

Такое деление ожоговой болезни на стадии является условным, поскольку в период ожогового шока наряду с сохраняющейся гемоконцентрацией отмечаются явления, характерные для ожоговой токсемии: лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Чем тяжелее ожоговое поражение, тем раньше отмечаются вышеперечисленные изменения. Поэтому в последнее время ожоговый шок и токсемию объединяют понятием острого периода ожоговой болезни.

По этиологическому фактору ожоги можно классифицировать по 6 категориям (У. Эймс, 2000):

• контакт – прямой контакт с горячей поверхностью;

• ошпаривание – кратковременное воздействие горячей жидкости/газа (обычно вызывает поверхностный ожог);

• вспышка – быстрый ожог (обычно на всю глубину кожи);

• пламя – обычно на всю глубину кожи;

• химический;

• электрический.

Изменения в тканях зависят от уровня их нагревания. Если воздействующая температура не превышает 60°С, возникает влажный или колликвационный некроз. При более интенсивном прогревании ткани высыхают, и развивается сухой или коагуляционный некроз. Поскольку интенсивность прогревания тканей на разных участках неодинакова, то эти разновидности некроза комбинируются в ожоговой ране в различных сочетаниях.

Ожоговая рана делится на три зоны:

1. зона первичного некроза и коагуляции;

2. зона ишемии и стаза;

3. зона реактивного отека.

Зона коагуляционного некроза представляет ту область, где высокая температура разрушила морфоструктуру и кровообращение в тканях.

Зона ишемии и стаза примыкает к зоне коагуляции и некроза. Кровообращение в ней замедлено до стаза. В этой зоне ткани еще сохраняют свою жизнедеятельность, но сосудистая сеть уже повреждена и клетки эндотелия экспрессируют поверхностные рецепторы молекул адгезии. Активируются нейтрофильные гранулоциты, которые при контакте с тромбином запускают процесс необратимой коагуляции. Это с неизбежностью приводит к дальнейшему нарушению микроциркуляции, дополнительному повреждению эндотелия и тромбозу, усиливающему тканевую ишемию. Полное прекращение кровотока (стаз) сопровождается тромбозом и увеличением зоны первичного некроза. То есть к механизмам, вызывающим стаз в ожоговой ране, относят:

• слабый кровоток, сопровождаемый активным местным перераспределением жидкости;

• образование сладжей из тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов, которые замедляют кровоток;

• увеличение вязкости крови из-за потери плазмы;

• освобождение тканевого тромбопластина, провоцирующего развитие ДВС-синдрома;

• увеличение внутриклеточного давления по мере потери жидкости из микроциркуляторного русла;

• централизацию кровообращения за счет артериовенозных шунтов.

Зона стаза и ишемии окружена зоной гиперемии, клетки и сосуды в которой повреждены обратимо, кровоток усилен, микроциркуляция эффективна.

В целом термическое повреждение тканей представляет классическую местную воспалительную реакцию, в основе которой лежат три основных процесса:

• увеличение кровотока в зоне гиперемии и снижение в зоне стаза;

• экссудация жидкости из капилляров вследствие повышенной проницаемости сосудистой системы;

• адгезия к эндотелиальной стенке активированных форменных элементов крови – тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов.

Патогенез ожоговой болезни

Стресс как ответная реакция на ожоговую травму.

Тяжесть состояния больных в острый период ожоговой болезни связана не с повреждением кожных покровов, а с системными изменениями, которые термический фактор вызывает в организме. При термической травме, с площадью ожогового поражения свыше 10% поверхности тела у взрослых и 5-7% у детей, развивается ожоговый шок.

Выраженность изменений зависит от силы температурного агента, места и площади поражения, реактивности организма, возраста больного, времени, которое прошло от момента получения ожога до начала оказания медицинской помощи.

Термический агент вызывает эфферентную импульсацию с обожженной поверхности, нарушение центрального регулирования и функциональную недостаточность кожных покровов. Ослабление и дезорганизация таких функций кожи, как барьерной, дыхательной, выделительной, приводят к увеличению изменений гемодинамики и микроциркуляции, к лавиноподобному нарастанию патологических изменений со стороны жизненно важных органов и систем, что обусловливает генерализацию патологии.

Раздражение нервных окончаний в ране вызывает ранние и глубокие изменения функциональной активности ЦНС в виде нарушений функциональных взаимоотношений между центральным аппаратом регуляции и периферическими звеньями нервной системы. Аналогичным образом изменяется и функциональное состояние подкорковых и периферических отделов нервной системы. Функциональная перестройка аппарата нейрогенной регуляции носит выраженный компенсаторно-приспособительный характер, направленный на предотвращение истощения центральных нервных структур.

Одновременно активизируются стресс-реализующие системы гормонального фона. Структура общего системного ответа на большие ожоги была описана Катбертсоном. Он описал реакцию на термическую травму как двухфазный процесс, который начинается фазой отлива, со следующей продолжительной фазой притока.

Гиповолемия – ведущий фактор развития патологических изменений при ожоговой болезни. Практически сразу же после воздействия термического фактора в обожженных участках кожи происходят существенные изменения: содержание в них воды увеличивается на 75%, натрия – на 100%, белков в интерстициальной жидкости – на 350%.

При ожоговом поражении нарушается защитная функция кожи и увеличиваются перспирационные потери через ожоговую рану. Потеря жидкости отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения она достигает лишь через 6-8 часов. Экстраренальные потери у потерпевших с площадью ожога до 20-30% поверхности тела достигают 50-100 мл/кг массы тела. При уменьшении объема внеклеточной жидкости на 15-20% и больше, что связано с интенсивным испарением с поверхности ожога и в 16-20 раз превышает норму, возникают гемоконцентрация и гиповолемия.

Гиповолемию формируют различные механизмы:

1. Повышенная проницаемость сосудистой стенки обусловливает уменьшение ОЦК из-за перехода жидкой части крови (плазмы) из русла в интерстициальное пространство как обожженных, так и неповрежденных тканей.

2. Увеличение содержания белка и рост онкотического давления в интерстициальном пространстве способствуют активному поступлению в него жидкости из сосудов, что снижает ОЦК.

3. Увеличенное в обожженных тканях осмотическое давление вызывает усиление притока жидкости в пораженную зону и увеличение отека ее, что снижает ОЦК.

4. Нарушение функции клеточных мембран необожженных тканей ведет к пропотеванию интерстициальной жидкости в клетки, что снижает ОЦК.

Механизм плазмопотери характерен только для начального периода ожоговой болезни. Уже через 2-3 суток после травмы на смену плазмопотери приходит обратный процесс: резорбция жидкости из отекших тканей и зоны ожога с переменой гемоконцентрации на гемодилюцию. Это сопровождается массовым поступлением продуктов тканевого распада в сосудистое русло.

Гиповолемия выступает главной причиной дальнейшего ухудшения гемодинамики, что выражается в снижении сердечного выброса, повышении общего периферического сосудистого сопротивления, снижении центрального венозного и общего системного давлений. Это уменьшает регионарный кровоток в почках, поджелудочной железе. Олигоанурия обусловливает задержку в организме продуктов азотистого обмена. Резкое уменьшение ОЦК ведет к острой сердечной недостаточности, циркуляторной гипоксии головного мозга, сердца, почек и других жизненно важных органов с критическим нарушением их специфической функции. Нарушения микроциркуляции усугубляются ухудшением реологических свойств крови, ростом вязкости и повышением гемокоагуляционного потенциала крови вплоть до возникновения ДВС-синдрома, ведут к нарушению функциональной и органической целостности эритрона.

Все поврежденные в той или иной степени ткани вырабатывают или высвобождают различные химические медиаторы воспаления (кинины, гистамин, тромбоксан, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы, липоперекиси). Среди медиаторов воспаления значительную роль играют производные арахидоновой кислоты. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан А₂ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин, активно расширяя сосуды, в то же время является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин Е₂ выступает сильным вазодилятатором, а простагландин F_2а — вазоконстриктором. Лейкотриены в 1000-5000 раз превышают сосудопроницаемое действие гистамина. Нарушения проницаемости сосудистой стенки в виде патологических пор в эндотелии способствуют активному выходу внутрисосудистой жидкости в межклеточное пространство, а затем – поступлению в клетки, что и предопределяет отек последних. Гипергидратация клеток ведет к разрыву клеточных мембран и к гибели клеток, что увеличивает зону первичного некроза.

Увеличение в крови уровня таких главных воспалительных цитокинов, как интерлейкины, свидетельствует о переходе местной воспалительной реакции в общую, которая называется синдромом системного воспалительного ответа (ССВО). Последний, при неблагоприятном течении ожоговой болезни, приводит к полиорганной недостаточности.

Клинически это проявляется спазмом сосудов или повышением общего периферического сосудистого сопротивления и централизацией кровообращения, что ухудшает системную тканевую перфузию, ведет к тканевой гипоксии и ацидозу, увеличивающимся с ростом гиповолемии и гемоконцентрации.

Снижение коллоидно-осмотического давления обусловлено как потерями жидкости в результате инсталляции ее в область отеков, так и экссудацией жидкости, обогащенной белком, через поврежденные участки поверхности тела.

Возрастает вязкость крови, ухудшаются ее реологические свойства. Гипоперфузия приводит к ухудшению доставки и потребления кислорода в тканях, росту метаболического ацидоза в них, что клинически проявляется ожоговым шоком, под которым понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, обусловленную преимущественной потерей плазмы.

Центральная и периферическая гемодинамика при ожоговой болезни

Будучи местными регуляторами кровообращения, биологически активные вещества при ожоговом шоке изменяют тонус и проницаемость сосудов, влияют на сократимость миокарда, что усугубляет гемодинамические расстройства. Последние начинаются со спазма пре- и посткапиллярных сфинктеров микроциркуляторного русла. Генерализованный спазм резистивных сосудов артериального русла сочетается с открытием артериовенозных анастомозов. Переход артериальной крови в венозное русло ведет к повышению венозного давления с нарушением оттока из капилляров в начальном периоде ожоговой травмы.

Сужение емкостных сосудов (вен) и констрикция резистивных сосудов (артериол) обусловливает увеличение отношения прекапиллярного сопротивления к посткапиллярному. Снижение капиллярного гидростатического давления способствует фильтрации в русло внесосудистой жидкости на начальных этапах шока и централизации кровообращения в дальнейшем.

Развитие ацидоза при ишемии органов и тканей также способствует раскрытию прекапиллярных сфинктеров при сохраняющемся нарушении оттока крови. Капилляры переполняются кровью, возникает сладжирование эритроцитов и стаз крови. При этом депонируются и секвестрируются значительные объемы крови, что снижает эффективный объем циркулирующей крови. Повышается проницаемость сосудов за счет активации местных медиаторов воспаления и плазменных кининов, гидродинамических факторов, образования лейкоцитарных муфт в результате приклеивания нейтрофильных гранулоцитов (НГ) к пораженному участку сосудистой стенки венул. Вектор транскапиллярного транспорта изменяется в сторону значительной потери воды и белков из сосудов в ткани. Развивается плазмопотеря до 70-80% ОЦК в сутки и гемоконцентрация, ею обусловленная.

Первичная гипердинамическая реакция системы кровообращения на полученную ожоговую травму проявляется повышением ударного объема сердца и минутного объема кровообращения. У всех обожженных наблюдается тахикардия. В первые минуты после травмы она обусловлена стресс-реакцией на болевые ощущения. В последующем — изменением гемодинамики, а также вторичным поражением миокардиальных волокон, что постепенно истощает энергетические и структурные резервы сердца. Это снижает сократимость миокарда. Уменьшение внешней механической работы сердца ведет к снижению ударного объема и пульсового давления, т.е. гипердинамическая реакция сердца перехо­дит в гиподинамическую.

Одним из признаков дисфункции кровообращения при ожоговом шоке может выступать нарушение диастолической функции миокарда. Последнее позволяет рассматривать ожоговый шок как комбинированный, включающий признаки гиповолемического и вазогенного. Достоверное снижение уровня конечно-диастолического объема также свидетельствует о формировании гиподинамического типа нарушения кровообращения.

Снижение контрактивной способности миокарда, уменьшение минутного объема кровообращения в терминальном отделе сосудистого русла, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови и агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции, ишемии органов и тканей, к уменьшению регионарного кровотока, в первую очередь в почках.

Ожоги и кислородный статус организма

Повреждение легких при ожоговой болезни

• нарушение микроциркуляции, увеличение сосудистой проницаемости и отек легочной ткани;

• нарушение воздушности легочной ткани;

• воспалительные изменения в легких.

При термических поражениях у 25% погибших на протяжении первых суток ожоговой болезни в обоих легких появляются мелкие воспалительные очаги, которые захватывают отдельные группы альвеол – первичные пульмониты, имеющие сосудистый генез. Они обнаруживаются уже через 4 часа после травмы. У погибших на 2-3 сутки ожоговой болезни выявляются мелкоочаговые бронхопневмонии, имеющие бронхиальное происхождение.

Нарушение оксигенации гемоглобина в легких связано с тем, что:

• секвестрация эритроцитов, депонирование крови, перспирационные потери, интерстициальные отеки приводят к перемещению крови из большого круга кровообращения в малый, объем которого достигает 42±10% ОЦК;

• агрегаты клеток, сгустки фибрина, микротромбы вызывают микроэмболию сосудов легких;

• в результате отека альвеолярной мембраны возникает уменьшение диффузии газов;

• в легочной ткани задерживаются биологически активные вещества;

• увеличивается количество внутрилегочных шунтов и уменьшается количество функционирующих альвеол;

• нарушение микроциркуляции в легочной ткани, нарушение питания альвеолярной ткани ведут к снижению продукции сурфактанта с последующим ателектазированием легких;

• сбрасывание части крови по шунтам нарушает нереспираторную функцию легких, в первую очередь инактивацию биогенных аминов и нейропептидов;

• повышение продукции в легких сосудорасширяющих простагландинов изменяет вентиляционно-перфузионные отношения;

• пропотевание внугрисосудистой жидкости в просвет альвеол ведет к формированию «влажного легкого».

Нарушение внешнего дыхания (уменьшение ДО, ЖЕЛ) обусловливает дополнительное снижение насыщения крови кислородом и уменьшение оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Ацидоз увеличивает проницаемость мембран. Транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, вследствие чего ОЦК сокращается еще больше. По той же причине меняется уровень электролитов, что нарушает сократительную функцию миокарда, а в итоге – гемодинамику.

Генерализованное повреждение клеточных и внутриклеточных мембран при термических ожогах является универсальным механизмом развития каскада патологических процессов. С разрушенных термическим влиянием клеток освобождаются высокоактивные фосфолипазы, что усиливает процессы перекисного окисления липидов, вследствие первичного изменения структуры мембраны снижается резистентность мембран к механическим влияниям, осмотическому давлению и перекисным соединениям.

Все нарушения эритроцитарного равновесия при ожоговой травме разделяются на три варианта. Для первого характерно значительное усиление эритропоэза и гемолиз. При этом интенсивность гемолиза выше, чем интенсивность эритропоэза. Этот вариант сопровождает анемию в остром периоде ожоговой болезни. Второй вариант формируется в период стабилизации больного и характеризуется обратным развитием анемии: повышенный эритропоэз равняется или превышает величину суточного гемолиза эритроцитов. При третьем варианте, выявленном у больных, умерших в периоде острой токсемии, отмечаются резкое угнетение эритропоэза и выраженный гемолиз.

В период шока в костном мозге наступают изменения микроциркуляции, отмечается угнетение эритропоэза с изменением ультраструктуры дифференцирующихся клеток. При обширных ожогах в костном мозге наблюдается относительное увеличение количества незрелых (преимущественно полихромных) и уменьшение зрелых (оксифильных) эритробластов. Нарушения тем более выражены, чем больше площадь ожогового поражения.

Анемия занимает ведущее место в комплексе патологических изменений, возникающих у ожоговых больных, и соответствует тяжести ожоговой травмы. В зависимости от распространенности и глубины поражения объем деструкции эритроцитарных клеток колеблется от 30 до 60%. Уже с первых минут после ожога наступает гемолиз эритроцитов, прогрессирующий на протяжении ожоговой болезни и приводящий к истощению резервных возможностей эритрона.

Большое значение в развитии анемии имеют также нарушения гемодинамики; замедление капиллярного кровотока; проникновение эритроцитов сквозь стенку капилляров в рану; депонирование эритроцитов в коже и внутренних органах (главным образом, в селезенке и печени) с последующим их разрушением; внутрисосудистая агглютинация эритроцитов (в посткапиллярных венулах, капиллярах и артериолах) как в обожженной коже, так и далеко от нее. Поврежденные эритроциты снова попадают в кровоток и со временем гибнут в клетках ретикулогистиоцитарной системы. Распад эритроцитов в ретикулогистиоцитарной системе увеличивается через 2-3 дня после ожога, достигая максимума на 7-10-й день. Некоторые авторы считают, что гемолиз имеет место только при площади поражения более 10-15% поверхности тела.

В первые часы после травмы количество эритроцитов не только не уменьшается, а несколько увеличивается, что связано с поступлением в сосудистое русло депонированных эритроцитов. Появление в крови патологических форм эритроцитов в ближайшее после ожога время обусловлено дестабилизацией и изменением электрического потенциала их мембран, нарушениями гемопоэза. По мере прогрессирования анемии удельное количество гипохромных эритроцитов в крови нарастает. Эритроциты, образовавшиеся после травмы, являются неполноценными, сокращается средняя продолжительность их жизни. Наблюдается также значительное нарушение синтеза гемоглобина с одновременным сокращением продолжительности жизни эритроцитов, что служит немаловажным фактором для дальнейшего прогрессирования анемии.

Влияние ожогового поражения на функцию почек

Наиболее вероятными причинами функциональных изменений являются:

• сильное болевое раздражение в момент ожога и после него;

• гормональные сдвиги, возникающие вслед за ожоговой травмой;

• циркуляторные и сосудистые расстройства в организме и в самих почках;

• токсические и инфекционные влияния на паренхиму почек;

• дистрофические и дегенеративные процессы в почках, возникающие как в результате нарушения их кровообращения, так и в результате токсико-инфекционных воздействий.

Рефлекторные расстройства вследствие болевого раздражения играют роль пускового механизма, который может либо приводить к возникновению отдельных патологических сдвигов, либо вызывать гормональные и циркуляторные нарушения. Циркуляторные и сосудистые расстройства, возникающие вслед за ожоговой травмой, затем сами становятся основной и ведущей причиной нарушения функции почек.

Падение абсолютного или относительно эффективного объема артериальной крови приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов. Активизируются как центральные, так и периферические барорецепторы. Местное и общее выделение вазоактивных веществ способствует спазму артериол, прежде всего сосудистого русла почек, селезенки, кожи и мышц. В результате наступает значительное снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Развивающаяся ишемия почек является главной причиной острой почечной недостаточности. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих ОПН, существенно отличаются. У одних больных всего несколько минут ишемии приводят к острому некрозу канальцев, тогда как у других даже длительная ишемия вызывает лишь преходящую дисфункцию почек. Любая преренальная причина нарушения выделительной функции почек при достаточно длительном или достаточно сильном воздействии может привести к прогрессирующему повреждению их структуры впоследствии.

Нарушение функции почек у ожоговых больных проявляется, в первую очередь, снижением клубочковой фильтрации, олигурией или анурией. У большинства пострадавших на протяжении первых часов и суток имеет место уменьшение суточного диуреза, которое находится в прямой зависимости от тяжести ожогового шока. Олигурия наблюдается в течение первых и вторых суток у подавляющего большинства больных с ожогами, превышающими 20-30% поверхности тела. Анурия наблюдается почти исключительно у больных, находящихся в шоковом состоянии. Как только больной выходит из шока, а иногда и раньше, период (стадия) олигоанурии сменяется периодом восстановления диуреза с фазой начального диуреза и фазой полиуриии, диурез восстанавливается в период выздоровления.

Под влиянием повреждающих факторов в фазу ожогового шока и острой токсемии нарушается целостность мембран клеток красной крови. Возникает внутрисосудистый гемолиз. Это на фоне депонирования крови способствует возникновению резко выраженной анемии. Расстройства сердечно-сосудистой системы дополнительно ухудшают транспорт кислорода к тканям, снижая способность клеток к усвоению кислорода, нарушая тканевой газообмен, усугубляя почечную недостаточность.

Тяжелая ожоговая болезнь как синдром подиорганной недостаточности

Первичной реакцией организма на термическое повреждение является стресс, который активизирует симпатическую нервную систему и проявляется гипердинамией и ускорением метаболизма, приводит к значительному увеличению кислородных затрат, в то время как нарушения внешнего дыхания и нарушения сердечно-сосудистой системы препятствуют доставке кислорода. Под влиянием рефлекторных и нейроэндокринных механизмов возникает спазм артериол и прекапилляров, который обусловливает нарушение циркуляции крови по микрососудам. В этих условиях под действием вазоактивных веществ и протеолитических ферментов повышается проницаемость сосудистой стенки, что ведет к потере плазмы и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Нарушение суспензионной стабильности форменных элементов крови на фоне гемоконцентрации, повышение их адгезивно-агрегационной способности способствуют секвестрации крови и нарушению функциональной целостности эритроцитов, приводя к развитию тканевой гипоксии.

Развивающаяся гиповолемия усугубляет течение ожоговой болезни централизацией кровообращения, нарушением морфофункциональных свойств эритроцитов, изменением их состава с увеличением количества гипохромных эритроцитов, ухудшает кислородно-транспортные свойства эритроцитов. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, развивается метаболический ацидоз.

Гипоксия, как фактор патогенеза ожоговой болезни и ее осложнений приводит к выраженным метаболическим расстройствам в клетках и тканях, развитию эндогенной интоксикации и нарушению иммунной реактивности. Последнее, в сочетании с высокой контаминацией ожоговых ран микрофлорой, приводит к развитию гнойных процессов в ранах и к высокому риску генерализации инфекции.

Активация системы свертывания приводит к значительному потреблению основных ингибиторов АТ-III и протеина С, что может быть одним из факторов риска развития тромбообразования. Агрегация тромбоцитов, повышенное высвобождение гистамина, серотонина, катехоламинов и других БАВ способствуют увеличению проницаемости сосудов и росту эндотоксемии.

Микрофлора, распространяясь по лимфатической и кровеносной системам, усугубляет течение раневого процесса. При неадекватном лечении длительный стресс приводит к переходу от дисфункции к функциональной недостаточности, а затем и к несостоятельности всех органов и систем. В основе этого лежит истощение энергетических процессов в организме обожженного, что способствует прогрессированию дистресса. Таким образом, с началом ожоговой болезни в организме пострадавшего развивается дискоординадия всех систем организма, в том числе систем гемостатического гомеостаза и микроциркуляции, регуляции общих и местных иммунных процессов.

При морфологическом исследовании внутренних органов выявляются расстройства кровообращения и повреждения органов и тканей, выраженность которых зависит от площади и степени поражения, а также от периода ожоговой болезни. Наиболее ранними изменениями являются выраженные расстройства микроциркуляции, представленные набуханием эндотелиоцитов, резким расширением просвета кровеносных капилляров, агрегацией эритроцитов, седиментацией плазмы и микротромбами во всех органах и тканях, в первую очередь в почках, легких и кишечнике.

Термическая травма вызывает также морфологические изменения в клетках головного мозга. В ткани головного мозга развиваются явления перикапиллярного и перицеллюлярного отека, которые приводят к структурно-функциональным нарушениям в комплексе «капилляр-глия-нейрон». Проведенные экспериментальные исследования воздействия ожоговой травмы на клетки головного мозга у животных выявили деструктивные внутриклеточные процессы, вызывающие в ядре конденсацию гетерохроматина около нуклеолеммы, образование крупных глыбчатых скоплений, расширение перинуклеарного пространства; в цитоплазме — изменение и разрушение ультраструктуры митохондрий, образование вакуолей, миелиноподобных комплексов, расширение гранулярной цитоплазматической сети. Электронно-радиоавтографическим методом выявлено, что после термической травмы изменяется способность клеток головного мозга к синтезу РНК. Эндотелиоциты капилляров головного мозга реагируют на патогенное воздействие вазоконстрикцией, переходящей в вазодилятацию сосудов микроциркуляторного русла, уже в первые часы после травмы. За счет отека и набухания тел и отростков глиальных клеток нарушаются транспортные пути между клетками головного мозга. Реакцией глиальных клеток на термическую травму через 6 часов после нее является рост клеток, в которых отмечается синтез РНК, а через 24-36 часов наблюдается снижение количества олигодендроглиоцитов, включавших меченый уридин. К 48 посттравматическим часам происходит дальнейшее уменьшение количества клеток, синтезирующих РНК. Таким образом, динамика структурных и функциональных изменений в клетках головного мозга в виде деструктивных и репаративных процессов является ответной реакцией на термическую травму.

Сопутствующие поражения при ожогах

Ожог верхних дыхательных путей

Сопутствующее поражение органов дыхания пагубно отражается на состоянии пострадавшего и ухудшает прогноз ожоговой болезни.

Дыхательные осложнения, сопутствующие ожогам, возникают посредством пяти основных механизмов:

• обструкции дыхательных путей;

• вдыхания токсичных веществ;

• увеличенного метаболизма, повышенной потребности в вентиляции;

• нарушения защитных механизмов организма;

• развития поздних рестриктивных или обструктивных заболеваний легких.

По тяжести поражения ожоги дыхательных путей (ОДП) могут быть 3 степеней:

1. Легкая – респираторных расстройств в первые сутки не отмечается.

2. Средняя – респираторные расстройства наблюдаются в первые 6-12 часов после ожога.

3. Тяжелая – дыхательная недостаточность выражена от момента получения ожога.

Отравление продуктами горения

В зависимости от вида горящих материалов выделяются токсичные вещества, которые могут поражать дыхательные пути или вызывать системное отравление организма.

Интоксикация цианидами проявляется метаболическим ацидозом, возможна при неполном сгорании синтетических материалов и образовании синильной кислоты или ее солей.

Необходимо помнить, что среди жертв пожаров окись углерода (СО) является первопричиной смерти в 75% летальных случаев. Клинические проявления при остром отравлении СО такие же, как и при гипоксии тканей, и хорошо коррелируют с уровнем карбоксигемоглобина в крови. Ингаляции высоких концентраций О₂ ускоряют выведение СО (FiO₂ = 1,0 снижает время полураспада карбоксигемоглобина с 4 до 1 ч и менее). Нормальное насыщение крови кислородом (пульсоксиметрия) не исключает возможности интоксикации СО.

Повышение уровня карбоксигемоглобина не вызывает одышку, т.к. каротидные синусы реагируют на РаО₂, а не на содержание О₂ в артериальной крови.

Клиническая картина ожоговой болезни

Ожог считается обширным, если площадь его составляет 10-12% и более от ППТ для взрослых и 5-7% – для детей и пожилых людей, когда после травмы, при наличии ожогов такой площади, можно предположить развитие ожоговой болезни, что требует госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Критерии госпитализации в ОРИТ для взрослых пострадавших