Боевая неогнестрельная механическая травма

У таких погибших в большинстве случаев это была политравма (с множественными сочетанными закрытыми и открытыми повреждениями, переломами костей, позвоночника, ушибами и разрывами внутренних органов) и реже — изолированная черепно-мозговая травма.

При патологоанатомических и судебно-медицинских вскрытиях на трупах выявляли повреждения, не характерные для боевого применения войск — рубленые, резаные, пиленые раны с отделением головы, половых органов, ушных раковин, иссечением глазных яблок. Часто такие повреждения были нанесены при жизни, о чем свидетельствовали кровоизлияния в краях ран.

Патоморфология раневого процесса

Огнестрельная рана служит пусковым звеном раневого процесса, который, в сущности, должен рассматриваться как частный случай репаративной регенерации, завершающейся при благоприятном исходе ранения заживлением раны.

Общий план этого процесса хорошо известен.

По И.В. Давыдовскому он включает три основных момента:

1) анатомические и функциональные нарушения, связанные с непосредственным действием снаряда; 2) реактивно-воспалительные процессы;

3) регенеративные процессы.

Рассматривают три основных варианта раневого процесса:

1) с регенерацией (заживлением ран) по типу «первичного натяжения»;

2) с регенерацией по типу «вторичного натяжения»;

3) с регенерацией «под струпом».

При заживлении первичным натяжением реактивно-воспалительные процессы остаются умеренно выраженными и протекают преимущественно в форме обычного травматического отека. Быстро нарастают процессы регенерации с рассасыванием и организацией некротизированных тканей и гематом по ходу раневого канала, а также инкапсуляцией оставшихся в ране инородных тел. В результате достигается более или менее полное заживление раны с образованием относительно небольшого рубца в мягких тканях.

Заживление вторичным натяжением характеризуется нарастанием экссудативного воспаления в ране. Процессы организации сменяются отторжением некротизированных тканей и свертков крови в ране с ее вторичным очищением посредством нагноения. Это приводит к задержке регенерации и сопровождается значительным развитием грануляционной ткани в стенке раневого канала. Ее созревание приводит к склеротическим изменениям, что сопровождается тракцией и способствует сближению краев раны. При этом достигается неполная регенерация с закрытием раны путем ее эпителизации поверх остающегося в глубине тканей грубого соединительнотканного рубца. При рассмотрении раневого процесса в его развитии принято выделять три основных периода, хотя между ними невозможно определить четкие морфологические и временные границы.

Первый период раневого процесса

Первый период раневого процесса характеризуется развитием в ране некротических и воспалительных изменений. При этом некроз тканей по своему механизму может быть как первичным (травматическим), так и вторичным, возникающим в связи с местными расстройствами кровообращения и нарушениями метаболизма. Одновременно включаются также механизмы воспаления как сложной тканевой реакции на повреждение. Ведущую роль в формировании ее триггерного механизма отводят разрушению и дегрануляции тучных клеток, что сопровождается активацией медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) и лизосомальных ферментов. В частности этим во многом объясняется развитие травматического отека тканей вокруг раны. Большое значение может иметь также антигенное раздражение, связанное с микробным загрязнением и инфицированием раны. Это находит свое морфологическое выражение в нарастании периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации.

При нарастании остроты воспалительной реакции усиливается инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами с преобладанием нейтрофилов, что отражает состояние неустойчивого равновесия между макро- и микроорганизмом, нарушение которого ведет к развитию раневых инфекционных осложнений. Концентрация микробов при нагноении составляет около 1 млн в 1 г ткани или в 1 мл отделяемого из ран. Возникновение раневых инфекционных осложнений характеризуется нарастанием признаков экссудативного воспаления в краях раны, которое обычно приобретает гнойный характер. Это является выражением несостоятельности механизмов заживления раны первичным натяжением. Прорастающие микробами ткани и свертки крови в инфицированной ране начинают восприниматься иммунной системой как антигенно чуждые. Запускаются механизмы их отторжения посредством воспалительной демаркации и секвестрации с образованием гнойного отделяемого. В результате раневой процесс задерживается в первом периоде и заканчивается только с завершением вторичного очищения раны. Периваскулярная инфильтрация в тканях вокруг очагов гнойного воспаления приобретает продуктивный характер, что проявляется нарастанием пролиферативной активности эндотелиальных клеток микрососудов и перицитов. С участием лимфоцитов и макрофагов они образуют своеобразные муфты вокруг формирующегося сплетения тонкостенных сосудов грануляционной ткани. В ней накапливаются иммунокомпетентные клетки с признаками антигенной стимуляции.

При иммунолюминесцентном исследовании грануляционной ткани в ней выявляется агрегация цитолеммальных рецепторов T-лимфоцитов хелперов и супрессоров-киллеров с образованием феномена «кеппинга», а также продукция иммуноглобулинов B-клетками с появлением неклеточных отложений иммуноглобулина в очагах воспаления. Это отражает участие грануляционной ткани в осуществлении местных иммунных реакций и дает основание рассматривать ее так же, как своеобразный временный эффекторно-рецепторный периферический орган иммунной системы.