Практичне заняття № 9. Порушення серцевого ритму та провідності.

1. Актуальність теми.

Аритмії серця складають одну із основних причин смертності хворих як на ІХС та так і інших захворювань серця. Велика поширеність цього ускладнення, втрати з причини непрацездатності та смертність зумовлює особливий інтерес до цієї проблеми.

2. Цілі учбової роботи.

Студент повинен знати: визначення, розповсюдженість, класифікацію, етіологію, патогенез, клініку, діагностику (ЕКГ, холтерівське моніторування ЕКГ), диференційну діагностику, методи лікування, прогноз при різноманітних формах аритмій серця, роль електроімпульсної терапії, показання та принципи електрокардіостимуляції (тимчасової, постійної), первинну та вторинну профілактику аритмій.

Студент повинен вміти: зібрати анамнез у хворого, правильно провести фізичне обстеження хворого, на підставі аналізу ЕКГ встановити нозологічну форму порушення ритму серця, провести диференційну діагностику аритмії, призначити медикаментозне та не медикаментозне лікування. Надати невідкладну допомогу при пароксизмальних порушеннях ритму та раптовій зупинці серця, нападах Моргань-Адамса-Стокса.

3. Зміст заняття.

Етіологія аритмій серця.

а)Патологічні стани серцево-судинної системи: ІХС, гіпертонічна хвороба, міокардити, кардіосклероз, міокардіодистрофії, кардіоміопатії, ревматизм та вади серця, пролапс мітрального клапану, гостре та хр. легеневе серце.

б) Некардіальна патологія : дизелектролітні порушення та порушення кислотно-лужної рівноваги (гіпокаліемія, гіпомагніемія та ін.)

- вегетативна дисфункція та синдром слабкості синусового вузла.

-рефлекторні аритмії при холециститах, панкреатитах, діафрагмальної грижі, езофагітах та ін.

-ураження ЦНС (інсульти)

-інтоксикації

в) Фізичні та хімічні впливи, які викликають порушення регуляції серцевої діяльності:

-аритмогенна дія ліків

-гіпоксія

-гіпо-і гіпертемія

-механічні впливи (травми серця)

-іонізуюче випромінення

- підвищена чутливість до кофеїну, нікотину, алкоголю та ін.

Основні електропатофізіологічні механізми:

1. Порушення механізмів формування імпульсів

• Порушення автоматизму синусового вузла і латентних центрів автоматизму.

• Формування патологічного автоматизму.

• Механізми осциляторної (тригерної) активності.

2. Порушення проведення імпульсів

• Продовження рефрактерності у провідній системі серця.

• Анатомічне(органічне) пошкодження провідної системи серця.

• Феномен повторного ходу збудження (re-entry).

3.Комбіновані механізми порушення утворення і проведення імпульсів.

Класифікація порушень ритму серця

І. Порушення утворення імпульсу

А. номотопні порушення ритму

1. синусова тахікардія

2. синусова брадікардія

3. синусова аритмія

4. міграція надшлуночкового водія ритму

5. вислизyвaльнi кoмплeкси тa pитми:

- пepeдсepднi (- пoвiльнi, - пpискopeнi)

- з AV з'єднaння (- пoвiльнi, - пpискopeнi)

- шлyнoчкoвi (- пoвiльнi, - пpискopeнi)|

Б. гетеротопні порушення ритму

1. екстрасистолія

- передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова, політопна

-поодинока (до 30 за годину), часта (більше 30 за годину), алоритмічна (бі-, три-, квадрігіменія)

- рання та пізня

- за механізмом re-entry та парасистолічна

- минаюча та стійка

2. пароксизмальна тахікардія

- передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова (мономорфна, поліморфна, нестійка – від 3 шлуночкових комплексів до 30 сек., стійка – більше 30 сек., постійно-зворотня), політопна

- за механізмом re-entry та парасистолічна.

3. тріпотіння передсердь

- пароксизмальне (самостійне відновлення ритму в межах 48 годин), персистуюче (для відновлення потрібне втручання), постійне (синусів ритм відновити неможливо або недоцільно)

- правильної, неправильної форми

4. Миготіння (фібриляція) передсердь

- пароксизмальне (самостійне відновлення ритму в межах 48 годин), персистуюче (для відновлення потрібне втручання), постійне (синусів ритм відновити неможливо або недоцільно)

- тахісистолічної, брадісистолічної форми

ІІ. Порушення провідності

1. Синоаурикулярні блокади (на ЕКГ можна діагностувати тільки II ступінь)

2. Атріовентрикулярні блокади (постійні, минаючі, повні, неповні)

а) I ст.

б) II ст.

* - I типу (Мобітц I з періодикою Самолова-Венкенбаха)

* - II типу (Мобітц II)

в) III ст. (повна поперекова)

3. Внутрішньо шлуночкові блокади (постійні, минаючі, повні, неповні):

а) Однопучкові:

* - блокада правої ніжки пучка Гіса;

* - блокада передньоверхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса;

* - блокада задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

б) Двопучкові:

* - блокада лівої ніжки пучка Гіса;

* - блокада правої ніжки пучка Гіса та передньоверхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса;

* - блокада правої ніжки пучка Гіса та задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

в) Трипучкові

ІІІ. Комбіновані порушення утворення та проведення імпульсу

парасистол1я

- передсердна

- з AV-з'еднанням

- шлуночкова

ІV Захворювання, синдроми i феномени

• 1.Феномен перезбудження шлуночків:

• -WPW –Вольва-Паркинсона-Уайта

• -LGL – Лауна-Ганонга-Левіне

• 2.Синдром раньої реполяризації шлуночків

• 3.Синдром подовженого інтервалу Q-T

• 4.Синдром слабкості синусового вузла

• 5.Синдром Фредеріка

• 6. Синдром Морганьї-Адамса-Стокса

• 7. Синдром Бругада та ін.

• 8.Раптова коронарна смерть

Діагностика

Базується на даних збору анамнезу, клінічного обстеження, лабораторних та інструментальних досліджень.

Клініка:

• Непостійне, швидке ритмічне, або неритмічне серцебиття, відчуття перебоїв в роботі серця

• Прояви цереброваскулярної недостатності (запаморочення, втрата свідомості, судоми)

• Прояви серцевої астми (інколи)

• Зниження толерантності до фізичного навантаження

• Загальна слабкість

• Ознаки, що свідчать про збільшення потреби у кисні – задишка, больовий синдром при інтактних коронарних артеріях.

Перелік діагностичних досліджень.

Обов'язкові.

• ЕКГ спокою

• Біохімічний аналіз кpoвi (електроліти, гормони щитовидної залози, глюкоза, ХС, тригліцериди, ревмопроби, імунограма, коагулограма, протромбіновий індекс - залежно від патології)

•ВЕМ

• Холтерівське моніторування ЕКГ

• ЕхоКГ

За наявністю показань:

• Черезстравохідна ЕхоКГ

• Черезстравохідна ЕКС

• інвазивне електрофізіологічне дослідження

• УЗД щитовидної залози

• Коронарографія

• Моніторування АТ

• Фармакологічні проби

• Радіоізотопна вентрикулографія

Синусова тахікардія – збільшення ЧСС 90-180 уд./хв., при збереженні правильного синусового ритму (скорочення інтервалів R-R).

Синусова брадікардія - зменшення ЧСС 90-180 уд./хв., при збереженні правильного синусового ритму (подовження інтервалів R-R).

Синусова аритмія - неправильний синусовий ритм з періодами поступового прискорення та сповільнення ритму (коливання тривалості інтервалів R-R ˃0,15 с).

Синдром слабкості синоатріального вузлу – стійка синусова брадікардія з періодичною появою ектопічних ритмів, наявністю СА-блокади, синдрому «тахі-браді».

Повільні вислизаючи ритми та комплекси – правильний шлуночковий ритм з ЧСС не ˃60уд /хв. з наявністю в кожному зареєстрованому комплексі PQRST ознак несинусового водія ритму.

Прискорені ектопічні ритми, або не пароксизмальна тахікардія – неприступодібне, посткпове прискорення серцевого ритму до 90-130 уд./хв. з наявністю в кожному зареєстрованому комплексі PQRST ознак несинусового водія ритму.

Міграція суправентрикулярного водію ритму – поступова від циклу до циклу зміна форми та полярності з.Р, зміна тривалості інтервала PQ, мало виражене коливання RR.

Екстрасистолічна аритмія

Екстрасистола- передчасне збудження серця чи його відділів.

Інтервал зчеплення – відстань від нормального циклу PQRST, що передує екстрасистолі до самої екстрасистоли.

Компенсаторна пауза – відстань від екстрасистоли до наступного комплексу PQRST основого ритму. Повна компенсаторна пауза – відстань між нормальним комплексом QRS, що передує екстрасистолі, до першого нормального комплексу QRS, що реєструється після екстрасистоли (подвоєний інтервал R-R ).

Бігеменія- екстрасистоли правильно повторюються після кожного нормального комплексу.

Тригіменія – екстрасистоли повторюються за двома нормальними комплексами

Квадрігеменія екстрасистоли виникають після кожного третього нормального комплексу.

Вставочні (інтерпольовані) екстрасистоли – відсутність компенсаторної паузи.

ЕКГ відмінності шлуночкової екстрасистоли від надшлуночкової.

1. Деформований та уширений (більше 0,12 сек.) комплекс QRS.

2. Дискордантність-сегмент ST та зубець Т спрямований в протилежний бік переважаючому зубцю ( якщо переважає зубець R , то депресія сегменту ST та від’ємний зубець Т і навпаки).

3. Повна компенсаторна пауза ( на відміну від суправентрикулярної у якої компенсаторна пауза неповна.)

4. Відсутність зубця Р перед комплексом QRS ( виключення становлять пізні ШЕС).

Класифікація шлуночкових екстрасистол по B.Lown, M.Wolf ( за даними холтерівського моніторування ЕКГ).

I градація. Рідкі одинокі мономорфні екстрасистоли менше 30 за годину; до 5 за хвилину.

II град. Часті одинокі мономорфні екстрасистоли-більше 30 на годину; понад 6 на

хвилину.

III град. Політопні поліморфні шлуночкові екстрасистоли;

IV град. «Повторні» форми шлуночкових екстрасистол:

А. Парні екстрасистоли (куплети)

Б.Групові (залпи) по 3 і більше у ряд шлуночкових екстрасистол та шлуночкові тахікардії ( 5 і більше).

V град. Ранні шлуночкові екстрасистоли типу «R на Т».

Пароксизмальні тахікардії

Напад триває від кількох секунд до кількох годин. Важливою ознакою любої пароксизмальної тахікардії, на відміну від синусової тахікардії, є збереження правильного ритму та ЧСС, що не змінюється від фізичного навантаження, емоційного напруження, глибокого вдиху, ін’єкції атропіну.

Основні механізми виникнення - механізм повторного входу хвилі збудження (re-entry) та підвищення автоматизму клітин провідної системи серця – ектопічних центрів ІІ та ІІІ порядку.

Передсердна пароксизмальна тахікардія – напад прискорення серцевих скорочень до 140-220/хв. зі збереженням правильного ритму, що раптово починається і раптово припинюється; з.Р деформований, двофазний, негативний; комплекси QRS не змінені.

Атріовентрикулярна пароксизмальна тахікардія - напад прискорення серцевих скорочень до 140-220/хв. зі збереженням правильного ритму, що раптово починається і раптово припинюється; з.Р у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF негативний, може зливатися з комплексом QRS або бути за ним; комплекси QRS не змінені.

Шлуночков пароксизмальна тахікардія - напад прискорення серцевих скорочень до 140-220/хв. зі збереженням правильного ритму, що раптово починається і раптово припинюється; деформація та розширення комплексу QRS ˃0,12 с з дискордантним розташуванням сегменту RS-T та з.Т; атріовентрикулярна дисоціація – повна невідповідність частого ритму шлуночків (комплекса QRS) та нормального ритму передсердь (з.Р).

Тріпотіння передсердь

Значне прискорення скорочення передсердь (200-400/хв.) при збереженні правильного регулярного передсердного ритму. Характеризується наявністю регулярних, схожих волн F (200-400/хв.), що мають характерну пилкоподібну форму у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF, V₁, V₂,), нормальних незмінених комплексів, кожному з яких передує певна та постійна кількість передсердних хвиль (2:1, 3:1, 4:1).

Миготіння, фібриляція передсердь.

При цьому порушенні ритму спостерігається часте (350-700/хв), хаотичне збудження та скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь, кожна з якої є ектопічним вогнищем імпульсації. Не всі імпульси з передсердь можуть дійти до шлуночків внаслідок затримки в АВ вузлі (стан рефрактерності), тому частота скорочення шлуночків не перевищує 150-200/хв (частіше 90-140/хв.).

Провідний електрофізіологічний механізм ФП - утворення в передсердях багатьох токів зворотньої циркуляції збудження «мікроріентрі», які постійно змінюють свою форми та розміри, «мандруючи» по передсердях, так що одні й тіж ж ланки міокарда збуджуються фронтами деполяризації, що приходять з різних напрямів. Чинниками, які провокують початок ФП, можуть бути ектопічна передсердна активність, зміни в частоті синусового ритму, зміни активності вегетативної нервової системи. Тривале існування ФП веде до «електричного ремоделювання передсердь», яке включае скорочення ефективного рефрактерного пepioдy (ЕРП), збільшення збудливості передсердь, сповільнення проведення, дисфункції синусового вузла.

На ЕКГ проявляється відсутністю з.Р, наявністю хаотичних хвиль f (ІІ, ІІІ, aVF, V₁, V₂,), нерегулярними але не зміненими комплексами QRS.

Поширеність ФП у загальній популяції є найбільшою серед тахіаритмій становить 0,4%; вона збільшується по мipi старіння популяції та становить 0,1% до 50 років i 9% після 50 poків. Доведено, що ФП у 2 рази підвищує ризик смерті від ycix причин та в 2,4 раза - ризик смерті від серцевих причин.

Небезпека фібриляії передсердь передусім пов'язана з можливістю розвитку, тромбоемболічних ускладнень i та розвиткові дилатації камер серця i дисфункції міокарда, що веде до формування або прогресування серцевої недостатності.

Біля 15% пацієнтів з постійною ФП та близько 40% з пароксизмальною формою аритмії не мають захворювань, які могли б бути її потенційною причиною.

Блокади серця

Це сповільнення або повне припинення проведення електричного імпульсу по будь-якому відділу провідної системи серця.

До провідної системи відносять:

1. Синоатріальний вузол (вузол Кіса-Флека)

2. Міжпередсердні та міжвузлові шляхи (міжвузлові: передній - Бахмана, він же і міжпередсердний, середній – Венкенбаха, задній – Тореля)

3. Атріовентрикулярний вузол (Ашофа-Таварі)

4. Пучок Гіса, права і ліва його ніжки (ліва поділяється на передню та задню гілки)

5. Субендокардіальні волокна Пуркіньє.

Етіологія блокад серця.

а) Патологічні стани серцево-судинної системи: впершу чергу ІХС: атеросклеротичний та постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда особливо задньої стінки, міокардити (особливо слід відзначити дифтерійний міокардит), ревматизм (гостра ревматична лихоманка), кардіоміопатії, міокардіодистрофії, вроджені та набуті вади серця, більш рідкісні причини - гіпертонічна хвороба, гостре та хронічне легеневе серце.

б) Некардіальна патологія : дизелектролітні порушення та порушення кислотно-лужної рівноваги (гіперкаліемія, гіпермагніемія та ін)

- вегетативна дисфункція та синдром слабкості синусового вузла.

-рефлекторні блокади при холециститах, панкреатитах, діафрагмальної грижі, езофагітах, виразкової хвороби та ін.

-ураження ЦНС (інсульти)

-інтоксикації

в) Фізичні та хімічні впливи, які викликають порушення регуляції серцевої діяльності:

-аритмогенна дія ліків

-гіпоксія

-гіпо-і гіпертемія

-механічні впливи (травми серця)

-іонізуюче випромінення

г) Підвищена чутливість до кофеїну, нікотину, алкоголю, та ін.

Діагностика:

Синоаурикулярна блокада: На ЕКГ як правило на фоні синусової брадикардії спостерігається пауза обумовлена випадінням передсердно-шлуночкового комплексу PQRST.

Атріовентрикулярні блокади:

I ступінь – сповільнення інтервалу PQ більше 0,20 сек., при відсутності пауз.

II ступінь:

I типу (Мобітц I з періодикою Самойлова-Венкенбаха) – прогресивне поступове сповільнення інтервалу PQ з випадінням комплексу QRST (пауза в якій присутній зубець Р).

II типу (Мобітц II) – постійно сповільнений але стабільний інтервал PQ, зі спонтанним випадінням комплексу QRST (пауза в якій присутній зубець Р).

III ступінь (повна поперекова) - Імпульс який генерується синусовим вузлом не проходить на шлуночки крізь атрио-вентрикулярне сполучення чи стовбур п. Гіса. При цьому передсердя скорочуються імпульсом який генерує синусовий вузол с частотою 60-80 уд. на хвилину та більше, а шлуночки скорочуються завдяки роботи центрів автоматизму II порядку (атріовентрикулярний вузол – генерує імпульси с частотою 40 до 60 ударів на хвилину на ЕКГ комплекс QRS не розширений) чи III порядку (шлуночковий ритм з частотою від 40 до 25 ударів на хвилину- на ЕКГ комплекс QRS розширений). При цьому на ЕКГ відсутні паузи та прив’язка зубця P до комплексу QRST.

Блокада правої ніжки п. Гіса: „М” подібне розширення комплексу QRS більше 0,10 сек. (неповна блокада) та 0,12 сек. (повна блокада) в правих грудних відведеннях (V1-2) з дискордантною депресією сегменту ST та від’ємним асиметричним зубцем Т. Допоміжні ознаки – широкий заокруглений зубець S в відведеннях V5-6.

Блокада лівої ніжки п. Гіса: Уширення та деформація комплексу QRS більше 0,10 сек.(неповна) чи 0,12 сек (повна блокада) в лівих грудних відведеннях (V5-6), I, avL з дискордантною депресією сегменту ST та від’ємним асиметричним зубцем Т. Допоміжні ознаки – глибокий зубець S і маленький зубець r з елевацією сегмента ST (на відміну від гострого інфаркту міокарда випуклістю до низу) і високого позитивного зубця Т в правих грудних відведеннях (V1-2).

Блокада предньоверхнього розгалуження лівої ніжки п.Гіса: Різке відхилення електричної осі серця вліво (кут α більше – 30 град.) Лівограма при R≤S у II відведенні.

Блокада задньонижнього розгалуження лівої ніжки п.Гіса: Відхилення електричної осі серця вправо (не обов’язкове значне). Кут α більше – +90 град. При цьому треба виключити гіпертрофію правого шлуночка та високий боковий інфаркт міокарда.

Парасистолія – це такий вид аритмії, при якому функціонують два водії ритму. Одним є синусів вузол, іншим ектопічне вогнище з меншою частотою імпульсів, що мають блокаду входу (імпульси синусового вузлу не проходять до вогнища і не розряжають його). Переважає ритм того водія ритму, який генерує імпульси частіше (звичайно це синусовий вузол). Але інколи імпульси з ектопічного вогнища застають міокард у періоді рефрактерності і викликають позачергове скорочення. На ЕКГ це нагадує монотопні екстрасистоли, але на відміну від них, при парасистолії немає інтервалу зчеплення. Інтервал між двома ектопічними комплексами завжди кратний якомусь числу, яке характеризує частоту імпульсів, що генеруються ектопічним вогнищем.

Синдром Морганьї –Адамса-Стокса

Стан, який виникає внаслідок гемодинамічних порушень, що обумовлені зниженням хвилинного об’єму крові (ХОК) і гіпоксією головного мозку. Клінічно проявляється втратою свідомості та судомним синдромом. Виникає при переході АВ–блокади ІІ ступеню у повну АВ-блокаду, коли ще не почав працювати новий ектопічний водій ритму (асистолія), блокаді ІІІ ст.при вираженій брадікардії, тріпотінні та миготінні передсердь на фоні повної блокади. Прогоноз несприятливий, бо кожен з нападів може закінчитися летально.

Синдром Фредеріка

Поєднання повної АВ-блокади з тріпотінням або миготінням передсердь. На ЕКГ реєструються хвилі миготіння f або тріпотіння F, комплекси QRS розширені та деформовані, ритм шлуночків правильний з частотою 30-60 уд./хв.

WPW-синдром

Зміни на ЕКГ обумовлені наявністю додаткових аномальних шляхів проведення електричних імпульсів від передсердь до шлуночків – пучків Кента, імпульс по яким проводиться набагато швидше. Проявляється скороченням інтервалу P-Q (˂0,12с), наявністю ƛ (дельта) –хвилі, підвищенням тривалості та невеликою деформацією комплекса QRS, дискордантне зміщення сегменту ST та зміню полярності з.Т (непостійно).

Клінічно може не проявлятися. Але часто сожуть виникати напади пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії, пароксизми миготіння та тріпортіня передсердь.

Синдром скороченого інтервалу P-Q (CLC синдром)

Зміни на ЕКГ обумовлені наявністю додаткових аномальних шляхів проведення електричних імпульсів від передсердь до пучку Гіса – пучку Джеймса. Проявляється скороченням інтервалу P-Q (˂0,12с), нормальними комплексами QRS без дельта хвилі. Клінічно може не проявлятися. Але часто сожуть виникати напади пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії, пароксизми миготіння та тріпортіня передсердь.

Синдром раньої реполяризації шлуночків

Це зміни сегменту ST та з.Т , що інколи спостерігаються у здорових людей. Проявляється підвищенням сегменту ST над ізолінією на 1-2-3 мм., має закруглену форму випуклістю донизу, переходить у високий позитивний з.Т, відсутні патологічний зубець q. Та ознаки коронарної недостатності. Диференціюють з субепікардіальним або трансмуральним ушкодженням, при яких випуклість сегмента ST направлена догори де він переходить у негативний з.Т.

Синдром Бругада

Це вроджений дефект гена SCN5A, що локалізується у третій хромосомі, контролює функцію натрієвих каналів та відповідає за електричну стабільність серця. Проявляється нападами шлуночкової тахікардії, фібриляції шлуночків на фоні блокади правої ніжки пучка Гіса, частими синкопальними станами при нормальній прохідності вінцевих артерій, збереженій функції превого та лівого шлуночків, відсутності їх гіпертрофії. У чоловіків зустрічається в 10 разів частіше. Виявляється у молодому віці. ЕКГ: повна блокада правої ніжки у поєднанні з підйомом сегмента ST над ізолінією та інверсією з.Т. Діагностика: ЕКГ-скринінг усіх членів сім’ї, дослідження крові на наявність генетичного маркера, електрофізіологічне дослідження, тест з аймаліном або флекаїнідом, коронарографія (для виключення коронарної хвороби). ЕКГ – ознаки посилюють – М-холінолітики, β-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, нітрати, активатори калієвих каналів, психотропні засоби (амітриптилін, фенотіазин), кокаїн, алкоголь. Зменшують прояви – α-адреноблокатори (доксазозін, тропафен), β-адреноміметики (сальбутамол, фенотерол). Лікування – імплантація автоматичного кардіовертера-дефібрилятора.

Раптова серцева смерть (аритмічна) або зупинка серця – смерть, що настала протягом 1 години після появи перших симптомів захворювання або суттєвого погіршення стану хворого на фоні стабільного хронічного перебігу захворювання. Буває з відновленням серцевої діяльності та незворотна. Механізми – фібриляція шлуночків, асистолія, електромеханічна дисоціація (це збереженя електричної активності за відсутності механічної діяльності серця. Буває при рефрактерній фібриляції шлуночків, ТЕЛА, тампонадах серця, тривалій неуспішній реанімації).

Приклади формулювання діагнозів

• IXC: стабільна стенокардія напруження (III ФК), кардіосклероз, нестійка монорфна шлуночкова тахікардія, СН ІІА стадії, діастолічний вapiaнт

• Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, пароксизмальна передсердно-шлуночкова реципрокна ортодромна тахкардія.

• IXC: постінфарктний кардіосклероз (1998), постійна блокада лівої ніжки пучка Гіса, СН ІІА стадії, систолічний варіант.

• Ідіопатична аритмія: персистуюча фібриляція передсердь, брадисистолічна форма, стан після медикаментозної кардіоверсії (07.09.2001).

Лікування

Лікування основного захворювання

• Нітрати

• Інгібітори АПФ

• Ceчoгiннi засоби

• Периферичні вазодилататори

• Блокатори β-адренорецепторів

• Блокатори кальцієвих каналів

Виявлення та усунення провокуючих чинників

• Тютюнопаління

• Алкоголь

• Кава, чай

• Наркотики

Специфічне антиаритмічне лікування

Класифікація антиаритмічних препаратів за V. Williams (1970)

Класи препаратов	Електрофізіологічні механізми	Препарати
I класс	Блокатори натрієвих каналiв
Група IA	Помірно виражене пригнічення деполяризації, збільшення тривалості реполяризації	Хінін, новокаінамід, дизопірамід
Група IB	Незначне пригнічення деполяризації, зменшення тривалості реполяризації	Лідокаін Мексилетин Дифеніл
Група 1С	Виражене пригнічення деполяризації, відсутність впливу на реполяриэацію	Флекаінід Пропафенон Етацизин
II класс	Блокатори β-адренерпчних рецепторів	Β-адреноблокатори
llІ класс	Блокатори калієвих каналів - виражене подовження фази реполяризації	Аміодарон Соталол
IV класс	Антагоністи кальцію - пригнічення фази 0 ПД та спонтанно- діастолічної деполяризації	Верапаміл, Дилтіазем Бепридил

В сучасний час перевагу віддають призначенню препаратів II та III класів.

Миготлива аритмія:

1. Відновлення синусового ритму: (медикаментозна - прокаінамід, пропафенон, флекаінід, хінідин; електрична)

2. При nocтійній формі: контроль ЧСС за допомогою препаратов (блокатори β-адренорецепторів, дигоксин, антагоністи кальцію)

Висока ЧСС може порушувати стан гемодинаміки у паціентів iз серцевою недостатністю, здатна призводити до формування серцевої недостатності, «Taxiкapдioмioпaтii» — зворотної дилатації порожнин серця.

Але зменшення ЧСС у спокої нижче 80 на хв виявляеться недоцільним i навіть супроводжуеться погіршенням стану гемодинамики.

Тактика вибору засобів підтримуючої терапії у паціентів з пароксизмальною ФП визначаеться: наявністю i характером захворювання серця, частотою та пароксизмів, побічними ефектами та вартістю препаратів. Мета лікування - зменшення частоти, тривалості i покращення переносимості пароксизмів, забезпечення можливості їх самостійного припинення в амбулаторних умовах.

Ефект нерідко забезпезпечується шляхом усунення запускаючих чинників, таких як прийом кофе, тютюну, алкоголю, а також лікування хронічних захворювань: IXC, тиреотоксикозу та серцевої недостатності.

Препарати 1С класу (пропафенон) ефективні у багатьох хворих, але не повинні призначатися пацієнтам після перенесеного інфаркту міокарда з дисфункцією лівого шлуночку через небезпеку аритмогенно ефекту. Це стосується також і соталолу. Але найбільш безпечним та ефективним препаратом для лікуання пароксизмальної ФП є аміодарон, який доцільно застосовувати при наявності систолічної дисфункції міокарду та серцевій недостатності.

Основні препарати, що застосовуються для зниження ЧСС при постійній формі ФП

Препарат	Добова доза	Побічні ефекти
Дигоксин	0,125-0,375 мг	інтоксикація, АВ-блокада, брадикардія
Метопролол	25 - 200 мг	АВ-блокада, брадикардія, гіпотензія, бронхообструкція, посилення серцевої недостатності
Атенолол	25 - 200 мг	Такі самі
Дилтіазем	120-360 мг	АВ-блокада, брадикардія, гіпотензія, посилення серцевої недостатності
Верапаміл	120-360 мг	Taкi самі
Соталол	160 -240 мг	АВ-блокада, брадикардія, гіпотензія, посилення серцевої недостатності; аритмогенні ефекти

Препаратами вибору для зниження ЧСС при ФП до останнього часу були серцеві глікозиди. Протее адекватно контролюючи ЧСС у спокої, ці препарати майже повністю втрачають свій ефект при фізичних та емоційних навантаженнях, коли активується симпатична нервова система. Адже основний механізм зменшення ЧСС у серцевих глікозидів - активація парасимпатичної нервової системи.

Останнім часом реальною альтернативою глікозидам стали недигідропіридинові антагоністи кальцію. Особливо показані у паціентів, в яких ФП поеднуеться з артеріальною гіпертензією, порушеннями периферичного кровообгу, цукровим діабетом. 3 іншого боку, вони протипоказані при систолічній дисфункції, застійній серцевій недостатності.

3.Протирецидивне лікування: дизопірамід, етацизин, пропафенон, флекаінід, блокатори β-адренорецепторів, аміодарон, соталол, дигоксин. У хворих з вперше виниклою ФП профілактичне антиаритмічне лшування не проводиться.

У хворих з вперше виниклою ФП профілактичне антиаритмічне лікування не проводиться.

Короткочасний епізод ФП не асоціюється з підвищенням ризику тромбоембоії. Проте вже через 48 год. збільшуеться ймовірність формування передсердних тромбів та тромбоемболічних ускладнень. Зважаючи на це, профілактична антикоагулянтна терапія показана хворим з персистуючою ФП (тривалість понад 48 год.), яким запланована медикаментозна або електрична кардіоверсія.

Переважно застосовують непрямі антикоагулянти (варфарин, синкумар, фенилін). При їі використанні обов'язковим є ретельний контроль за станом системи згортання крові. Найбільш точною є оцінка міжнародного нормалізаційного співвідношення (МНС). У більшості випадків оптимальним вважається «помірний» режим з досягненням та підтриманням рівня МНС у межах 2 до 3, що оріентовно відповідає протромбіновому індексу (ПТІ) 50-60%.

Нефармакологічне лікування МА

• Двокамерна стимуляція

• Багатокамерна стимуляція

— двоточкова правопредсердна стимулящя (за Saksena)

— двопередсердна стимуляція

— міжпередсердна прегородкова стимуляція

• Радіочастотна катетерна абляція А-В вузла з імплантацією ШВР.

• Радіочастотна катетерна модифікація А-В вузла.

• Радіочастотна катетерна субстратна абляція.

• 1мплантація автоматичних передсердних дефібриляторів

Metrix Atrioverter Jewel 7250 AF AMD.

• Хірургічна ізоляція лівого передсердя.

Шлуночкова тахікарія:

- з порушенням гемодинаміки: дефібриляція, бретилій тонзилат

- без порушення гемодинамки: антиаритмічні засоби (лідокаїн, прокаїнамід, i пропафенон, бретилій тонзилат, аміодарон); у paзi відсутності ефекту - дефібриляція

- протирецидивне лікування: імплантація кардювертер-дефібрилятора, аміодарон, соталол, блокатори β-адренорецепторів, пропафенон, етацизин

Надшлуночкові аритмії:

- з порушенням гемодинаміки: кардіоверсія

- без порушення гемодинаміки: антиаритмічні засоби (верапаміл, аденозин)

- протирецидивне лікування: антиаритмічні препарати (антагоністи кальцію, блокатори β-адренорецепторів, пропафенон, соталол)

Синусовая тахікардія – седативні препарати – екстракти валеріани, глоду; β-блокатори.

Пароксизмальна суправентрикулярна тахіардія:

1. Baгycнi проби (масаж каротидних синусів, натискання на очні яблука, застосування прийому Вальсальви, подразнення кореня язика.)

2. В/в верапамш 5 мг за 5 хв., можна повторити до максимально дози 10 мг за 10 хв. або в/в пропафенон або флекаінід.

3. АТФ в/в швидко 10-40 мг або аденозин в/в швидко 37,5 мкг/кг на ізотонічному розчині хлориду натрію.

4. При необхідності повторити вагусні проби. При неефективності цих заходів застосувати черезстравохідну або інтракардіальну кардіостимулящю або кардіоверсію

Пароксизмальна атріовентрикулярна тахікардія при синдромі WPW:

1. В/в пропафенон

2. В/в флекаінід

3. В/в аміодарон 5 мг/кг протягом 60 хв.

4. Пропранолол 5-10 мг в/в.

5. Серцеві глікозиди не застосовуються внаслідок їx властивост скорочувати рефрактерний період додаткових шлях1в.

При неефективності використовують черезстравохіну або інтракардіальну кардіостимулящю або кардіоверсію

Профілактика пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії

• Перорально пропафенон 10 мг/кг/добу в 3 прийоми через кожні 8 годин.

• Перорально флекаінід 3-5 мг/кг/добу в 2 прийоми.

• Перорально соталол 3-5 мг/кг/добу в 2 прийоми.

• Перорально аміодарон 20 мг/кг/тиждень 1 прийом на добу.

Екстрасистолія

Не вимагає фармаколопчного лікування, крім випадків:

1. Неефективність психотерапії та страх смерті, виражена непереносимість хворим відчуття перебоїв

2. Значне збільшення кількості екстрасистол на фоні прогресування основного захворювання

3. Екстрасистоли, що призводять до гемодинамічної нестабільності у пацієнтів з серцевими захворюваннями;

4. Екстрасистоли, які є фактором ризику розвитку тахікардіоміопатії (екстрасистоли, що виникають після шлуночкової тахікардії чи фібриляції шлуночків)

5. Ранні ектрасистоли R на Т

Фармакологічне лікування:

— пропафенон, флекаінід, соталол, хінідін, аміодарон;

— β-блокатори:

• перорально надолол 20-80 мг/добу;

• перорально атенолол 25-100 мг/добу;

• перорально метопролол-ретард 50-200 мг/добу;

• перорально карведіол 25 мг/добу. Пацієнти зазвичай починають з початкової дози 3,125 мг/добу (1/8 від 25 мг таблетки) з поступовим підвищенням дози.

Шлуночкова екстрасистолія: антиаритмічні препарати (блокатори β-адренорецепторів, аміодарон, соталол, дизопірамід, аймалін, етацизин, пропафенон)

Брадикардія: атропіну сульфат, ізопреналін, електрокардіостимуляція

Блокади серця: із лікарських засобів в якості симптоматичної терапії застосовують „М” холіноблокатори: атропін, метацин, платіфіллін та β – адреностимулятори: ізадрін, алупент, астмопент та ін. Кардіохірургічне лікування – імплантація штучного водія ритму. Основне показання для цього – наявність синдрому Моргані – Едем- Стокса (втрата свідомості, судоми).

Вроджений синдром подовженого штервалу QT

1. (β-блокатори, переважно надолол 80 мг (1 табл.) або 40 мг (1/2 табл.) або 20 мг (1/4 табл.) на добу.

2. Імплантащя двокамерного кардюстимулятора.

3. Прекардіальна симпатична денервація.

Критерії ефективності лікування

• За холтерівським моніторуванням:

- зменшення кількості поодиноких екстрасистол на 50% (але не більше 200 на добу)

- зменшення кількості парних екстрасистол на 90%, ліквідація пробіжок шлуночковоії тахікардії

• Купірування пароксизмів аритмій

• За даними черезстравохідної електрокардіостимуляції та івазивного елек-рофізіологічого досідження: збільшення порогу індукції порушення ритму та зменшення злоякісності викликаних аритмій

• Підвищення до фізичного навантаження

• Ефективність протирецидивного лікування

• Зниження ступеня блокади (за відсутності ефекту - направлення на імплантацію штучного водія ритму)

Особливості призначення окремих препаратів.

• Дигоксин ефективний при серцевш недостатності, за рахунок покращення гемодинаміки настае стабілізація серцевого ритму. Може призначатися при синдромі бради-тахікардії. Неефективний у хворих, яю зберігають фізичну активність. Протипоказаний при синдромі WPW.

• Бета-адреноблокатори ефективні у хворих, яю зберігають фізичну активність, при тиреотоксикозі, після операцій, при стенокардії. Ефективна комбінація бета-адреноблокаторів з препаратами класу 1С (пропафенон). Протипоказані при вираженій серцевій недостатності та захворюваннях легенів.

• Верапаміл ефективний у активних пащентів, при хворобах легенів, при IXC, гіпертрофії лівого шлуночка. Протипоказаний при синдромі WPW (особливо при в/в введенні) в комбінаії з дигоксином.

• Ділтіазем, як i верапаміл, — препарат пepmoi ланки у хворих на IXC, при гіпертрофії лівого шлуночка. Може бути також ефективний при дисфункци лівого шлуночка (обережно).

• Інгібітори АПФ не мають прямого антиаритмічного ефекту, але завдяки покращенню внутршньосерцевої гемодинаміки, зниженню AT, опосередковано зменшують ЧСС.

• Аміодарон може бути застосований для контролю ЧСС як препарат другої лінії.

У хворих iз синдромом WPW та ФП контроль ЧСС досягається не тільки за рахунок бета-адреноблокаторів, але і їx комбінації з препаратами 1С классу (пропафенон) та III класу (аміодарон). Дигоксин та антагоністи кальщю протипоказані.

• Препарати 1С класу (пропафенон, флекаінід) є препаратами вибору у хворих без структурних ушкоджень серця. При проявах IXC, дисфункци ЛШ, серцевій недостатності, низький фракції викиду протипоказані.

• Аміодарон в/в пролонговано у високих дозах протягом 24 годин є препаратом вибору при дисфункції лівого шлуночка у хворих на гострий інфаркт мюкарда.

• При застосуванш препаратів. III класу потенційно небезпечним є виникнення шлуночкової тахікардії.

Кардіоверсія препаратами 1А класу (прокаінамід, хінідін) розглядається багатьма дослідниками тільки в історичному аспекті. Не було проведено рандомізованих досліджень щодо їх ефективності та безпечності i це виключае їx рекомендацію для широкого використання.

Заходи по серцево-легеневій реанімації при раптовій зупинці серця.

1. Прекардіальний удар.

2. Дефібриляція послідовно 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж.

3. Забезпечення прохідності дихальних шляхів.

4. Частота серцевих компресій 100/хв. в співвідношенні з диханням 15:2.

5. Центральний доступ до вени.

6. Адреналін по 1 мг кожні 2-3 хвилини відповідно кожному новому етапу реанімації в/в або ендотрахеально.

7. Атропін при брадікардії в дозі 0,5-1,0 мл 0,1% розчину кожні 10 хв. в/в.

8. Антиаритмічні (лідокаїн 4-6 мл 2% розчину в/в кожні 3-4 хв.) позитивно впливае на пoрiг дефібриляції, хоча остаточних доказів ефективності бракує.

9. Використання буферних розчинів для корекції рН, хоча їx ефективність на даний момент не доведена, перевага надається при зупинці серця, пов'язаної з гіперкаліємією.

10. Корекція патологічних станів, таких як гіповолемія, гіпотермія, пневмоторакс, тампонада, тромбоемболія, механічна обструкція.

Профілактика рецидивуючої зупинки серця

1. Імплантація дефібрилятора (одно-, дво- або трикамерного).

2. Фармакологічна профілактика (β-блокатори, соталол, мексилетин, аміодарон)

Профілактичні заходи щодо виникнення аритмій серця: рання діагностика та лікування основних етіологічних чинників та міри по їх профілактики, впровадження здорового способу життя.

Тести вихідного рівня знань. (І варіант)

1. При якій аритмії може бути дефіцит пульсу:

1. Синусовій аритмії

2. Миготливій аритмії

3. Пароксизмальній тахікардії

4. Екстрасистолічній аритмії

2.ЕКГ ознаки шлуночкової екстрасистоли:

1. Змінений зубець Р, змінений шлуночковий комплекс

2. Нормальний зубець Р, аберантний комплекс QRS

3. Відсутність зубця Р, розширений комплекс QRS, повна компенсаторна пауза

4. Відсутність зубця Р, нормальний комплекс QRS, неповна компенсаторна пауза

3.ЕКГ ознаки внутрішньопередсердної блокади:

1. Періодичне випадіння серцевого комплексу

2. Поява негативного зубця Р після комплексу QRS

3. Поява негативного зубця Р перед комплексом QRS

4. Поява розширеного, двогорбого зубця Р

4. Як називається екстрасистола, що регулярно чередується з нормальним синусовим ритмом:

1. Політропна

2. Одиночна

3. Інтерпольована

4. Алоритмічна

5.Причини миготливої аритмії:

1. Порушення провідності

2. Порушення автоматизму та провідності

3. Порушення збудливості та провідності

4. Порушення автоматизму та збудливості

6. Хворий 70-ти років скаржиться на слабкість, запаморочення, короткочасні періоди непритомності, біль у ділянці серця. Об'єктивно: ЧСС- 40/хв, тони ритмічні, І-й тон глухий, періодично значно посилений. АТ- 180/90 мм рт.ст. Яка найбільш вірогідна причина гемодинамічних порушень?

1. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса

2. AV-блокада І ступеня

3. AV-блокада ІІІ ступеня

4. Брадисистолічна форма миготливої аритмії

7. В поняття «синдром слабкості синусового вузла» включаються вказані порушення ритму, крім:

1. Синусової брадікардії (ЧСС˂50 уд\хв.)

2. Відмови синусового вузла

3. Синоатріальної блокади

4. Синдрому брадікардії-тахікардії

5. Прискореного ектопічного ритму.

8. Як в міокарді шлуночків йде хід реполяризації?

1. Від ендокарду до епікарду

2. Від епікарду до ендокарду

3. Від синусового вузла до шлуночків

4. По провідній системі серця

9. Частота імпульсів, що можуть генерувати ніжки пучка Гіса?

1. 5-10

2. 15-40

3. 20-25

4. 30-35

5. 20-60

10. Хворому Ж., 65 років, встановлено діагноз: «ІХС. Атеросклеротичний кардіосклероз, СН ІІА, систолічний варіант». Призначено лікування: нітрогранулонг, дигоксин, еналаприл, верошпирон. Через 3 тиж. стан хворого погіршився, що проявилося втратою апетиту, нудотою, лікування блюванням, запамороченням. На ЕКГ: ЧСС42 уд/хв. шлуночкові бігіменія, інтервал P-Q становить 0,26 с.

Які з лікарських засобів могли викликати подібний стан:

1. Нітрати

2. Серцеві глікозиди

3. Інгібітори АПФ

4. Діуретики

Тести вихідного рівня знань. (ІІ варіант)

1.Скільки імпульсів може виробляти АВ- вузол (джерело автоматизму другого порядку)

1. 15-20

2. 25-30

3. 35-40

4. 45-50

5. 40-60

2. У хворих з синдромомWPW частіше зустрічається:

1. Синусова брадікардія

2. Блокада лівої ніжки пучка Гіса

3. АВ-блокада

4. Пароксизмальна тахікардія

3.Розщеплення (подвоєння) ІІ тону серця може зустрічатися при:

1. Повній АВ блокаді

2. Блокаді правої ніжки пучка Гіса

3. Емфіземі легень

4. Гострому бронхіті

4.Нормальна тривалість зубця Р:

1. 0,02-0,03с.

2. 0,03-0,04с.

3. 0,06-1,0с.

4. 0,12-0,18с.

5.Хворий Н., 46 років, скаржиться на часті запаморочення, інколи втрату свідомості. Рік тому був напад інтенсивного болю в надчеревній ділянці та за грудиною. Об’єктивно: шкіра бліда, тони серця ритмічні, періодично видзначають значне посилення І тону, систолічний шум над верхівкою серця, ЧСС 30 уд/хв. АТ 190/60. ЕКГ – хвилі ff, деформовані шлуночкові комплекси з однаковим інтервалом R-R.

Яке порушення провідності у хворого:

1. Синусова брадікардія

2. Синдром Фредеріка

3. АВ-блокада І ступеню

4. Повна поперечна АВ-блокада із синусовим ритмом

6.Синдром слабкості синусового вузла клінічно проявляється такими ознаками:

1. Запамороченнями

2. Прогресуванням серцевої недостатності

3. Синоатріальною блокадою

4. Усіма вищеперерахованими ознаками

7.П’ять шлуночкових екстрасистол, що виникли одна за одною, спричинюють короткий пароксизм шлуночкової тахікардії. За B. Lown їх відносять до класу:

1. V

2. ІІІ

3. ІV

4. ІVВ

8.Для лікуваня передсердних порушень серцевого ритму використовують усі наведені антиаритмічні препарати, за винятком:

1. Верепамілу

2. Дігоксину

3. Пропранололу

4. Новокаінаміду

5. Лідокаіну гідро хлориду

9.Хвора З., 64 роки, раптово впала на вулиці. Констатовано відсутність свідомості, пульсу на великих судинах, серцевої діяльності. Зіниці розширені, дихання рідке, поверхневе. Зчого треба починати реанімаційні заходи:

1. Інтубації трахеї і штучної вентиляції легенів

2. Імплантації штучного водія ритму

3. Внутрішньовенного введення дигоксину

4. З удару кулаком по грудині

10.Екстрасистоли з АВ з’єднання характеризуються:

1. Відсутнім зубцем Р

2. Негативним зубцем Р перед або всередині комплексу QRS

3. Негативним зубцем Р після комплексу QRS

4. Перерахованими ознаками в пунктах 2 і 3

Тести вихідного рівня знань. (ІІІ варіант)

1.Основна функція АВ-вузла у нормі:

1. Фільтрація імпульсів, що надходять

2. Затримка проведення імпульсів

3. Синхронізація процесів збудження та скорочення передсердь та шлуночків

4. Утворення електричних імпульсів

2.Функція рефрактерності серця це –

1. Здатність серця утворювати імпульси, що викликають збудження

2. Здатність серця проводити імпульси від місця їх утворення до міокарда, що скорочується

3. Здатність серця збуджуватися під впливом електричних імпульсів

4. Неможливість клітин міокарду знову активуватися під впливом додаткових електричних імпульсів

3.Основними механізмами, які беруть участь у виникненні порушень серцевого ритму є такі, за винятком:

1. Ектопічного автоматизму

2. Механізму re-entry

3. Апоптозу

4. Тригерної активності

5. Блокади проведення імпульсів

4.Хворий Б., 43 роки, раптово знепритомнів, посинів, з’явилися судоми. Пульс та АТ не визначаються, дихання відсутнє, зіниці широкі. Тони серця не вислуховуються. ЕКГ: велика кількість безладних, різної величини та форми хвиль, які лише дещо нагадують комплекси QRS і реєструються одна за одною майже без усяких інтервалів.Які заходи невідкладної допомоги слід ужити першочергово:

1. Інгаляцію кисню

2. Строфантин внутрішньовенно

3. Дефібриляцію

4. Аміодарон внутрішньовенно болісно

5.Інтервал P-Q – це

1. Час АВ-затримки

2. Час проходження імпульсу по системі Гіса

3. Час проходження імпульсу від синусового вузлу до передсердь

4. Час проходження імпульму по передсердям, АВ-вузлу, системі Гіса до рабочого міокарду

6.Нормальна електрична вісь серця (кут альфа):

1. Від -30 до -60°

2. Від 0 до -30°

3. Від 0 до +70°

4. Від +30° до +70°

7.Якій пульс спостерігається при екстрасистолії

1. P. irregularis

2. P. regularis

3. P. rarus

4. P. celer

8.ЕКГ –ознаки АВ –блокади І ступеню

1. Періодичне випадіння повного серцевого циклу

2. Змінений з.Р та незмінений шлуночковий комплекс

3. Інтервал P-Q постійно розширений більше 0,20 с., незмінений шлуночковий комплекс

4. Відсутність зв’язку між з.Р та шлуночковим комплексом.

9.Ознаки тріпотіння передсердь:

1. Інтервал R-R скорочений, однаковий, передсердні хвилі «пилкоподібної» форми

2. Зубець Р відсутній, однакові інтервали R-R

3. Зубець Р відсутній, неоднакові інтервали R-R

4. Інтервал R-R різної величини, замість з.Р низькоамплітудні хвилі у великій кількості.

10.У хворої Н., 72 роки, яка поступила у кардіологічне відділення 6 годин тому з діагнозом «ІХС. Гострий Q-інфаркт міокарда передньобічної стінки лівого шлуночка» розвинувся пароксизм фібриляції передсердь (170-210 /хв.). АТ 160/90. Засобом вибору в данній ситуації є:

1. Преднізолон

2. Добутамін

3. Кордарон

4. Лідокаїн

Еталони відповідей на тести:

№ тесту	І варіант	ІІ варіант	ІІІваріант
1	2	5	3
2	3	4	4
3	4	3	3
4	4	4	3
5	2	2	4
6	3	2	4
7	3	4	1
8	2	5	3
9	2	4	1
10	2	4	3