Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
неврология.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
170 Кб
Скачать
☆

1. Жиі кездесетін вегетативтік синдромдар:

І.Күнгей түйін өрімінің зақымдануы кезінде вегетативтік бұзы-

лым симптомдары айқын білінеді. Құрсақ маңайында талма тәрізді

(бұрау, тесу, кесу т.б.) ауру түрлері пайда болады. Бұл талмалар

бірнеше сағатқа созылуы мүмкін, тынышы кеткенде және ауыржұмыс атқарған кезде күшейеді. Сырқаттың ішегі түйілуі (пилороспазм), ұлтабар, өңеш түйілуі (кардиоэзофагоспазм), ішті кептіретін (метеоризм), өткізетін, құстыратын, зәрді көп шығаратын т.б. ішкі ағзалар қызметінің бұзылуы (дискинезия) мүмкін. Күнгей түйін өрімдері тұсын (кіндік маңайын) саусақпен басқан кезде ауырсынады, тамыр соғу жиілігі сирейді (брадикардия), артерия қысымытөмендейді (гипотония), жүрек қимылы ырғағы бұзылады (аритмия немесе тахикардия). Сырқат талма ұстаған уақытта әлсірейді денесі қызғандай тітіркенеді және үрей пайда болады.

Симпатикалық түйіндер зақымдану симптомдары.

Шекаралық симпатикалық баған зақымдануы кезінде парестезиялар, симпаталгиялық ауырсыну, тершеңдік және трофикалық бұзылымдар дененің зақымданған деңгейге сәйкес бөлшектерінде болады.Жоғарғы мойын симпатикалық түйір зақымданса, осы аталған өзгерістер сырқаттың бетін, басын, мойнын және кеуденің екінші қабырғаға дейінгі бөлімін қамтиды. Мұндай жағдайда зақымдан-ған жағында Клод-Бернар-Горнер синдромы (миоз, птоз, энофталъм) немесе қоздыру процесіне байланысты оған қарама-қарсы синдром (мидриаз, көз аясының кеңуі, экзофтальм) пайда болуымен ерекшеленеді. Кейде көмейдегі секреторлық қан айналым бұзылуына байланысты сырқаттың дауысы қарлығады, көздің мөлдір қабығы реңсізденеді, шашы ағарады.

Төменгі мойын симпатикалық түйін зақымданғанда оның тал-шықтары жоғарғы түйінмен байланысты болғандықтан жоғарыда аталған симптомдар У-УІ қабырғаларға дейін 2-3 кеуде түбіршектер арқышы нервтендірілетін иық пен шынтақтың ішкі жағын есептемегеңде, бүкіл қолға дейін тарайды. Мұнымен қатар жүрек тұсының ауыру және оның қимыл ырғақтарының бұзылуы да кездеседі. Олар талма тәрізді боп нағыз стенокардия талмасына үқсап қорқынышты сезіммен қатарласа кездеседі.

Шекаралық симпатикалық бағанның, мойын түйіндерін қоздырылу (түршігу) процестеріне байланысты ұстамалы түрде пайда болатын симпатикалық сипатты ауырсыну байқалып тұрады. Бұл симптомның бет аймағында жиірек кездесуін үшкіл нерв неврал-гаясымен шатастырып алуға болады. Осы деңгейдегі патологиялык, процестерге байланысты бет тканьдерінің үдемелі солуы мүмкін-Мұндай жағдайда беттің бір жағындағы тканьдар, сүйекті қоса есептемегенде, семіп қалады.

Кеуде түйіндерінің екінші түйірден төменгілері зақымданса осыларға сәйкес дене мен қол-аяқтың тері аймақтарында вегетативті бұзылымдар болады. Олар кеуде және құрсақ тұстарында көлденей сызық тәрізді білінеді. Осы сияқты сызықтар қол ұшындағы симпатикалық бұзылымдармен қатарласа пайда болуы орталық кеуде түйіндері зақымдануының ерекше белгісі болып есептеледі.

Төменгі кеуде және жоғарғы бел түйіндері зақымдануы кезінде вегетативтік бұзылымдар құрсақтың төменгі жағы мен аяқты қам-тиды. Көбіне кеуде ганглиониттері ішкі ағзалар функциясы бұзы-луымен де сипатталады. Бел-сегізкөз түйіндері зақымдануы кезінде вегетативтік бұзылымдар сырқаттың аяғында болады.

Вегетативтік-ирритативті синдромдар — талмалы вегетативтік бұзылымдар. Вегетативтік нерв жүйесіне кең таралатын қозу процесіне байланысты вегетативтік талмаларға көршілес сегменттер, зақымданған жаққа қарама-қарсы және орталық вегетативтік аппа-раттар қатысады (араласады).

2. 47/. Краниостеноз

Краниостеноз — сүйектердің өсуін жатырда немесе туа біткен жікке перпендикулярлық бағытта шектейтін бас сүйектің бір немесе бірнеше жіктерінің уақытынан бұрын бітелуі. Одан әрі бітелмеген жіктердің есебінен бас сүйектің басқа бағытта компенсаторлық өсуі пайда болады. Мұндайда бас сүйектің өсуі ми көлемінің ұлғаюына ілесе алмайды. Ол бас сүйек қуысы қысымының ұлғаюына себеп болады.

Краниостеноз ер балаларда, қыз балаларға қарағанда, екі есе жиі кездеседі.

Клиникасы. Компенсаторлы краниостеноз клиникалық көрініссіз тек бас сүйектің пішіні өзгеруімен сипатталады. Декомпенсацияланған қраниостенозбен ауыратындар мандай немесе самай тұсында білінетін ұстамалы бас ауыруына шағымданады. Бас ауыруы негізінен таң алдында байқалады да, оған көбінесе лоқсу мен құсу қабаттасады.

Краниостеноздың негізгі клиникалық белгісі — көз түбіндегі іркілістік өзгерістерге байланысты көру қабілетінің кемуі.

Басқа да бас сүйек-ми нервтерінің (I, III,VI және VII жүптар) зақымдану белгілері жиі байқалып қалуы мүмкін. Эпилепсиялық ұстамалар пайда болады, балаларда сіреспелі құрысу ұстамаларына бейімділік өте жиі кездеседі. Науқастардың 22 %-ында интеллект төмендейді.Краниограммада саусақ батуы тәрізді көрініс, бас сүйек қойнаулары айғыздарыньщ тереңдеуі, қосымша веналық қан шығаратын тамырлар пайда болуы, түрік ершігіндегі өзгерістер және бітелмеген жіктердің айырылуы түрінде білінетін бас сүйек қуысы қысымы көтерілуінің белгілері байқалады.

Ликворлық жолдардың бітелген-бітелмегендігін анықтау үшін компьютерлік (КТ) немесе ядро-магнитті-резонанстық томография (ЯМРТ) ұсынылады.

КТ мен ЯМРТ бас сүйек төбесі мен табанының айқын өзгерістерімен қатар, ми жарты шарларының құрылымындағы, қарыншалар жүйесіндегі өзгерістерді, соньшен қатар сему құбылыстары мен басқа да ауытқуларды анықтауға мүмкіндік береді.

Емдеу. Компенсацияланған краниостеноз емдеуді қажет етпейді. Ал үдемелі неврологиялық симптоматикамен білінетін декомпенсация-ланған краниостенозға хирургиялық ем шаралары қажет.Мидьщ көлемі үлғайған сайын бас сүйек қуысын кеңейту мақсатында айнала көдденең не сызықты (линиялы) краниостомия немесе бас сүйекті бөлшектеу жүргізіледі.

Микроцефалия

Микроцефалия — бас сүйек ден мидың жете дамымауы себепті бас көлемінің кішіреюі

Эмбриопатиялық микроцефалияның пайда болуына инфекциялар (тұмау, токсоплазмоз, қызамық), уыттанулар (алкоголизм, кәсіби жұмысына байланысты улы заттармен улану, т.б.), витаминдік тепе-тендікгің бұзылуы, іштегі және жаңа туған нәресте гипоксиясы, екі-қабат кездегі экзогендік факторлар, т.б. әсер етеді.

Синдромологиялық микроцефалия барлық хромосомдық абберациялар мен кейбір зат алмасу бұзылуынан пайда болатын ауруларда болады.

Микроцефалияның клиникасында кейде нақұрыстыққа дейін жететін психикалық дамудың артта қалуы басым білінеді. Көз қозғайтын нервтер қызметінің бұзылымдары, бүлшық ет тонусының өзгерістері, сіреспе парездер, атаксия, эпилепсиялық ұстамалар, т,б. болуы ықгамал.

Емдеу үшін метаболиялық белсенділігі басьш (ноотроптар), седативтік, құрыспа ұстамаларға қарсы және дегидратациялайтын дәрі-дәрмектер қолданылады. Ұзақ уақыт глутамин қышқылы, церебролизин, аминалон қолданылады. Уқалау, емдік гимнастика және еңбекке бейімділікті арттыру шаралары маңызды роль атқарады.

48-билет

  • 1.Иық өрмі, plexus brachialis, 5,6,7,8 жұлындық мойын нервтерінің вентральды тармақтарының қосылуынан түзіледі. Иық өрімін құрайтын жұлын нервтерінің вентральды тармақтары ІV мойын, І кеуде омыртқалары деңгейінде омыртқааралық саңылаудан шығып, бұғана асты артериясынан жоғары және артқы жағына орналасады. Шынтақ нервісі, n. Ulnaris (С7 С8) қолтықасты шұңқырында иық өрімінің медиальды пучогынан басталады. Зақымдану белгілері: Свисающая кисть (жазғыш бұлшықеттердің парезі немесе параличі кезінде); Гипорефлексия; Арефлексия;Қызметінің төмендеуі Зақымдану белгілері: ІV- V саусақ қызметінің шектелуі; Құс табаны белгісі; Орталық нерв, n. Medianus, аралас нерв. Иық өрімінің медиальды және латеральды пучоктарының талшықтарынан түрады. Зақымдану белгілері:Маймыл алақаны”Жұдырық түйген кезде І,ІІ саусақтардың бүгілмеуі;

2. Бас сақинасы — бас ауруының жиі кездесетін түрлерінің бірі. Ауру әйелдерде басым байқалады. Бас сақинасына бейімділік аутосомды доминанттық түрде тұқым қуалап, аналар жағынан ұрпақтан ұрпаққа таралады.Бас сақинасы ұстамаларының пайда болуына психоэмоционалдық және ауыр дене еңбегімен зорығулар, мезгілінде тамақтанбау, ішімдік қабылдау, шылым шегу, транспортта ұзақ болу, иістер, ауа райының өзгеруі, аллергияға бейімділерде аллергиялық реакциялардың асқынуы және т.б. әсер етеді. ПатогенезіБас сақинасы патогенезіңде ми мен ми қабықтарында пайда болатын нейрохимиялық өзгерістерде регаональдық вегетативті-қан тамырлық реакция маңызды роль атқарады. Ұстама алдында тромбоциттерден серотонин, толық клеткалардан гистамин мен протеолитгік ферментгер бөлініп шығатындығы жөнінде деректер бар. Бас сақинасы ұстамасы кезінде қан тамырларындағы реакциялар бірнеше кезеңнен өтеді. Ең алдымен жоғарыда аталған факторларға жауап ретінде қан тамырлары жиырылып тарылады (I кезең). Мұндайда қан тамырларының өздерін қанмен қамтамасыз етуі қиындайды (қан тамырлары қабырғасының ишемиясы). Қан тамыр-ларының жиырылып тарылуы артериялардың, веналардың және венулалардың кеңеюіне ауысады (II кезең) да, тамыр қабырғасы соғу тербелісінің амплитудасын жоғарылатады, оның диаметрін толық атонияға дейін кеңейтеді. Ол тамыр сыртындағы ісінумен қабаттасады (III кезең). Ісіну кезеңі ете ұзаққа созылып, аталған құбылыстардың керісінше дамуымен аяқталады.Клиникасы- маңдай-самай аймағында басым ауырсынулар пайда болады. Олар көз аумағына таралады. Ауырсынулар солқылдатып, бұрай сырқырап, уақыт өте келе іштен кернеп, сыздайды. Гемикрания жағында көздің дәнекер қабындағы қан тамырлар білінеді, көз айналасы ісінеді, көз саңылауы тарылады. Науқастар жарық жақ-тырмайды, мұрны бітіп қала береді, лоқсу, жалпы гиперестезия жиі байқалады, кейде дене қызуы көтеріледі (субфебрилитет).Ұстама 16—18 сағатқа, кейде тәуліктерге және одан да ұзаққа созылады. Жекелеген жағдайларда ол бірнеше тәулікке созылатын бас сақинасы сипатына ие болады. Ұстама әдетте құсқаннан кейін аяқталады. Ауырсыну біртіндеп басылады. Науқастардың ұйқысы келеді. Ұйқыдан оянған сәтте жалпы әлсіздік байқалады. Жүктілік кезінде жабайы бас сақинасы ұстамалары әдетте тыйылады.Емдеу- Жеңіл білінетін ұстамалар кезінде ацетилсалицил қышқылы көпіршікті ерітінді (еритін аспирин) түрінде ұстама басталғаннан 10-15 минуттан ксшіктірмей тағайындалады. Ұстама құсумен қосарланған жағдайда білте (свеча) (20 мг метаклопрамид) қолданған тиімдірек. Ауырырақ байқалатын ұстамаларда тәулігіне 1000 мг~нан немесе аспирин фортені (500 мг ацетилсалицил қышқылы және 0;5 г кофеин) қолданған жөн.Седальгинді (оның құрамында 0,2 г ацетилсалицил қышқылы, 0,05 г кофеин, 0,01 г кофеин фосфаты және 0,025 г фенобарбитал бар). пенталгинді, спазмовералгинді және солпадеинді (әр табдеткасында 500 мг парацетамол, 8 мг кофеин фосфаты, 50 мг кофеин бар) қолдану аркылы тиімді нәтижелерге қол жеткізуге болады.

Соңғы жылдары серотонин қатарындағы препараттардың (сулеатриптан-имигран, золмитриптан, авитриптан, ризотриптан, нейротриптан, елетриптан) тиімділігі дәлелденді. Сулеатриптанды әдетте 100 немесе 50 мг-нан (тәулігіне 3 таблеткадан асырмай) ішкізеді немесе 6 мг-нан тері астына жібереді. Золмитриптан немесе зомиг (2,5 мг, 5 мг) .Ауыр ұстамаларды тыю үшін (бас сақинасы жағдайы) седативтік және дегидратациялайтын дәрі-дәрмектермен бірге антидепрессанттар тағайындайды-седуксен.Тоқтаусыз құсқан жағдайда, антигистаминдік препараттармен қатар, галоперидолдың (1-2 мл) 0,5 % ерітіндісін немесе трифлуперидолдың (триседилдің) 0,25 % ерітіндісін не трифтазиннің 0,2 % ерітіндісін қолдануға болады.

49-билет

Шоңданай нервісі (n. ischiadicus, L4-S3) – аралас, перифириялық нервтердің ішіндегі ең үлкені болып табылады. Оның қозғалтқыш бөлігі аяқтың бұлшықетін нервтендіреді, оның ішінде балтыр және табан бұлшықетін. Шоңданай және асықты жілік нервілерінің зақымдануы кезінде ахилл рефлексі жоғалады. Асықты жілік шыбығы нервісі зақымданғанда өзіне тән жүріс пайда болады (науқас жамбас-сан және тізе буынында бүгеді де аяғын сәл жоғары көтеріп жүреді). Ондай жүрісті перонеальді, атты, әтеш тәрізді немесе француз тілінде степпаж деп аталады. Шоңданай нервісінің тотальді зақымдануында асықты жілік және оның шыбығының нервісінің зақымдануымен сипатталып, табан бұлшықетінің параличімен және ахилл рефлексінің түсуімен ерекшеленеді. Сонымен қоса тізенің бүгілуінің бұзылысы болады. Сан нервісі (n. femoralis, L2-L4 )-бел өрімінің ең үлкен нервісі. Ол санның төртбасты бұлшықетін нервтендіреді Егер сан нервісі пупартты байламнан төмен зақымдалса, онда тізенін жазылуы нашарлайды және тізе рефлексі төмендейді немесе жойылады. Ал n. saphenus нервтендіретін аймақтың сезімталдығы төмендейді. Ал егер сан нервісі пупартты байламнан жоғары зақымдалса, онда санның алдыңғы-ішкі аймағында сезімталдық төмендеп, оның активті жазылуына кедергі болады.

2. Вегетативтік дистония вегетативтік нерв жүйесінің сегмент үсті бөлімінің дисфункциясы әсерінен пайда болады. Оған аралық ми мен үлкен жарты шарлардың ішкі-алдыңғы бөліктеріне кірігетін, мишық қақпағының үстіне орналасқан құрылымдардың туа біткен, оның ішінде тұқым қуалайтын ерекшеліктері, бала кезінен бергі инфекциялық, уыттану, жарақаттану, т.б. үрдістердің зардаптары себеп болады. Вегетативтік дистония пубертаттық пен климактериялық кезендерге тән эндокриндік дисбаланстың, сонымен қатар шамадан тыс дене және психоэмоционалдық зорланулардың көрінісі болуы мүмкін.

Вегетативтік дисбаланс организмнің бейімделу үрдістерінің бұзылуына ықпал жасайтын төтенше жағдайлар әсерінен де болуы ықтимал. Сондықтан вегетативтік дистония патологиялық жағдайлардың зардабы бола бермейді. Дегенмен, вегетативтік дистония айқын білініп, ұзаққа созылғанда гипертония ауруы, ойық жара, гиперткреоз, әр түрлі ағзалар мен жүйелердің вегетативтік нервтенуі бұзылуынан көптеген аурулар пайда болатынын есте сақтаған жөн.

Вегетативтік дистонияның клиникасы вегетативтік криздерді (күрт асқынулар), қорқыныш пен депрессияга әкеліп соғатын эмоциональды-астениялық жағдайларды, вегетативтік нерв жүйесінің барлық деңгейлерінің зақымдану симптомдарын қамтиды. Мұндайда кейбір ағзалар мен тканьдердің қызметінде вегетативтік нерв жүйесінің симпатикалық бөлігінің, ал басқаларында парасимпатикалық бөлігінің ықпалы басым болады.

Вегетативті-қан тамырлық ұстамалар (күрт асқынулар) әр түрлі ағзалар мен тканьдердегі симпатикалық пен парасимпатикалық әсерлер айқындығының арақатынасы реттелуінің шұғыл бұзылуымен сипатталады. Сипаты жағынан олар симпатикалы-адреналдық, вагусты-инсулярлық (парасимпатикалық) және аралас болуы мүмкін

50-билет

1. Шынтақ нервінің төменгі бөлігінің компрессиялы-ишемиялық невропатиясы (білезіктің ульнарлық туннельдік синдромы, Гюйон синдромы) - нервтің бұршақ тәрізді сүйек, ілмек тәрізді сүйекгің ілмегі және алақандағы карпорадиалдық жалғама арқылы құрастырылған Гюйон арнасында қысылуы. Бұл синдромның қалыптасуына бұрауыштарды, қысқаштарды, тістеуіктерді пайдалану, қайталана беретін батыра қысу, таяқ пен балдақты пайдалану, V метакарпаралдық сүйектің сынуы, бұршақ тәрізді сүйек пен сүйектер арасы өзегіндегі тканьдердің теактивті-қабынып ісінуі, ревматоидтық артриттер немесеқол ұшындағы шынтақты бүгуші бұлшық еттің сүйекке бекитін түсында бұршақ тәрізді падагралық түйіншектер пайда болуы әсер етеді.

Аталмыш синдромның клиникасы сезімділік пен трофикалық бұзылыстар, сүйекаралық жөне құрт тәрізді бұлшық еттердің шынтақ жағында семуі мен әлсізденуі арқылы сипатталады.

Кәрі жілік нервінің компрессиялы-ишиемиялық нейропатиясы иықтың ортаңғы үштен бірі деңгейінде осы нервтің қысылуынан жиі байқалады. Әдетте ол түнде жайсыз төсекте ұйықтағанда ұзақ уақыт қысылудан пайда болады. Нерв қолтық асты шұңқыры аймағында өте сирек зақымданады ("балдақ қолданудан салдану").

Шиыршықты өзек аймағында қысылуына байланысты кәрі жілік нервінің зақымдану симптомдары кейбір спортшыларда (теннисші, т.б.) немесе кәсіби кол жұмысына қатысты адамдарда пайда болады. Зақымдандыратын қимылдарға білек жазылуыньщ қол ұшының пронациясы мен алақанға қарай бүгілуіне қабаттасуы жатады. Олар супинатор синдромының пайда болуына әсер етеді. Супинатор синдромы шынтақтың сырты мен білектің арт жағындағы ауырсыну арқылы сипатталады. Мұндайда сезімділік бұзылыстары білінбейді.

  • 2. Бүйірлік амиотрофиялық склероз (БАС) – немесе моторлы нейронның ауруы, жұлынның алдыңғы мүйізіндегі қимылдатқыш клеткалар мен бүйір бағандары зақымданатын нерв жүйесінің жүйелі дегенеративтік ауруы. Кейде дегенеративтік үрдіс сопақша ми ядроларына тарайды да, үдемелі булбарлық салдың пайда болуына ықпал жасайды. Ауру әдетте орта жаста, көбіне 40 пен 50 жастың аралығында кездеседі.пат Маргулистің көзқарасы бойынша, амиотрофиялық склерозбен ауырғандарда зақымданудың салыстырмалы жүйелілігі вирус немесе оның уыты (токсины) жұлынның артқы бөлігінен тісті байлам арқылы азды-көпті оқшауланған тор қабық асты кеңістіктің алдыңғы бөліміне таралуына байланысты. Бұл ауруда қозғалу жүйелерінің арнайы зақымдануын науқастардың ми-жұлын сұйығына араласқан токсиндердің, сезімділік жүйелердің химизмі мен зат алмасуынан өзгеше қимылдатқыш неврондарға үйлесімділігімен түсіндіруге болады. клинБүйірлік амиотрофиялық склероздың клиникасы босаң және сіреспелі парез немесе салдану белгілерінің бірігуімен сипатталады. Қозғалту жүйесі зақымдануының деңгейіне сәйкес бүйірлік амиотрофиялық склероздың негізгі төрт түрі кездеседі (О.А. Хандкариан, т.б., 1988). /. Осы уақытқа дейін бүйірлік амиотрофиялық склерозды емдейтін тиімді әдіс жоқ. Емдік дәрі-дәрмектер қатарында витаминдер, биостимуляторлар және қуаттандыратын препараттар бар. В тобындағы витаминдер кеңінен қолданылады. В1 витамині (тиамин хлоридтің 5 % ерітіндісі немесе тиамин бромидтің 6 % ерітіндісі) 2—4 мл-ден бұлшық етке әр дүркінде 30 рет жіберіледі. В6 витамині(пиридоксиннің 5 % ерітіндісі 5 мл-ден) бір дүркінде 30 рет жіберіледі. В(2витамині 1000 мкг-нан күнара бір дүркінде 10—15 рет бұлшық етке жіберіледі. Е витаминін (<і-токоферол) тәулігіне 15 000 мг-ға дейін панкреатинмен бірге қайталама дүркіндер түрінде қолданған тиімді. Осы ауруда жиі кездесетін құрыспаларды азайту үшін диазепамды 2—10 мг-нан тәулігіне 3 рет немесе фенитоинді тәулік сайын 300 мг пайдаланады, Сонымен қатар жылу ем шаралары мен уқалау да оңдайлы нәтиже береді. Белсенді түрде жүйелі емдік шаралар қолдану науқастың өмірін біршама ұзартуы мүмкін.