- •1. Организационная часть
- •2. Значение изучения темы.
- •3. Цель занятия.
- •4. Перечень обязательных знаний.
- •6. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы.
- •Вопросы программы для контроля знаний при самоподготовке.
- •8. Контроль знаний
- •История развития электрокардиографии
- •2.1.Физиологические свойства сердечной мышцы
- •2. Анатомо-физиологические основы электрокардиографии.
- •2.2. Строение и функции проводящей системы сердца.
- •2.3. Автоматия сердца
- •Ионные механизмы возникновения потенциала действия кардиомиоцитов.
- •Электрокардиография
- •Электрокардиографическая аппаратура
- •4.2. Запись электрокардиограммы
- •4.3. Электрокардиографические отведения
- •1. Стандартные отведения
- •2. Усиленные отведения от конечностей
- •3. Грудные отведения
- •4.3. Нормальная электрокардиограмма
- •4.4. Формирование компонентов электрокардиограммы
- •5. Применение электрокардиографии в клинике. Функциональные пробы.
- •5. 1. Проба с физической нагрузкой.
- •5.2. Проба с гипервентиляцией
- •5.3. Суточное мониторирование электрокардиограммы
- •5.4.Эхокардиография
- •6.Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей
- •6.1.Особенности внутриутробного кровообращения у детей
- •6.2. Внутриутробное кровообращение плода
- •6.3. Анатомо-физиологические особенности сердца и сосудов у детей
- •6.4. Особенности сосудов у детей
- •6.5.Сердце и сосуды в период полового созревания
- •6.6. Возрастные изменения кардиограммы у детей (влияние двигательной активности на формирование экг)
- •7.Изменения в работе сердечно-сосудистой системы при старении
- •8. Показатели работы сердца и гемодинамики при физической работе
- •Брадикардия
- •Тахикардия
- •Методика выполнения практической работы.
- •Общая схема (план) расшифровки экг
- •3. Метаболические процессы в миокарде по амплитуде зубцов.
- •Работа 3. Индекс гарвардского стептеста (игст)
- •Нормативы и оценка физической работоспособности
- •Тестовый контроль
- •Контрольные вопросы
- •Учебно-методическое обеспечение курса
- •Список использованной литературы
2.3. Автоматия сердца
Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам N a, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.
Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ± 120–130 мВ. В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.
При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в атриовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка. Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла.
Ионные механизмы возникновения потенциала действия кардиомиоцитов.
Фазы ПД (Рис. 3):
•Фаза 0 (фаза нарастания) – быстрое нарастание ПД (прежнее название – фаза деполяризации);
•Фаза 1 (выемка) – ранняя частичная реполяризация (прежнее название - фаза быстрой начальной реполяризации); на ЭКГ зубцы Q, R и S
•Фаза 2 (фаза плато) – плато
•Фаза 3 (фаза окончательной реполяризации) – окончательная реполяризация (прежнее название – фаза конечной реполяризации) – на ЭКГ – зубец Т.
•Фаза 4 (фаза покоя) – состояние покоя (прежнее название – фаза потенциала покоя, или фаза диастолического потенциала.
Рис. 3. Потенциал действия кардиомиоцитов (http://humbio.ru/humbio/har3/002cb945.htm)
Таблица 1. Фазы потенциала действия кардиомиоцита.
Фаза |
Электрофизиологическая характеристика |
Движение ионов |
0 |
Деполяризация (изменение заряда от -90 mV до +30 mV) |
Поступление Na |
1 |
Быстрая (ранняя) реполяризация (уменьшение потенциала от +30 mV до 0 mV) |
Прекращение поступления Na выход К, медленное поступление Са и С1 |
2 |
Плато |
Резкое снижение проводимости клеточной мембраны. Медленное поступление Са, выход К |
3 |
Медленная (заключительная реполяризация – изменение потенциала от 0 mV до -90 mV) |
Быстрый выход К |
4 |
Фаза покоя |
Движение ионов через клеточную мембрану в кардиомиоцитах минимально |
Фаза 0 потенциала действия кардиомиоцитов в физиологических условиях возникает при возбуждении клетки импульсом из синусового узла. Возбуждение мембраны кардиомиоцитов поступившим импульсом сопровождается деполяризацией части мембраны с открытием натриевых каналов. Натрий медленно поступает в клетку, что приводит к уменьшению выраженности отрицательного заряда внутренней поверхности клеточной мембраны, при уменьшении потенциала до порогового уровня (-70-65 mV) открываются быстрые натриевые каналы. В течение 1-2 миллисекунд в клетку поступает большое количество натрия, и заряд внутренней поверхности клеточной мембраны становится положительным – около +30 mV (реверсия потенциала действия). Превращение внутреннего заряда клетки в положительный сопровождается закрытием быстрых натриевых каналов, прекращением поступления Na+ в клетку с одновременным началом движения в клетку Са и С1 или активацией выхода К. Эти изменения сопровождаются быстрой реполяризацией клеточной мембраны почти до 0 mV (ранняя быстрая реполяризация — фаза 1). Далее проводимость всех ионов резко снижается — возникает наиболее продолжительная фаза потенциала действия (фаза 2 – плато), которая может продолжаться несколько десятков миллисекунд. В фазу плато в клетку по медленным кальциевым и натриевым каналам поступают соответствующие ионы на фоне продолжающегося выхода К*. Заключительную фазу реполяризации (фаза 3) связывают с быстрым выходом из клетки К (Табл. 1).
