Диабеттік синдром

Симптомдар	Патогенезі
1. Гипергликемия  Глюкозаның қандағы артық мөлшері галактозаға айналады  Гликозаминогликандардың өзгерген синтезі  ангиопатиялар	Инсулиннің шынайы және салыстармалы жеткіліксіздігі (инсулиннің жеткіліксіздігі, гормондық гипергликемияның патогенезін қараңыз.)
2. Глюкозурия	Қандағы глюкозаның деңгейі бүйректік межеден жоғары Бүйрек өзекшелерінде гексокиназаның белсендігі төмендеген  алғашқы несептен глюкозаның кері сіңірілуінің төмендеуі
3. Полиурия	глюкоза алғашқы несептің осмостық қысымын арттырады, сол себепті судың кері сіңірілуіне кедергі жасайды
4. Гиперосмолялды гипогидратация	Полиурия Гипергликемия
5. Полидипсия (шөлдеу, сұйықтықты көп ішу)	Гиперосмолялды гипогидратация
6. Полифагия (тағамды артық пайдалану)	Инсулин жеткіліксіздігінен қоректік заттардың қорытылуы бұзылыстары

8.Диабеттік команың,этиологиясы,патогенезі

Диабеттік кома

Патогенезі:

• кетоз (кетон денелері тіндік тынысты тежейді)

• гиперосмолялды дегидратация

• ацидоз (сүт қышқылының артуы)

• нәруыз ыдырауының артуы ® гиперазотемия

Диабеттік команың түрлері:

кетоацидозды	гиперосмоляльды	сүтқышылды
Кетон денелері деңгейінің жоғарылауы, айтарлықтай гипергликемия	Қанда глюкозаның деңгейі өте жоғары, қандағы осмостық қысымның айтарлықтай жоғарылауы, кетон денелері деңгейі онша жоғары емес(т.к. инсулин мөлшері майлардың тотығуына жеткілікті)	Қанда глюкоза мен кетон денелерінің айтарлықтай емес жоғарылауы кезінде сүт қышқылы деңгейі жоғарылаған.

9.Қантты диабет кезінде,тіс жақ тіндеріндегі және ауыз қуысындағы өзгерістер.

10.Нәруыз алмасуының бұзылыстары,себептері,патогенезі.

11.Амин қышқылдары алмасуының бұзылыстары.

12.Нәруыз алмасуының соңғы кезеңінің,зәрнәсіл түзілуінің бұзылысы.

13.Гиперазотемия

14.Май алмасуының бұзылыстары.Майдың сіңірілуі және тасмалдануының бұзылыстары.

15.Семіру,түрлері,даму жолдары.

16.Холестерин алмасуының бұзылыстары.гиперхолестеринемия.

17.Атеросклероздың,этиологиясы,патогенезі.

Атеросклероз – деп серпімді және бұлшықеттік-серпімді түрдегі артериялардың (ірі және орташа) ішкі қабаттарында липидтердің жиналуы мен фиброзды тіндердің қалыптасуы нәтижесінде оның қалыңдауына әкелетін созылмалы ошақты қабыну.

АТЕРОСКЛЕРОЗДЫҢ ҚАУІП –ҚАТЕР ЖАЙТТАРЫ

Жасы ( қауіп-қатерлі жайттарға шартты түрде жатқызылуы мүмкін)	Атеросклероз ұзақ уақыт, кейде адамның тіршілік барысында дамиды және оның көріністері жас ұлғайған кезде және қарттық шақта айқындалады.
Жынысы	Атеросклероз ер адамдарда әйел адамдарға қарағанда жиі кездеседі. Оның негізгі себебі - оларда ЖТЛП әйелдермен салыстырғанда өте аз болады.
Артериялық гипертензия	Таңбаланған липонәруыздарды (ЛН) пайдаланылып жүргізілген арнайыланған тексеру әдістерімен анықталған - неғұрлым артериялық қысым жоғары болса, соғұрлым ЛН-дар қолқаның және артериялардың ішіне қарқынды түрде енеді. Бұл артериялық қысымның жоғарылауы кезінде артериялардың ішкі қабатының зақымдану мүмкіншілігінің жоғарылауына, сонымен қатар атерогенді липидтердің ұсталуына және жиналуына, тамырдың ішкі бетінің қалыңдауына байланысты.
Шылым шегу	Никотин, артериялардың эндотелий жасушаларына әсер етіп ЛН-ға олардың өткізгіштігін арттырады, сонымен қатар жүрек артериялары мен аяқ артерияларының тарылуын туындатады, тромбоциттердің адгезиясын жоғарылатады, сөйтіп артерияларда қан қатпасының түзілуіне бейімдейді.
Қантты диабет	Атеросклероз қантты диабетпен ауыратын адамдарда жиі кездеседі. Бұл науқастарда айқын өтетін гиперлипопротеинемия IV түрі жиі кездеседі (қанда ӨТТЛП және үшацилглицеридтер (ТГ) жоғары болуы). Сонымен қатар қанда инсулиннің нағыз жетіспеушілігімен жүретін қантты диабеттің ауыр түрінде холестериннің өндірілуі айқын жоғарылайды және май қорларынан май қышқылдарының шығарылуы артады.
Семіру	Қанда ЛП (әсіресе ӨТТЛП) деңгейі жоғарылайды және антиатерогенді ЖТЛП деңгейі жиі төмендейді.
Гипокинезия Қозғалыстың азаюы	Тексерулер жүгіретін адамдардың қанында аз қозғалатын адамдармен салыстырғанда ЛП-липазаның және лецитин-холестеринді ацилтрансферазаның ( ЛХАТ) белсенділіктері жоғары болатынын және ӨТТЛП-дің жылдамдатылған ыдырауымен, ЖТЛП-дің деңгейінің жоғарылайтындығын көрсетті. Физикалық жүктеме жалпы адамның дене салмағын қалыпты деңгейде ұстап тұратынын, артериялық қысымның төмендеуіне септеседі және қантты диабеттің пайда болуына кедергі келтіреді.
Тұлғаның және мінез-құлықтың ерекшеліктері	Жиі жан-дүниелік күйзелістер кезінде қанға көп мөлшерде катехоламиндердің түсуі жүрек-қантамыр жүйесінің бейімделу мүмкіншіліктерін шектейді. Бұл кезде бір жағынан эндотелидің атерогенді липопротеидтерге өткізгіштігін арттырса, ал екінші жағынан май тінінде липолиздің белсенденуіне, эстерифицирленбеген май қышқылдарының шығуының артуына, бауырда ТГ және ӨТТЛП-дің өндірілуінің жоғарылауына әкеледі.
Тұқым қуалаушылықтың маңызы	Тұқым қуалаушылықпен май алмасуының бұзылуы (дислипопротеинемия) беріледі. Сонымен қатар басқа қауіп-қатер жайттарының пайда болуынабейімділік (артериялық гипертензия, қантты диабет) берілуі мүмкін.
Подагра	Қанда ТГ мөлшері мен несеп қышқылының деңгейі арасындағы тікелей байланысты болады.
Жұмсақ (мягкая вода) суды қабылдау	Құрамында микроэлементтері төмен жұмсақ суды пайдаланылатын аудандарда, құрамында ванадий, магний, марганец, хромы бар тұщы суды пайдаланатын аудандармен салыстырғанда, атросклероз жиі кездесетіні және өте ауыр өтетіні анықталды.
Гомоцистеинемия	Гомоцистеин аминқышқылы эндотелий жасушаларына зақымдаушы әсер көрсетеді.

• Бір адамға бірнеше қауіп-қатер жайттары бірден әсер етсе, онда сол адамда атеросклероз және онымен байланысты асқынулардың даму мүмкіншілігі жоғары болады.

атеросклероздЫң патогенезі

Атеросклероздың патогенезіне байланысты көптеген теориялар, гипотезалар және болжаулар ұсынылған.

• Өзгерген липопротеидтерге (молекуласы өзгерген) қантамырдың ішкі беткейінің және оның жасушасына липонәруыздардың сіңбелену қағидасы.

• Асқын тотығулық қағида

• Қан қатпасы түзілу (майлық қатпа түзілу ) қағидасы

• Моноклонды қағида

• Мембраналық жорамал

• Аутоиммундық қағида

Бірақ солардың арасында жалпы жағдайлар бар. Атерогенез бірізділікпен өтетін бірнеше сатыдан тұрады: бастама, үдеуі, атероманың пайда болуы, фиброатероманың түзілуі, атеросклероздың асқынуларының дамуы. (П.Ф.Литвицкий, 2003).

Атерогенездің инициациясы

Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатерлі жайттар

Эндотелий жасушаларының зақымдануы

Эндотелий жасушаларының бетінде жабыстырғыш молекулалардың (селектиндер мен интегриндер ж.б.) түзілуінің әсерленуі және орнығуы
 
Эндотелий жасушаларының бетінде моноциттер мен тромбоциттердің жабысуы
	
Эндотелий асты аймаққа моноциттер мен тромбоциттердің енуі	Эндотелий асты аймаққа ЛП-дің тасымалдануы
 
Тотығу, ацетилдеу, тотықсыздану және МАТ –дің нәтижесінде ЛП- дің өзгеру дәрежесінің жоғарылауы

Өзгерген ЛП- дің макрофагтармен жұтылуы және көбік тәріздес жасушалардың түзілуі Атерогенездің үдеуі
Интиманың зақымданған ошағына көптеп моноциттер мен тромбоциттердің көшуі ↓
Липопероксидтердің, оттегінің белсенді түрлерінің, простагландиндердің, кининдердің, өспе тіршілігін жоятын, хемотаксис жайттарының өндірілуінің әсерленуі ↓
Эндотелий жасушаларының және эндотелий асты қабаттың зақымдануын, интимаға липонәруыздың тасымалдануын және өзгеруін түрткілеу ↓
Өзгерген ЛП-дің (негізінен ӨТТЛП-дің) макрофагтармен жұтылуының артуы ↓
Интиманың зақымдану ошағына тегісет жасушаларының көшірілуі, олардың артық өсіп-өнуі және макрофаг тәріздес жасушаларға айналуы ↓
Липидті жолақтар мен дақтардың пайда болуы ↓
тегісет жасушаларының, өсіп-өнуінің және макрофаг тәріздес жасушаларға айналуының жоғарылауы ↓ ↓
Олармен ЛП көп мөлшерде жұтылуы		Олармен жасуша аралық заттар өндірілуі (эластин, коллаген, протеогликандар ж.б) ↓
Атерома мен фиброатероманың қалыптасуы ↓ Артериялар саңылауының тарылуы

Атеросклероздың алдын-алу және емдеу ұстанымдары

Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер жайттарының атерогенді әсер ету дәрежесін төмендету: шылым шегуден бас тарту, жалпы дене салмағын сақтау, майларды қабылдауды шектеумен жүретін емдәм ж.б. Холестериннің жасуша ішіне енуін және оның ағза ішілік өндірілуін шектеу, қан ұюына қарсы заттарды қабылдау, әйгіленімдік емдеу.

Коронарлық жеткіліксіздік

– бұл миокардтың оттегіге және оның субстраттарына мұқтаждығы мен олардың коронарлық артериялар арқылы жеткізілуінің арасындағы сәйкессіздік.

Патогенезі бойынша түрлері:

• Шынайы ( коронарлық артериялар саңылауының тарылуы немесе толық бітелуі)

• Салыстырмалы (миокардтың оттегіге және оның метоболизмдік субстраттарына мұқтаждығының артуы)

Нағыз коронарлық жеткіліксіздіктің себептері

• Коронарлық артериялар қабырғаларының атеросклерозы

• Қан жасушаларының агрегациясы және тәж артерияларының тромбозы

• Коронарлық артериялардың ұзақ тарылуы (катехоламиндер, простагландиндер F2a, тромбоксан А2)

Салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздіктің себептері

• Қанда және миокардта катехоламиндер мөлшерінің жоғарылауы

¯

• Оң хроно-және инотропты әсерлердің болуынан метаболизм субстратының және оттегінің жұмсалуының ­

энергия түзілуінің пайдалы көрсеткіші мөлшерінің ¯ ( МАТ-ның ­, тотығу мен фосфорланудың ажырауы)

• Жүрек қызметінің едәуір жоғарлауы

  • Шамадан тыс физикалық жүктеме

• Ұзақ тахикардия

• Гиперволемия

Миокардтың зақымдануының қайтымдығына және дәрежесіне байланысты коронарлық жеткіліксіздіктің түрлері:

• қайтымды (коронарлық қан айналымның транзиторлы бұзылысы, стенокардияның әртүрімен көрінеді, миокардтың реперфузиясынан кейінгі жағдай)

• Қайтымсыз ( миокард инфаркты)

18.Су алмасуының бұзылыстарының.Су тапшылығынан және электролиттер тапшылығынан пайда болатын сусыздану:гипер, изо,гипоосмостық гипогидратациялар.

СУСЫЗДАНУ Т‡РЛЕРІ

ДЕГИДРАТАЦИЯ	ДИСГИДРИЯЛАР	ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
Судың аз т‰суі. Термен кµп жоғалуы. Гипервентиляция. Полиурия (тµмен тығыздықты)	ГИПЕРТОНИЯЛЫҚ	ГИПЕРОСМОЛЯРлық СИНДРОМ Жедел б‰йрек жеткіліксіздігі. Операция, жарақат жєне т.б. жағдайлардан кейін т±зды ерітінділерді кµптеп енгізу
Қан жєне плазма жоғалту. Асқазан сµлін жоғалту. Ішек сµлін жоғалту	ИЗОТОНИЯЛЫҚ	Ісінген науқастарға изотониялық ерітінділерді артық мµлшерде енгізу
Б‰йрек ‰сті безінің жеткіліксіздігі. Орны толтырылма-ған тердің, ішек сµлінің кµп мµлшерде жоғалуы	ГИПОТОНИЯЛЫҚ	ГИПООСМОЛЯРЛЫҚ СИНДРОМ Сумен улану Ісінген науқастарға суды кµп беру, операциядан кейін глюкоза ерітіндісін артық мµлшерде қ±ю. Кµп мµлшерде клизмалар қою. Судың кµп қабылдау

19.Сусыздану,себептері,даму жолдары.

СУСЫЗДАНУ Т‡РЛЕРІ

ДЕГИДРАТАЦИЯ	ДИСГИДРИЯЛАР	ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
Судың аз т‰суі. Термен кµп жоғалуы. Гипервентиляция. Полиурия (тµмен тығыздықты)	ГИПЕРТОНИЯЛЫҚ	ГИПЕРОСМОЛЯРлық СИНДРОМ Жедел б‰йрек жеткіліксіздігі. Операция, жарақат жєне т.б. жағдайлардан кейін т±зды ерітінділерді кµптеп енгізу
Қан жєне плазма жоғалту. Асқазан сµлін жоғалту. Ішек сµлін жоғалту	ИЗОТОНИЯЛЫҚ	Ісінген науқастарға изотониялық ерітінділерді артық мµлшерде енгізу
Б‰йрек ‰сті безінің жеткіліксіздігі. Орны толтырылма-ған тердің, ішек сµлінің кµп мµлшерде жоғалуы	ГИПОТОНИЯЛЫҚ	ГИПООСМОЛЯРЛЫҚ СИНДРОМ Сумен улану Ісінген науқастарға суды кµп беру, операциядан кейін глюкоза ерітіндісін артық мµлшерде қ±ю. Кµп мµлшерде клизмалар қою. Судың кµп қабылдау

20.Организімде судың артық жиналуы.Гипер, изо, және гипоосмостық гипергидратациялар.

Су-т±з алмасуының б±зылуы

Гипергидратация

Нефроз

Судың ±сталынуы

Екіншілік гиперальдостеронизм

Альдостерон ыдырауының азаюы

Протеин

урия

Кµлемі-нің азаюы

Б‰йрек қан ағы мының азаюы

Шумақ зақым-дануы

Нефрит

Веноз-

дық

қор

Тамырдан су мен белоктың шығуы-ның жоғарлауы

Капилляр қабырға-сының µткізгіштігі-нің жоғарлауы

Аллергия

Ісінулер

Сумен улану

Аралас

Мембрано-

гендік

Онкотикалық

Na ±сталын-уымен байланысты

Гидростатикалық қысым жоғарлауы байланысты

Судың артық қабыл

дануы

АДГ артықтығы

Жүректік

декомпенсация

Ашы

ғу

Бауыр

цир-

розы

Қабыну

Гипоксия

Гидро нефроз

Шок

Инток

сика-

ция

Гиперволемия

Венозды қысым жоғарлау

гипопротеинемия

Гипо

альдостеро

низм

Гипопротеинемия

Ангио

тензин

белсен

уі

Тамыр-дағы судың рез.кµлемінің азаюы

Қ±су

Кома

Гиповолемия

Қалтырау

Na-дің ±сталынуы

Гиперосмия

АДГ µндірілуінің жоғарлауы

21.Гипергидартация себептері,патогенезі,негізгі физиологиялық жүйелер қызыметтерінің бұзылыстары,теңгерілу жолдары.

Су-т±з кµлемінің б±зылуы