Ќабынудыњ себептері

Ќабынудыњ себептері єртүрлі, кµбінесе сыртќы ортаныњ факторлары єсер етеді, олар экзогенді себептер: микробтар, биологиялыќ, механикалыќ, физикалыќ, химиялыќ єсерлер. Ауа, су, топыраќ ластанѓанда єртүрлі инфекциялардан ќабыну болуы мүмкін. Ќабынудыњ эндогенді себептері: ±лпалардыњ µлуі (некроз), ќан ќ±йылу, т±здардыњ жиналуы, тастардыњ жиналуы (б‰йректе, µт ќабында) жєне т.б.

Ќабыну барлыќ м‰шелер мен тіндерде болуы мүмкін. Біраќ барлыќ ќабынудыњ жалпы зањдылыќтары бар, сондыќтан да ќабыну типтік деп аталады. Ќабыну ауруларын атау үшін м‰шелердіњ латынша атына «ит» деген жалѓау ќосады (лат. itis). Мысалы, дермотит – терініњ ќабынуы, гастрит – асќазан ќабынуы жєне т.б. Кейбір аурулардыњ жеке аты болады: пневмония

40.Қабынудың компоненттері.

Ќабынудыњ сыртќы кµріністер: ќызару (rubor), ісіну (tumor), жергілікті температураныњ жоѓарлауы (color), ауырсыну (dolor), ќызметініњ б±зылуы (functio laesa). Б±л сыртќы белгілері ішкі м‰шелерде онша білінбейді. Ќабыну жергілікті процесс, біраќ б‰кіл аѓзаѓа єсерін тигізеді. Б±л µзгерітер неге байланысты?

1. Адамныњ жасына (кєрілерде – жєй, ал баларда – тез дамиды)

2. Д±рыс тамаќтануына (ашыѓу кезінде жєй дамиды)

3. Иммундыќ ж‰йесіне (аллергия кезінде тез дамиды)

4. Эндокриндік ж‰йесіне (глюкокортикоидтар ќабыну процесін к‰шейтеді, ал минералокортикоидтар ќабыну процесін тежейді)

5. Нерв ж‰йесіне (тежелу жаѓдайында ќабыну тµменгі дењгейде ж‰реді, жануарлардыњ ќысќы ±йќыѓа кетуі)

Ќабыну туѓызатын организмдегі жалпы µзгерістер: температураныњ жоѓарлауы, лейкоцитоз, ЭТЖ жоѓарлауы. Ќабыну дегеніміз µте к‰рделі, єртџрлі салалы реакция. ‡ш кезењнен т±рады:

1. Альтерация – заќымдану.

2. Ќан тамырларыныњ µткізгіштігініњ б±зылуы (экссудация, эмиграция).

3. Пролиферация (торшалардыњ кµбеюі).

Негізгі б±л ‰ш кезењге бµлгеніміз, т‰сінікті болу ‰шін. Ќабыну болѓанда б±л ‰ш процесте бірдей ж‰реді, біраќ бірі басымдылыќ кµрсетіп отырады, мысалы альтерация ќабынудыњ басында басым болса, ал пролиферация ќабынудыњ соњында басымдыќ кµрсетеді.

41.Қабыну кезінде алғашқы және салдарлық алтерациясы.

Альтерация – б±л заќымдану, тіндердіњ некрозы, дистрофиясы, зат алмасудыњ б±зылуы. Алѓашќы жєне соњѓы деп екіге бµлінеді. Алѓашќы альтерация ќабыну туѓызѓан заттыњ єсерінен болады. Заќымдалѓан тінніњ наѓыз ортасында болады. Єсер ету нєтижесінде торшаныњ ќ±рылымдыќ жєне зат алмасулыќ µзгерістері ж‰реді. Б±л µзгерістер єртџрлі болады, єсер ету к‰шіне, торшаныњ жетілуіне байланысты. Кейбіреулері µледі, басќалары ары ќарай µмір с‰реді, ал біреулерініњ белсенділігі артады. Соњѓы альтерация бірінші альтерацияныњ айналасында ќан айналымыныњ б±зылуы мен физикалыќ, химиялыќ µзгерістердіњ нєтижесінде болады. Ќабыну процесініњ алѓашќы басталуы некрозданѓан клеткалардыњ лизосомдарыныњ к‰йреуінен жєне гранулоциттердіњ заќымдалуынан ж‰реді. Осыныњ салдарынан к‰рделі заттарды суда ыдырататыњ гидролиттік ферменттер босайды. Олар дєнекер ±лпалар мен ќан тамырларыныњ ќ±рылысын µзгертіп, зат алмасу процесін б±зады. Алѓашќы альтерация аймаѓында ±лпалардыњ некрозымен ќатар, олардыњ митохондриялары да заќым шегеді. Оларда тотыѓу-тотыќсыздандыру ферменттері болады. Сондыќтан да оттегін пайдаланып, кµмір ќышќылын шы-ѓару процестері тµмендейді. Єсіресе, кµмірсулардыњ ыдырауы ж‰реді. Оттегі-ніњ т±тынуы мен кµмір ќышќылыныњ шыѓуы ±лѓаяды. Оттегі кµп ж±мысалып, кµмір ќышќылыныњ пайда болуы тµмендейді. Себебі тотыѓу процесі аяѓына де-йін ж‰рместен тотыќпаѓан ќышќылдар жиналады. Кребс циклі б±зылады, по-лисахаридтердіњ гликолизі к‰шейеді. Осыныњ бєрі тіндік ацидозѓа алып келеді. Тіндерде с‰т, пирож‰зім, альфа-кетондыќ ќышќылдар жиналады. РН = 6,5 – 5,39 (рН = 7,32 – 7,45). Тыныстыќ бµлектенуі мен тотыѓу фосфорленуініњ нє-тижесінде жылу шыѓарады. Сондыќтан, ќабынѓан жерде жергілікті темпера-тура жоѓарлайды. Ќабыну процесініњ басында катоболиттік зат алмасу басым болады. Сондыќтан да ќабыну ошаѓында иондардыњ саны кµбейіп, осмостыќ ќысым жоѓарлайды. Клеткалардыњ кµп µлуінен калий ионы кµп басайды, сон-дыќтан калий-кальций араќатынасы б±зылады. Калоидтардыњ, єсіресе белок-тардыњ кµбеюі онкотикалыќ ќысымды жоѓарлатады. Ќабыну ошаѓында анна-болиттік процестерді де кµруге болады. Єрине олар ќабынудыњ соњѓы кезенінде жаќсы дамиды. Анаболиттік процестердіњ активтілігініњ кµрсеткіші, организм-ніњ ќорѓаныш-бейімделу к‰штері. Анаболиттік процесс ќалай ж‰реді: белок-тардыњ, РНК, ДНК синтезімен. Б±л процестер єрине жазылуѓа алып келеді.

42.Қабыну ошағында зат алмасудың өзгерістері, физикалық-химиялық өзгерістер.

1. Тіндегі ацидоз

2. Осмостыќ жєне онкотикалыќ ќысымныњ жоѓарлауымен сипатталады.

Ќабынудыњ келесі кезењі (ќ±рамы) - жергілікті ќан айналымыныњ б±зылуы. Алѓашында:

1. Ќысќа мерзімге ќан тамырларыныњ ќысылуы (тарылу) ж‰реді. Себепші факторлардыњ єсерінен ќан тамырларын ќысатын нервтіњ тітіркенуінен, норадреналин пайда болып тамырларды тарылтады. Біраќ ол моноаминооксидазамен тез б±зылады. Сондыќтан да б±л фаза µте тез аяќталады (10-15секунтта).

2. Артериолдар мен капиллярлардыњ кеңею кезењі басталады, қан аѓу жылдамдап, оттегімен ќамтамассыз ету к‰шейеді – артериялыќ толыќќќандылыќ пайда болады, қабынѓан жердіњ ќызаруы осыѓан байланысты. Жылы ќанныњ кµп келуі, тез алмасып отыруы – жергілікті температураныњ жоѓарлауы (соlor).

Артериялыќ толыќ ќандылыќ себептері:

1. Ќан тамырларыныњ кењеюі – ол алѓашќы заќымдаушы єсерге берген рефлекторлыќ жауабы болып табылады

2. Физика-химиялыќ µзгерістер де єсерін тигізеді

3. Ќабыну ошаѓында пайда болѓан биологиялыќ белсенді заттар – ќабыну медиаторлары. Олар: гистамин, серотонин, ацетилхолин, кининдер. Б±л медиаторлар артериолдарды кењейтеді, венулаларда бірте-бірте ќан айналымы ќиындай т‰седі.

Веналыќ толыќ ќандылыќ себептері:

1. Ќанныњ ќоюлануы мен т±тќырлыѓыныњ жоѓарлауы, қан тамырларыныњ µткізгіштігі артып, ќан с±йыќтыѓыныњ µтуімен т‰сіндіріледі,

2. Ќан тамырларыныњ ќабырѓасыныњ µзгеруіне байланысты, тромбоциттердіњ пайда болуы, ќан ±юыныњ жоѓарлауы

3. Серотонинніњ жиналуы – б±л артериолдарды кењейтіп, венулаларды тарылтады

4. Тіндерге µткен с±йыќтар ќабыну ісінулерін тудырып, ќан тамырларын одан єрі ќысады, бірте-бірте тоќырау µрістеп, ќан тоќтап ќалады.

Стаз – микротамырлардаѓы ќан айналуыныњ тоќтауы:

Зат алмасу одан єрі б±зылып, тінде улы заттар жиналады.

Қабыну медиаторлары (9-10 схема). Медиатор – кµмекші ќоздырушы зат, қазіргі кезде биологиялыќ белсенді заттардыњ саны 25-ке таянды, Ќабыну медиаторлары торшалыќ жєне гуморалдыќ болып бµлінеді, гуморалдыќ медиаторлар ќан сарысуында жєне торшалыќ с±йыќтыќтарда кейбір ферменттердіњ єсерінен бµлінеді, ењ басты себебі – альтерация, заќымдану нєтижесінде торшалар лизосомдыќ ферменттер бµледі, олар басќа ферменттердіњ белсенділігін арттырады. Осыныњ нєтижесінде тізбектелген биохимиялыќ реакция ж‰реді. Алѓашында тєртіпсіз т‰рде ж‰ріп, ќажетсіз µнімдерді бµле бастайды. Бірте-бірте б±л процесс белгілі бір биологиялыќ маѓынаѓа енеді. Протеолиттік ферменттер белоктарды соњына дейін ыдыратпай, белгілі дењгейге дейін ѓана ыдыратады. Осыныњ салдарынан спецификалыќ заттар пайда болады. Олардыњ біреулері тамырларѓа єсер етіп µткізгіштігін жоѓарлатады, екіншілері лейкоциттердіњ эмиграциясына, ‰шіншілері торшалардыњ кµбеюіне єсерін тигізеді. Алѓаш осы «реттілікті» Менкин ашты.

Торшалыќ ќабыну медиаторлардыњ бірі – гистамин. Ол тіндік базофилдердіњ грануласында гепаринмен бірге активсіз т‰рде болады. Босаѓанда ол ±саќ ќан тамырларды кењейтіп, олардыњ µткізгіштігін жоѓарлатады. Гистамин аз мµлшерде артериолдарды кењейтеді, ал кµп мµлшерде венулаларды тарылтады. Гистаминніњ бµлінуі тіндік базофилдердіњ дегрануляциясы кезінде ж‰реді. Оѓан иондыќ, ультрак‰лгін, жылу сєулелері, т±здардыњ ертіндісі, ќышќылдар, беткейлі-белсенді заттар єсер етеді. Дегрануляция барлыќ уаќытта иммундыќ реакция кезінде ж‰реді.

Ќабынудыњ келесі медиаторы – серотонин. Адамда ол тромбоциттерде, ішектіњ кілегей ќабатыныњ хромофинді торшаларында жєне кейбір нервтік ќ±рылымдарда кездеседі. Торшаныњ заќымдалу нєтижесінде серотонин босап, тамыр µткізгіштігін жоѓарлатады. Тіндік базофилдер гепарин бµліп шыѓарады. Ќабыну кеезінде ол капиллярлардыњ ішкі ќабатында фибринніњ пайда болуына кедергі жасайды жєне де µткізгіштігін жоѓарлатады

Лимфокиндер – белоктыќ зат, лимфоциттерде пайда болады. Олардыњ он шаќты т‰рлері бар. Ќабыну кезінде олардыњ негзгі ‰шеуі мањызды: макрофагтардыњ эмиграциясын (кµшуін) тежейтін фактор, хемотаксис факторы. Ќан торшаларында (лейкоцит, тромбоциттерде) пайда болатын жєне бір заттар тобы, ќабынуда ерекше роль атќарады, Б±л – простогландиндер. Олар торша мембранасыныњ фосфолипидтерінен пайда болады. Фосфолипаза А₂ – єсерінен мембрана заќымдалып, арахидон ќышќылы бµлінеді. Осыдан екі баѓытта ж‰ре-тін химиялыќ реакция тізбегі басталады. Егер арахидон ќышќылына циклок-сигеназа ферменті єсер етсе, простогландиндер т‰зіледі. Ал липоксигеназа ферменті єсер етсе – лейкотреиндер т‰зіледі. Єрі ќарай простогландиндер тромбаксантинсинтетазасыныњ єсерінен тромбаксан альтерацияѓа айналады. Ол тамырларды тарылтып, тромбоциттер агрегациясына, тромбоз, ісіну, ауырсынуѓа алып келеді. Оныњ біреуініњ болуы эндотелийге байланысты. Егер эндотелий торшалары заќымдалмаса, простациклинсинтетаза ферменті кµп болып, барлыќ простогландин простациклинге айналады. Ал егер эндотелий заќымдалса, тромбаксан-2 пайда болады.

Лейкотреиндер хемотаксиндік, хемокинетикалыќ єсер кµрсетеді, µткіз-гіштікті жоѓарлатады, тегіс б±лшыќ етті ќысады, тромбаксанныњ пайда болуын к‰шейтеді. Ќабынудыњ гуморалдыќ медиаторларыныњ арасыннда ењ мањыз-дысы кинин-калликреин ж‰йесі. Б‰лінген ќабатпен жанасуынан немесе ішкі ортаныњ µзгеруінен (температура, рН) Хагеман факторы активтеледі де, плазма-даѓы прекалликреинге єсер етіп оны калликреинге ауыстырады. Калликреин µз алдына α2–глобулинге єсер етіп, одан 9 (брадикинин) немесе 10 аминќышќылы ќалдыќтарынан т±ратын (каллидин) полипептидтік тізбектерді ‰зіп алады. Плазмалыќ кининдер тамыр емелерініњ µткізгіштігіне жєне тонусына тура єсер етіп, прекапилярлыќ артериолдарды кењітеді жєне каппилярлар кемерініњ µткізгіштігін ‰лкейтеді. Б±дан басќа олар ќабынуѓа тєн ќышу жєне ауыру сезімін шаќырады. Ќабыну кезінде калликреин – кинин ж‰йесіне жататын медиаторлар ќанныњ реологиялыќ ќасиетіне єсер етеді, былайша айтќанда оныњ с±йыќтыќ жаѓдайда болуына м‰мкіншілік етеді. Активті Хагеман факторы, калликреин – кинин ж‰йесін єсерлеуден басќа, ќан ±ю жєне фибринолиз процестерін дамытады. Ќабыну ошаѓында фибрин жіптері пайда болуы жєне тромб ќ±рылуы белгілі мµлшерде ќабыну механизмінде ќатысады.

Кининдер артериол, каппилярларды к‰шейтп, µткізгіштігін жоѓарылатады. Ќабыну кезінде калликреин- кинин ж‰йесі ќанныњ реологиялыќ ќасиетіне єсер етеді, яѓни оныњ с±йыќ жаѓдайында болуына м‰мкіншілік жасайды. Гуморалдыќ медиаторѓа жєне комплемент жатады. Ол аѓзаныњ мањызды ќорѓаныш факторы болѓанымен, ќабыну кезінде заќымдаушы ісер кµрсетеді. 9 компонентініњ ‰шеуі осындай єсер кµрсетеді. Мысалы: С5 компоненті антигендермен сенсибиляцияланѓан жєне сенсибиляцияланбаѓан торшаларда бекітіліп, олардыњ мембранасын б±зады. С3а жєне С5а фрагменттері лейкоциттердіњ хемотаксисін шаќырады. С2в фрагменті тамыр µткізгіштігін жоѓарылатады. Ќабыну медиаторлынан басќа модуляторлар да болады. Олар гормондар (кортикостероидтар –простагландин- тромбаксан) ж‰йесі. Кортикостероидтар тіндердегі толыќ торшалардыњ (клеткалыќ) санын азайтып, лизосом мембранасын т±раќтандырады. Сондыќтан ќабынуѓа ќарсы клиникада пайдаланады.

¦саќ тамыр µткізгіштігініњ б±зылуы

Каппилярлар мен веналардыњ ќабырѓасы ‰ш ќабттан т±рады:

• ішкі ќабат- эндотелий,

• базальді мембрана,

• сыртќы адвентициалды ќабат.

Эндотелийдіњ клеткалары бір-бірімен тыѓыз орналаспаѓан. Тін мен ќан арасындаѓы зат алмасу ќан тамыр арќылы ‰ш жолмен µтеді .

Диффузия мен судыњ фильтрациясы

“Пиноцитоз” деп аталады ( ріпоs грек. – ішу). Эндотелийдіњ мембранасы кейбір жерлерінде ішке ќарай созылады Сол жерге су мен еріген заттар жиналады Б±л су тамшысын базальді мембранаѓа баѓыттап, тінге т‰сіреді.

Эндотелийсіз, базальді мембрана арќылы ж‰реді. Ал ќабыну кезінде ќан тамырыныњ µткізгіштігі жоѓарылайды .

Б±ныњ себебі неде?

1. Венулдар ќанѓа толѓан кезде ќатты созылады, ќабырѓасыныњ µткізгіштігі б±зылады.

2. Жоѓарѓы температура мен химиялыќ заттар да тамыр ќабырѓасыныњ µткізгіштігін б±зуы м‰мкін.

3. Лизосомдардан шыѓатын ферменттер ќан тамырларыныњ µткізгіштігін б±зуы м‰мкін.

4. Ењ ‰лкен рольді – медиаторлар атќарады.

Ќан тамыр µткізгіштігініњ б±зылу фазалары

1 фаза. Медиаторлар єсер еткеннен бастап-аќ дамиды. Эндотелийдіњ торшалары домаланып, олардыњ аралары кењейеді, гистаминді тесіктер пайда болады.

Базальді мембрана ашыќ ќалады. Б±л фаза 10-15 минут дамиды. Эндотелий торшаларыныњ жиырылуы, торша цитоплазмасында уаќытша микрофибриллдердіњ пайда болуынан деп санайды.

2 фаза. 1-3 саѓаттан кейін кининдер мен простогландиндердіњ єсерінен дамиды.

3 фаза. 1 тєуліктен кейін дамиды. Оны лизосомды ферменттер туѓызады. Ќан тамырларыныњ ќабырѓасыныњ µткізгіштігініњ б±зылуы, с±йыќтыќтыњ тіндерге т‰сіп, онда ќабыну ісінуін тудырады. Б±л жаѓдай экссудация деп аталады. Б±дан басќа да факторлардыњ єсерінен ќабыну ісінуі дамуы м‰мкін.

1. ¦саќ тамырларда ќысымныњ жоѓарлауынан фильтрацияныњ к‰шеюі.

2. Экссудат пен лимфа тамырларын тарылтып, лимфа арќылы артыќ судыњ аѓуына кедергі жасау.

3. Тіндердегі ыдырау осмостыќ активті заттардыњ жиналуына алып келеді. Ќабынѓан тіндерге ќан белоктарыныњ шыѓуы мен ‰лкен белоктардыњ ыдырауы онкотикалыќ ќысымды кµтереді. Ол суды µзінде ±стап т±рады.

Лейкоциттердің эмиграциясы - б±л лейкоциттердіњ ќабыну ошаѓына µтуі. Ќан клеткалары пайда болып ќанѓа т‰суі ‰здіксіз ж‰ріп отырады. С‰йек миынан ќанѓа моноциттер т‰седі. Біраќ олар ќанѓа ќараѓанда тіндерде 20 есе кµп болады. Олар тіндерге гормондар мен т.б. заттар єкеледі. Лимфа тіндерінен лимфа мен ќанѓа лимфоциттер т‰седі. Тіндерде олар плазмоциттерге айналып, антидене шыѓарады. С‰йек миынан ќанѓа, одан дєнекер тіндерге ‰здіксіз гранулоциттер т‰сіп отырады. Олардыњ ыдыраѓан заттары пластикалыќ зат ретінде жазылуѓа ќызмет етеді. Ќабыну кезінде лейкоциттердіњ тіндерге шыѓуы жоѓарылайды.

Лейкоциттердiњ эмиграциялану жобасы

Эмиграция ‰ш этапта ж‰реді:

1.Лейкоциттердіњ шетке т±рып, тамыр ќабырѓасына жабысуы.

Веноздыќ гиперемия кезінде ќан аѓуы б±зылады. Лейкоциттер тамыр ќабырѓасына жабысады. Каппилярлардыњ артериялыќ шетінен бастап эндотелийдіњ адгезивті (жабысќаќтыќ) ќасиеті жоѓарылайды. Б±л ќасиет интерлейкин мен лейкотриен Т₄ – тіњ єсерімен жоѓарылайды. Лейкоциттердіњ жабысуы былай ж‰реді:

а) Эндотелий Са⁺ ионын саќтайтын ж±ќа фибринмен ќапталѓан ќабыну ошаѓындаѓы протеолиттік ферменттер осы ќабатќа єсер етеді. Лейкоциттер карбоксиллді тобымен Са⁺ ионы арќылы пленкаме байланысады.

б) Ќабынѓан тіндердегі микротамырлардаѓы ќан ±юы жоѓарылап, фибрин жіптері пайда болады. Оныњ арасында лейкоциттер т±рып ќалады.

в) Лейкоциттер цитоплазмада ультрамикроскопиялыќ б‰ртпелер (выпячивание) пайда болып, олардыњ эндотелийге жабысуына кµмектеседі.

2. Тамыр ќабырѓасынан µтуі.

Нейтрофилдердіњ эмиграциясы заќымданѓаннан кейін 15-30 минуттан кейін басталады. Нейтрофилдердіњ µздері де тамыр ќабырѓасыныњ µткізгіштігін к‰шейтеді.

а) эндотелий аралыќ байланысы кењейеді.

б) псевдоподия (жалған аяқтар пайда болады).

в) клетканыњ цитоплазмасы ќабыну ошаѓына ќарай аунайды ( ауысады). Єрі ќарай базальді мембрана ќабат- ќабат болып айырылады, гель к‰йінен зольѓа µтеді де, лейкоциттер ќабыну ошаѓына ќозѓалады. Лимфоциттер мен моноциттер басќа жолдармен µтеді. Эндотелий клетканы µзініњ ќ±рамына сорып алып, базальді мембранаѓа баѓыттайды. Кейін мембранадан тесіп µтеді, ал эндотелий б‰тін болып ќалады.

3. Лейкоциттердіњ ќабыну ошаѓына жылжуы.

Б±л жаѓдай хемотаксис деп аталады.

Хемотаксис

Лейкоциттердіњ ќабыну ошаѓына ќарай ќозѓалуына хемотаксиндер немесе хемотрактанттар жауапкер. Б±ларѓа жататындар:

1. Комплемент топтары.

2. Лейкотреиндер.

3. Лимфокиндер (Т,В лимфоциттер).

4. К‰йреген клеткалар ќалдыќтары.

5. Коллаген, калликреин.

6. Иммуноглобулин т.б.

Єр т‰рлі лейкоциттерге (нейтрофильдер, моноциттер, эозинофильдр, т.б.) єрт‰рлі цитотоксиндер єсер етеді. Нейтрофильдерге комплемент топтары, калликреин єсер етеді. Б±л єсерді к‰шейтетін бактериялыќ токсиндер (улар) казеин, пептон, плазмин, трипеин, крахмал, гликоген, т.б. Хемотаксисті тежейтін гидрокортизон, простагландиндер Е₁ жєне Е₂, калхицин. Эозинофильдерге цитотоксиндер хемотаксистіњ эозинифильдік факторы –Лимфокиндер. Хемотаксистің екі жолы бар: 1. Фагоцит цитоплазмасыныњ келісімді ќозѓалысы, ќысќаратын белоктар актин мен миозинніњ ќатысуымен; 2. Ракета эффектісі.

1. Хемотаксиндердіњ єсері арќылы фагоциттіњ рецепторын тітіркендіріп, ќысќаратын белоктарды ќоздырады. Мембранада пайда болатын актин байлайтын белок актин торын ќ±райды. Егер Са2 ионы мембранада байланысќан болса, цитоплазма гель жаѓдайында болады. Б±л кезде Mq 2 ќатысуымен актин мен миозин жіптері ќосылып жиырылады. Са2 ионы мембранадан цитоплазмаѓа шыќќан кезде актин торлары б±зылады, ал цитоплазма с±йыќ золь жадайына ауысады, біраз босањсиды. Б±л процесс ‰здіксіз ретімен жџріп отырѓандыќтан фагоцит ќабыну ошаѓына ќарай жылжиды.

2. Екінші механизм. Цитоплазмадаѓы микрот‰тікшелер с±йытылѓан цитозольді бір полюстен сорып алады зольдіњ екінші полюске т‰суі, жиырлуѓа єкеліп соќтырады. Осылайша лейкоцит жылжиды.

Фагоцитоз

Б±л жаѓдайды И. И. Мечников ќабынудыњ негізгі бейімделу жаѓдайы деп ќарады. Фагоцитоз 4 фазадан ж‰реді. Бірінші бµгде заттарды танып, оѓан жаќындауы, екінші олармен жабысуы, ‰шінші эндоцитоз, µз цитоплазмасына енгізу, соњѓы фазасы- бµгде затарды жою болып табылады. Б±л кезде лизосомды гидролаза белсенді єсер етеді. ¤те кµп мµлшерде бос радикалдар пайда болады. Фагоциттіњ рН µте тµмендейді. Б±л процестердіњ барлыѓы клетканыњ µліміне алып келуі м‰мкін, біраќ ќорѓаныш ферменттері б±л µлімді жояды.

Фагоцитоз кезінде µте ќажетті процестер ж‰реді.

1. Антигенді заттардыњ бµлінуі, клеткалыќ жєне гумаральдыќ иммунитеттіњ байланысуы.

2. Биологиялыќ активті заттардыњ секрециясы.

3. Лейкоциттердіњ µліп, іріњ пайда болуы.

43.Қабынудың дәнекерлері, түрлері , шығу тегі.

Қабыну медиаторлары (9-10 схема). Медиатор – кµмекші ќоздырушы зат, қазіргі кезде биологиялыќ белсенді заттардыњ саны 25-ке таянды, Ќабыну медиаторлары торшалыќ жєне гуморалдыќ болып бµлінеді, гуморалдыќ медиаторлар ќан сарысуында жєне торшалыќ с±йыќтыќтарда кейбір ферменттердіњ єсерінен бµлінеді, ењ басты себебі – альтерация, заќымдану нєтижесінде торшалар лизосомдыќ ферменттер бµледі, олар басќа ферменттердіњ белсенділігін арттырады. Осыныњ нєтижесінде тізбектелген биохимиялыќ реакция ж‰реді. Алѓашында тєртіпсіз т‰рде ж‰ріп, ќажетсіз µнімдерді бµле бастайды. Бірте-бірте б±л процесс белгілі бір биологиялыќ маѓынаѓа енеді. Протеолиттік ферменттер белоктарды соњына дейін ыдыратпай, белгілі дењгейге дейін ѓана ыдыратады. Осыныњ салдарынан спецификалыќ заттар пайда болады. Олардыњ біреулері тамырларѓа єсер етіп µткізгіштігін жоѓарлатады, екіншілері лейкоциттердіњ эмиграциясына, ‰шіншілері торшалардыњ кµбеюіне єсерін тигізеді. Алѓаш осы «реттілікті» Менкин ашты.

Торшалыќ ќабыну медиаторлардыњ бірі – гистамин. Ол тіндік базофилдердіњ грануласында гепаринмен бірге активсіз т‰рде болады. Босаѓанда ол ±саќ ќан тамырларды кењейтіп, олардыњ µткізгіштігін жоѓарлатады. Гистамин аз мµлшерде артериолдарды кењейтеді, ал кµп мµлшерде венулаларды тарылтады. Гистаминніњ бµлінуі тіндік базофилдердіњ дегрануляциясы кезінде ж‰реді. Оѓан иондыќ, ультрак‰лгін, жылу сєулелері, т±здардыњ ертіндісі, ќышќылдар, беткейлі-белсенді заттар єсер етеді. Дегрануляция барлыќ уаќытта иммундыќ реакция кезінде ж‰реді.

Ќабынудыњ келесі медиаторы – серотонин. Адамда ол тромбоциттерде, ішектіњ кілегей ќабатыныњ хромофинді торшаларында жєне кейбір нервтік ќ±рылымдарда кездеседі. Торшаныњ заќымдалу нєтижесінде серотонин босап, тамыр µткізгіштігін жоѓарлатады. Тіндік базофилдер гепарин бµліп шыѓарады. Ќабыну кеезінде ол капиллярлардыњ ішкі ќабатында фибринніњ пайда болуына кедергі жасайды жєне де µткізгіштігін жоѓарлатады

Лимфокиндер – белоктыќ зат, лимфоциттерде пайда болады. Олардыњ он шаќты т‰рлері бар. Ќабыну кезінде олардыњ негзгі ‰шеуі мањызды: макрофагтардыњ эмиграциясын (кµшуін) тежейтін фактор, хемотаксис факторы. Ќан торшаларында (лейкоцит, тромбоциттерде) пайда болатын жєне бір заттар тобы, ќабынуда ерекше роль атќарады, Б±л – простогландиндер. Олар торша мембранасыныњ фосфолипидтерінен пайда болады. Фосфолипаза А₂ – єсерінен мембрана заќымдалып, арахидон ќышќылы бµлінеді. Осыдан екі баѓытта ж‰ре-тін химиялыќ реакция тізбегі басталады. Егер арахидон ќышќылына циклок-сигеназа ферменті єсер етсе, простогландиндер т‰зіледі. Ал липоксигеназа ферменті єсер етсе – лейкотреиндер т‰зіледі. Єрі ќарай простогландиндер тромбаксантинсинтетазасыныњ єсерінен тромбаксан альтерацияѓа айналады. Ол тамырларды тарылтып, тромбоциттер агрегациясына, тромбоз, ісіну, ауырсынуѓа алып келеді. Оныњ біреуініњ болуы эндотелийге байланысты. Егер эндотелий торшалары заќымдалмаса, простациклинсинтетаза ферменті кµп болып, барлыќ простогландин простациклинге айналады. Ал егер эндотелий заќымдалса, тромбаксан-2 пайда болады.

Лейкотреиндер хемотаксиндік, хемокинетикалыќ єсер кµрсетеді, µткіз-гіштікті жоѓарлатады, тегіс б±лшыќ етті ќысады, тромбаксанныњ пайда болуын к‰шейтеді. Ќабынудыњ гуморалдыќ медиаторларыныњ арасыннда ењ мањыз-дысы кинин-калликреин ж‰йесі. Б‰лінген ќабатпен жанасуынан немесе ішкі ортаныњ µзгеруінен (температура, рН) Хагеман факторы активтеледі де, плазма-даѓы прекалликреинге єсер етіп оны калликреинге ауыстырады. Калликреин µз алдына α2–глобулинге єсер етіп, одан 9 (брадикинин) немесе 10 аминќышќылы ќалдыќтарынан т±ратын (каллидин) полипептидтік тізбектерді ‰зіп алады. Плазмалыќ кининдер тамыр емелерініњ µткізгіштігіне жєне тонусына тура єсер етіп, прекапилярлыќ артериолдарды кењітеді жєне каппилярлар кемерініњ µткізгіштігін ‰лкейтеді. Б±дан басќа олар ќабынуѓа тєн ќышу жєне ауыру сезімін шаќырады. Ќабыну кезінде калликреин – кинин ж‰йесіне жататын медиаторлар ќанныњ реологиялыќ ќасиетіне єсер етеді, былайша айтќанда оныњ с±йыќтыќ жаѓдайда болуына м‰мкіншілік етеді. Активті Хагеман факторы, калликреин – кинин ж‰йесін єсерлеуден басќа, ќан ±ю жєне фибринолиз процестерін дамытады. Ќабыну ошаѓында фибрин жіптері пайда болуы жєне тромб ќ±рылуы белгілі мµлшерде ќабыну механизмінде ќатысады.

Кининдер артериол, каппилярларды к‰шейтп, µткізгіштігін жоѓарылатады. Ќабыну кезінде калликреин- кинин ж‰йесі ќанныњ реологиялыќ ќасиетіне єсер етеді, яѓни оныњ с±йыќ жаѓдайында болуына м‰мкіншілік жасайды. Гуморалдыќ медиаторѓа жєне комплемент жатады. Ол аѓзаныњ мањызды ќорѓаныш факторы болѓанымен, ќабыну кезінде заќымдаушы ісер кµрсетеді. 9 компонентініњ ‰шеуі осындай єсер кµрсетеді. Мысалы: С5 компоненті антигендермен сенсибиляцияланѓан жєне сенсибиляцияланбаѓан торшаларда бекітіліп, олардыњ мембранасын б±зады. С3а жєне С5а фрагменттері лейкоциттердіњ хемотаксисін шаќырады. С2в фрагменті тамыр µткізгіштігін жоѓарылатады. Ќабыну медиаторлынан басќа модуляторлар да болады. Олар гормондар (кортикостероидтар –простагландин- тромбаксан) ж‰йесі. Кортикостероидтар тіндердегі толыќ торшалардыњ (клеткалыќ) санын азайтып, лизосом мембранасын т±раќтандырады. Сондыќтан ќабынуѓа ќарсы клиникада пайдаланады.

44.Экссудация.Экссудаттың түрлері.

Эксудативті ќабыну – б±л кезде ќан тамыр µзгерістері басым болып, эксудация мен эмиграция айќын кµрінеді. Эксудаттыњ т‰рлеріне байланысты серозды, катарды ќабыну деп аталады.

Экссудаттыњ т‰рлері.

Ќабынудыњ себептері мен даму ерекшеліктеріне байланнысты экссудаттардыњњ бірнеше т‰рлерін бµлеміз.

1. Сероздыќ.

2. Фибринозды.

3. Ірінді.

4. Геморрагиялыќ.

Осыѓан сєйкес ќабыну да осылай аталады. Кейде біріккен ќабыну экссудаты дамиды: серо–фиброзды, фиброзды - іріњді, іріњді – геморрагиялыќ, т. б.

Серозды экссудат – к‰юдіњ II дєрежесінде пайда болатын кµпіршіктерді айтуымызѓа болады.

Фибринозды экссудат – фибринніњ шыѓуынан пайда болады.

Кейін фибрин ериді, ол фибрин ерітетін ферменттердіњ нєтижесінде ж‰реді. Фибринолизин ќан сарысуынан, ќабыну тіндерінен пайда болады.

Геморрагиялыќ эксудат – ќарќынды ќабыну процесінде ќан тамыр ќабырѓасы заќымданып, эритроциттер ќабыну ошаѓына шыќќанда пайда болады.

Іріњді экссудат - іріњді микробтардыњ ќатысуымен ж‰реді. Ол басќа эксудаттардан лейкоцит торшаларыныњ кµптігімен ерекшеленеді. Микробтардыњ ќ±рамына ќарай экссудаттаѓы торшалар єрт‰рлі болады. Іріњді микробтармен шаќырылѓан ќабынуѓада нейтрафилдер кµп. Егер паразиттер (глистер, ќ±рттар) себепші болса – эозинофильдер, ал созылмалы микобактериялары тудырѓан эксудатта лимфоциттер кµп болады. Егер ісікті процесс іріњдесе, онда кµптеген ісіктік торшалар мен эритроциттер кездеседі.

Іріњді ќабыну кезінде лейкоциттер экссудатты сорып алып, тамыр ќабыр-ѓаларыныњ айналасында орналасады. Ќабынѓан ±лпа б±л кезде ќатты, тыѓыз болады. М±ны іріњді инфильтрат деп атайды. Кейін гидролиттік ферменттерге бай нейтрофилдер жєне ќ±рамында протеаза, катепсин, химотрепсин, сілтітлі фосфатаза ферменттері кµп. Нейтрофилдердіњ к‰йреуі осылардыњ шыѓуына алып келіп, ферменттер барлыќ байланыстарды ‰зіп, б±зады. Ќабынѓан ±лпа ж±мысалады. Б±л жаѓдайды фурункулден байќауѓа болады.

45.Жедел қабынудың жергілікті және жалпы көріністері.

¦саќ тамыр µткізгіштігініњ б±зылуы

Каппилярлар мен веналардыњ ќабырѓасы ‰ш ќабттан т±рады:

• ішкі ќабат- эндотелий,

• базальді мембрана,

• сыртќы адвентициалды ќабат.

Эндотелийдіњ клеткалары бір-бірімен тыѓыз орналаспаѓан. Тін мен ќан арасындаѓы зат алмасу ќан тамыр арќылы ‰ш жолмен µтеді .

Диффузия мен судыњ фильтрациясы

“Пиноцитоз” деп аталады ( ріпоs грек. – ішу). Эндотелийдіњ мембранасы кейбір жерлерінде ішке ќарай созылады Сол жерге су мен еріген заттар жиналады Б±л су тамшысын базальді мембранаѓа баѓыттап, тінге т‰сіреді.

Эндотелийсіз, базальді мембрана арќылы ж‰реді. Ал ќабыну кезінде ќан тамырыныњ µткізгіштігі жоѓарылайды .

Б±ныњ себебі неде?

1. Венулдар ќанѓа толѓан кезде ќатты созылады, ќабырѓасыныњ µткізгіштігі б±зылады.

2. Жоѓарѓы температура мен химиялыќ заттар да тамыр ќабырѓасыныњ µткізгіштігін б±зуы м‰мкін.

3. Лизосомдардан шыѓатын ферменттер ќан тамырларыныњ µткізгіштігін б±зуы м‰мкін.

4. Ењ ‰лкен рольді – медиаторлар атќарады.

Ќан тамыр µткізгіштігініњ б±зылу фазалары

1 фаза. Медиаторлар єсер еткеннен бастап-аќ дамиды. Эндотелийдіњ торшалары домаланып, олардыњ аралары кењейеді, гистаминді тесіктер пайда болады.

Базальді мембрана ашыќ ќалады. Б±л фаза 10-15 минут дамиды. Эндотелий торшаларыныњ жиырылуы, торша цитоплазмасында уаќытша микрофибриллдердіњ пайда болуынан деп санайды.

2 фаза. 1-3 саѓаттан кейін кининдер мен простогландиндердіњ єсерінен дамиды.

3 фаза. 1 тєуліктен кейін дамиды. Оны лизосомды ферменттер туѓызады. Ќан тамырларыныњ ќабырѓасыныњ µткізгіштігініњ б±зылуы, с±йыќтыќтыњ тіндерге т‰сіп, онда ќабыну ісінуін тудырады. Б±л жаѓдай экссудация деп аталады. Б±дан басќа да факторлардыњ єсерінен ќабыну ісінуі дамуы м‰мкін.

4. ¦саќ тамырларда ќысымныњ жоѓарлауынан фильтрацияныњ к‰шеюі.

5. Экссудат пен лимфа тамырларын тарылтып, лимфа арќылы артыќ судыњ аѓуына кедергі жасау.

6. Тіндердегі ыдырау осмостыќ активті заттардыњ жиналуына алып келеді. Ќабынѓан тіндерге ќан белоктарыныњ шыѓуы мен ‰лкен белоктардыњ ыдырауы онкотикалыќ ќысымды кµтереді. Ол суды µзінде ±стап т±рады.

Лейкоциттердің эмиграциясы - б±л лейкоциттердіњ ќабыну ошаѓына µтуі. Ќан клеткалары пайда болып ќанѓа т‰суі ‰здіксіз ж‰ріп отырады. С‰йек миынан ќанѓа моноциттер т‰седі. Біраќ олар ќанѓа ќараѓанда тіндерде 20 есе кµп болады. Олар тіндерге гормондар мен т.б. заттар єкеледі. Лимфа тіндерінен лимфа мен ќанѓа лимфоциттер т‰седі. Тіндерде олар плазмоциттерге айналып, антидене шыѓарады. С‰йек миынан ќанѓа, одан дєнекер тіндерге ‰здіксіз гранулоциттер т‰сіп отырады. Олардыњ ыдыраѓан заттары пластикалыќ зат ретінде жазылуѓа ќызмет етеді. Ќабыну кезінде лейкоциттердіњ тіндерге шыѓуы жоѓарылайды.

Лейкоциттердiњ эмиграциялану жобасы

Эмиграция ‰ш этапта ж‰реді:

1.Лейкоциттердіњ шетке т±рып, тамыр ќабырѓасына жабысуы.

Веноздыќ гиперемия кезінде ќан аѓуы б±зылады. Лейкоциттер тамыр ќабырѓасына жабысады. Каппилярлардыњ артериялыќ шетінен бастап эндотелийдіњ адгезивті (жабысќаќтыќ) ќасиеті жоѓарылайды. Б±л ќасиет интерлейкин мен лейкотриен Т₄ – тіњ єсерімен жоѓарылайды. Лейкоциттердіњ жабысуы былай ж‰реді:

а) Эндотелий Са⁺ ионын саќтайтын ж±ќа фибринмен ќапталѓан ќабыну ошаѓындаѓы протеолиттік ферменттер осы ќабатќа єсер етеді. Лейкоциттер карбоксиллді тобымен Са⁺ ионы арќылы пленкаме байланысады.

б) Ќабынѓан тіндердегі микротамырлардаѓы ќан ±юы жоѓарылап, фибрин жіптері пайда болады. Оныњ арасында лейкоциттер т±рып ќалады.

в) Лейкоциттер цитоплазмада ультрамикроскопиялыќ б‰ртпелер (выпячивание) пайда болып, олардыњ эндотелийге жабысуына кµмектеседі.

2. Тамыр ќабырѓасынан µтуі.

Нейтрофилдердіњ эмиграциясы заќымданѓаннан кейін 15-30 минуттан кейін басталады. Нейтрофилдердіњ µздері де тамыр ќабырѓасыныњ µткізгіштігін к‰шейтеді.

а) эндотелий аралыќ байланысы кењейеді.

б) псевдоподия (жалған аяқтар пайда болады).

в) клетканыњ цитоплазмасы ќабыну ошаѓына ќарай аунайды ( ауысады). Єрі ќарай базальді мембрана ќабат- ќабат болып айырылады, гель к‰йінен зольѓа µтеді де, лейкоциттер ќабыну ошаѓына ќозѓалады. Лимфоциттер мен моноциттер басќа жолдармен µтеді. Эндотелий клетканы µзініњ ќ±рамына сорып алып, базальді мембранаѓа баѓыттайды. Кейін мембранадан тесіп µтеді, ал эндотелий б‰тін болып ќалады.

3. Лейкоциттердіњ ќабыну ошаѓына жылжуы.

Б±л жаѓдай хемотаксис деп аталады.

Хемотаксис

Лейкоциттердіњ ќабыну ошаѓына ќарай ќозѓалуына хемотаксиндер немесе хемотрактанттар жауапкер. Б±ларѓа жататындар:

7. Комплемент топтары.

8. Лейкотреиндер.

9. Лимфокиндер (Т,В лимфоциттер).

10. К‰йреген клеткалар ќалдыќтары.

11. Коллаген, калликреин.

12. Иммуноглобулин т.б.

Єр т‰рлі лейкоциттерге (нейтрофильдер, моноциттер, эозинофильдр, т.б.) єрт‰рлі цитотоксиндер єсер етеді. Нейтрофильдерге комплемент топтары, калликреин єсер етеді. Б±л єсерді к‰шейтетін бактериялыќ токсиндер (улар) казеин, пептон, плазмин, трипеин, крахмал, гликоген, т.б. Хемотаксисті тежейтін гидрокортизон, простагландиндер Е₁ жєне Е₂, калхицин. Эозинофильдерге цитотоксиндер хемотаксистіњ эозинифильдік факторы –Лимфокиндер. Хемотаксистің екі жолы бар: 1. Фагоцит цитоплазмасыныњ келісімді ќозѓалысы, ќысќаратын белоктар актин мен миозинніњ ќатысуымен; 2. Ракета эффектісі.

1. Хемотаксиндердіњ єсері арќылы фагоциттіњ рецепторын тітіркендіріп, ќысќаратын белоктарды ќоздырады. Мембранада пайда болатын актин байлайтын белок актин торын ќ±райды. Егер Са2 ионы мембранада байланысќан болса, цитоплазма гель жаѓдайында болады. Б±л кезде Mq 2 ќатысуымен актин мен миозин жіптері ќосылып жиырылады. Са2 ионы мембранадан цитоплазмаѓа шыќќан кезде актин торлары б±зылады, ал цитоплазма с±йыќ золь жадайына ауысады, біраз босањсиды. Б±л процесс ‰здіксіз ретімен жџріп отырѓандыќтан фагоцит ќабыну ошаѓына ќарай жылжиды.

2. Екінші механизм. Цитоплазмадаѓы микрот‰тікшелер с±йытылѓан цитозольді бір полюстен сорып алады зольдіњ екінші полюске т‰суі, жиырлуѓа єкеліп соќтырады. Осылайша лейкоцит жылжиды.

Фагоцитоз

Б±л жаѓдайды И. И. Мечников ќабынудыњ негізгі бейімделу жаѓдайы деп ќарады. Фагоцитоз 4 фазадан ж‰реді. Бірінші бµгде заттарды танып, оѓан жаќындауы, екінші олармен жабысуы, ‰шінші эндоцитоз, µз цитоплазмасына енгізу, соњѓы фазасы- бµгде затарды жою болып табылады. Б±л кезде лизосомды гидролаза белсенді єсер етеді. ¤те кµп мµлшерде бос радикалдар пайда болады. Фагоциттіњ рН µте тµмендейді. Б±л процестердіњ барлыѓы клетканыњ µліміне алып келуі м‰мкін, біраќ ќорѓаныш ферменттері б±л µлімді жояды.

Фагоцитоз кезінде µте ќажетті процестер ж‰реді.

4. Антигенді заттардыњ бµлінуі, клеткалыќ жєне гумаральдыќ иммунитеттіњ байланысуы.

5. Биологиялыќ активті заттардыњ секрециясы.

Лейкоциттердіњ µліп, іріњ пайда болуы.

46.Созылмалы қабыну ,даму жолдарының ерекшеліктері.

Пролиферация

Ќабынудыњ соњѓы кезењі жазылу – пролиферация. Тіндердіњ жазылуы екі жаѓдаймен ж‰реді.

1. Клеткалар мен дєнекер тін жіпшелерініњ пайда болуы, (тыртыќтыњ пайда болуы.)

2. Сол жердегі тканьдердіњ клеткаларыныњ ќалпына келуімен ж‰реді.

Даму механизмі:

Б±л кезењде заќымдалу процестері тежеліп кері процеске кµшеді, м±нда жас торшалардыњ кµбеюі жєне ќабыну процестерін жою жоѓарѓы дењгейде дамиды. Ферменттердіњ активтілігініњ тµмендеуі, улы заттардыњ бµлінуі жєне шыѓарылуы ж‰реді. Ењ негізгі ингибитор б±л альфа2 – макраглабулин (альфа2 –М). Б±л кинин ж‰йесін тежеп, оныњ єсерін жояды. Сонымен ќатар лейкациттердіњ протеиназасын, коллогеназасын жєне эллестазасын тежеп, дєнекер ±лпалардыњ заќымдалуын саќтайды. Альфа2-М макроглобулин нейтрофил мембранасына байланысып, олардыњ С3а жєне С5а-ѓа реакциасын тежейді. Торшалардыњ ара—ќатынасы µзгереді. Бµлінетін медиаторлардыњ да єсері µзгереді. Ол негізінен рецепторларѓа байланысты, б±рынѓы рецепторлар клетка ішіне еніп, басќа рецепторлар пайда болады.

Гистамин –ќабынудыњ бастапќы к‰шейтуші єсер кµрсетіп, соњында тоќтаушы єсер кµрсетеді. Б±л рецепторларѓа байланысты, соњында тоќтаушы єсер кµрсетеді. Б±л рецепторларѓа байланысты, егер Н рецептор болса, ќабынулыќ, ал Н болса ќабынуѓа ќарсы єсер кљрсетеді. Эндакриндік бездердіњ гормондары да ‰лкен роль атќарады. Мысалы: б‰йрек ‰сті безініњ гормоны кортизол- белсенді заттардыњ синтезін тежейді. Лимфопенияны тµмендетеді жєне лизосом мембранасын ќатайтады. Ќабыну µз аѓымын µзгертеді, интерлейкин бµлінбейді, макрафактардыњ фагацитарлыќ белсенділігі жоѓарылайды. Осыныњ салдарынан ќабыну ошаѓы бµгде заттардан тазаланады. Енді заќымдалѓан ошаќтыњ ќалпына келуі ж‰реді. Б±л осы ошаќтыњ айналасындаѓы торшалардыњ кµбеюі нєтижесінде ж‰реді. Б±л процестер жергілікті жєне жалпы реттеу факторларыныњ ќатысуымен ж‰реді. Ењ алдымен торшалардыњ µсуін к‰шейтеді арнайы белоктар немесе пептиттер єсер етеді. Олар: тромбоциттер (тромбоцитарлы фактор), лимфациттердегі пептидтер. Моноциттерде интерлейкин 1 бµлінеді, макрафактар. Ќан тамыр айналасындаѓы дифференциалданбаѓан торшалардыњ µсуін ќамтамасыз етеді. Б±л торшалар ±саќ т‰йіршік тєрізді кµрініс береді. Оны гранулациялыќ тін деп атайды. Ќабыну ошаѓында макрафактар фибрабластар µсуін к‰шейтедін фактор бµліп шыѓарады. Дєнекер тіндердіњ бастапќы торшалары – полибластар немесе лимфоидты торшалар, ±саќ тамырлардыњ адвинтициялыќ торшары мен лимфа т‰йіндерініњ ретикулярлы торшаларыныњ кµбеюі ж‰реді. Дифференциалдану нєтижесінде пісіп жетілген торшалар т‰зіледі: фибрабластар, фибрациттер, толыќ жєне плазматикалыќ торшалар, жања каппилярлар пайда болады. Б±л торшалар фибронектин бµліп шыѓарады – ол дєнекер тіндердіњ негізін ќ±райтын гликопротеид. Прореферация кезінде лимфациттер ерекше лимфокиндер бµледі. Олар фибробластардан каллагеноздың кµп бµлуінен к‰шейтеді. Осы ферменттіњ кљмегімен эксудат бірте – бірте сорылып, тіндер ‰лкейіп, тыѓыздалады. Ол – инфильтрат деп аталады.

47.Қабыну дамуында реактивтіліктің маңызы, қабыну кезінде жергілікті және жалпы көріністердің өзара байланысы,қабыну үрдісінде иммундық серпілістердің маңызы.

Ќабынудыњ жіктелуі

Жергілікті процестіњ басым болуына байланысты (альтерация, экссудация немесе пролиферация ) ‰шке бµлінеді.

Альтеративті ќабыну – б±л ќабыну кезінде дистрофия, некроз, закымдану басым болады. Кµбінесе паренхиматозды м‰шелердіњ инфекциялыќ ауруларында, интоксикация жаѓдайында кездеседі (µкпе туберкулезінде, б‰йрек ‰сті безініњ іріњді ќабынуы ).

Эксудативті ќабыну – б±л кезде ќан тамыр µзгерістері басым болып, эксудация мен эмиграция айќын кµрінеді. Эксудаттыњ т‰рлеріне байланысты серозды, катарды ќабыну деп аталады.

Пролиферативті ќабыну – альтерация мен экссудацияѓа ќараѓанда торшалардыњ кµбеюі мен тіндердіњ жањаруы басым болады. М±ндай ќабыну барлыќ м‰шелерде кездеседі, біраќ б±л кезде дєнекер ±лпалардыњ µсуі жоѓары ќарќында болып, м‰шелерді басып кµрсетеді. Соњѓы кезењдерде м±ндай ќабыну циррозѓа алып келеді.

48.Қабынудың аяқталуы.Қабынудың биологиялық маңызы.

Пролиферация

Ќабынудыњ соњѓы кезењі жазылу – пролиферация. Тіндердіњ жазылуы екі жаѓдаймен ж‰реді.

3. Клеткалар мен дєнекер тін жіпшелерініњ пайда болуы, (тыртыќтыњ пайда болуы.)

4. Сол жердегі тканьдердіњ клеткаларыныњ ќалпына келуімен ж‰реді.

Даму механизмі:

Б±л кезењде заќымдалу процестері тежеліп кері процеске кµшеді, м±нда жас торшалардыњ кµбеюі жєне ќабыну процестерін жою жоѓарѓы дењгейде дамиды. Ферменттердіњ активтілігініњ тµмендеуі, улы заттардыњ бµлінуі жєне шыѓарылуы ж‰реді. Ењ негізгі ингибитор б±л альфа2 – макраглабулин (альфа2 –М). Б±л кинин ж‰йесін тежеп, оныњ єсерін жояды. Сонымен ќатар лейкациттердіњ протеиназасын, коллогеназасын жєне эллестазасын тежеп, дєнекер ±лпалардыњ заќымдалуын саќтайды. Альфа2-М макроглобулин нейтрофил мембранасына байланысып, олардыњ С3а жєне С5а-ѓа реакциасын тежейді. Торшалардыњ ара—ќатынасы µзгереді. Бµлінетін медиаторлардыњ да єсері µзгереді. Ол негізінен рецепторларѓа байланысты, б±рынѓы рецепторлар клетка ішіне еніп, басќа рецепторлар пайда болады.

Гистамин –ќабынудыњ бастапќы к‰шейтуші єсер кµрсетіп, соњында тоќтаушы єсер кµрсетеді. Б±л рецепторларѓа байланысты, соњында тоќтаушы єсер кµрсетеді. Б±л рецепторларѓа байланысты, егер Н рецептор болса, ќабынулыќ, ал Н болса ќабынуѓа ќарсы єсер кљрсетеді. Эндакриндік бездердіњ гормондары да ‰лкен роль атќарады. Мысалы: б‰йрек ‰сті безініњ гормоны кортизол- белсенді заттардыњ синтезін тежейді. Лимфопенияны тµмендетеді жєне лизосом мембранасын ќатайтады. Ќабыну µз аѓымын µзгертеді, интерлейкин бµлінбейді, макрафактардыњ фагацитарлыќ белсенділігі жоѓарылайды. Осыныњ салдарынан ќабыну ошаѓы бµгде заттардан тазаланады. Енді заќымдалѓан ошаќтыњ ќалпына келуі ж‰реді. Б±л осы ошаќтыњ айналасындаѓы торшалардыњ кµбеюі нєтижесінде ж‰реді. Б±л процестер жергілікті жєне жалпы реттеу факторларыныњ ќатысуымен ж‰реді. Ењ алдымен торшалардыњ µсуін к‰шейтеді арнайы белоктар немесе пептиттер єсер етеді. Олар: тромбоциттер (тромбоцитарлы фактор), лимфациттердегі пептидтер. Моноциттерде интерлейкин 1 бµлінеді, макрафактар. Ќан тамыр айналасындаѓы дифференциалданбаѓан торшалардыњ µсуін ќамтамасыз етеді. Б±л торшалар ±саќ т‰йіршік тєрізді кµрініс береді. Оны гранулациялыќ тін деп атайды. Ќабыну ошаѓында макрафактар фибрабластар µсуін к‰шейтедін фактор бµліп шыѓарады. Дєнекер тіндердіњ бастапќы торшалары – полибластар немесе лимфоидты торшалар, ±саќ тамырлардыњ адвинтициялыќ торшары мен лимфа т‰йіндерініњ ретикулярлы торшаларыныњ кµбеюі ж‰реді. Дифференциалдану нєтижесінде пісіп жетілген торшалар т‰зіледі: фибрабластар, фибрациттер, толыќ жєне плазматикалыќ торшалар, жања каппилярлар пайда болады. Б±л торшалар фибронектин бµліп шыѓарады – ол дєнекер тіндердіњ негізін ќ±райтын гликопротеид. Прореферация кезінде лимфациттер ерекше лимфокиндер бµледі. Олар фибробластардан каллагеноздың кµп бµлуінен к‰шейтеді. Осы ферменттіњ кљмегімен эксудат бірте – бірте сорылып, тіндер ‰лкейіп, тыѓыздалады. Ол – инфильтрат деп аталады.

49.Аллергия.Аллергияның анықтамасы.

Аллергия (грек. аllos-басқаша, ergon-іс, жұмыс)- деп сезімталдығы көтерілген организмнің кейбір бөтен текті заттардың қайталап енуіне өзгерген, бұрмаланған жауап қайтаруын айтады.

Ол организмде әртүрлі бұзылыстарға - қабынуға, тегі еттердің (бронхиолалардың, ішектердің, ж. б. ) жиырылуына, некрозға, шокқа және басқа өзгерістерге екеледі. Былайша айтқанда, аллергия организмде гуморалдық және жасушалық иммундық серпілістерден пайда болатын бұзылыстардың жиынтығы.

50.Аллергиялық әсерленістердің этиологиясы.

Аллергияның себебі болып, организмде гуморалдық немесе жасушалық иммундық жауап шақыратын антигендік қасиеттері бар көптеген заттар есептеледі. Олар аллергендер (аллергия туындатқыштар) деп аталады. Аллергендер болып толық антигендер (бөгде нәруыздар, полиқанттар, липолиқанттар, полипептидтер т. б. Нәруыз емес заттар) және толық емес антигендер есептеледі. Толық антигендер деп тектік бөтен ақпараты бар және организмге енгенде арнайы иммундық реакциялар дамуына әкелетін заттарды айтады. Меншік тін нәруыздарына қарапайым химиялық топтар ыстық немесе байланысқанда олар антигендік қасиет қабылдайды. Бұндай нәруыз молекуласына жаңа иммундық арнайылық беретін химиялық топтарды байланыстырып алынған антигендер толық емес антигендер деп аталынады. Иммундық арнайылық беретін химиялық топтарды гаптендер дейді. Бұларға дәрі-дәрмектер, бейорганикалық химиялық заттар және басқалар жатады. Олар организмнің нәруыздарымен байланысу арқылы арнайы антиденелер өндірілуіне әкеледі. Бұл кезде өндірілген антиденелердің арнайылығы организмнің өзінің нәруызына бағытталмай, тек антигеннің сыртындағы арнайылылықты анықтақтын топтарға немесе тұтас кешенге бағытталған болуы мүмкін.

51.Экзогендік және эндогендік аллергендер,жіктелуі,сипаттамасы, организмге ену жолдары.

А. Д. Адоның жіктеуі бойынша, аллергендер экзогендік және эндогендік болуы мүмкін. Экзогендік аллергендерге өсімдік тектес (олардың тозаңдары, жемістері, сабақтары), жануарлар тектес (қан сары суы, жүн, түбіт, қайызғақ, шаш, ж.б.), тұрмыстық (үй тозаңы, сәндік бұйымдар, кір жуатын заттар ж.б.), тағамдық, өндірістік заттар, дәрі-дәрмектер, бактериялар, вирустар ж.б. жатады. Бұлар организмге тыныс алу, ас қорыту жолдарымен, тері, шырықты қабықтар арқылы екпелердің нәтижесінде түседі. Эндогендік аллергендер (аутоаллергендер деп аталады) табиғи (бірінші) және жүре пайда болған (екінші) болып бөлінеді. Табиғи (бірінші) аллергендерге организмнің өзінің кейбір қалыпты тіндері (көз бұршағы, нервтік тін, қалқанша бездің коллоиды, тестикула тіні ж. б. ) жатады. Жүре пайда болған (екінші) аллергендер организмнің өзінің өзгерген тіндерінен пайда болады. Олар инфекциялардан немесе бейинфекциялық әсерлерден болуы мүмкін. Бейинфекциялық әсерлерге суық температура, радийбелсенді сәулелер, улы химиялық заттар, кейбір дәрі-дәрмектер ж. б. жатады. Инфекциялық эндоаллергендер микробтардың немесе олардың уыттарының тіндермен кешендер құруынан болатын және вирустармен шақырылатын (аралық) антигендер аурулар дамуына әкелуі мүмкін. Қазір аллергия даму негізінде адамның тұқым қуалаушылық қабілеті болатыны күмән шақырмайды болады.

Аллергендер жоғарыда көрсетілген әсерлерден организмнің өз тіндерінің нәруыздарынан құрылады. Олар нәруыздардың денатурациясы (лат. denature - табиғи қасиеттеғрінен айрылуы) немесе детерминанттық (лат. determinare – анықтау) топтармен байланысулары нәтижесінде пайда болады. Организмде пайда болған аутоантигендер көптеген аутоаллергиялық. Ол ұрпақтан ұрпаққа бірнеше гендермен берілуі мүмкін. Адамда иммундық реактивтіліктің гені (ir-ген) 6-жұп аутосомда орналасқан HLA (Human leucocyte Antigens) және басқа тін үйлесімділігі генінің локусында орналасқан. Ол доминанттық түрде беріледі және жиі аллергия дамуына әкеледі. Неге соңғы жылдары аллергия жиілеп барады?- деген сұраққа адамды қоршаған сыртқы ортаның әртүрлі химиялық заттармен ластануымен жауап қайтаруға сыртқы ортада гаптендердің мөлшері көбейген, олар организмге тері, ас қорыту және тыныс алу ағзаларының шырышты қабықтары арқылы түседі. Қалыпты жағдайда бұл тіндер бөгде заттардың организмге өтуіне тосқауыл болады. Осы тосқаувылдық қызметтің бұзылуы аллергияның дамуында үлкен маңызды орын алады. Қазір терінің және шырышты қабықтардың тосқауылдық қызметтері секрециялық иммундық глобулин А-мен қамтамасыз етілетіні белгілі. Осы иммундық глобулин А-мен тұқым қуатын және жүре пайда болатын тапшылықтары бронхиалық демікпенің кейбір түрлерінің дамуында өте маңызды екені белгілі. Сонымен бірге автокөліктердің сыртқа шығаратын газдары тыныс жолдарында шырықты қабықтардың жергілікті төзімділігін қамтамасыз ететін сурфактанттың түзілуі азаюына әкелетіні байқалды (Жұмашева Р. Т., 1992.). Осылардың нәтижесінде тыныс ағзаларының шырышты қабықтарының өткізгіштігі жоғарылап, сыртқы ортадан организмге көптеген гаптендер түсуі мүмкін. Олар организмнің жасушаларымен және нәруыздарымен байланысқаннан кейін оның сезімталдығын көтеретін қасиет қабылдайды.

Аллергияның жиілеуінде адамдардың қалай болса солай бақылаусыз дәрі-дәрмектерді (антибиотиктерді ж. б.) қабылдауында маңызы бар. Сонымен бірге, кәзіргі кездегі аллергияның жиілеуінде жұқпалы дерттерді алдын ала ескерту үшін қолданылытын екпелердің маңызы зор. Мәселен, көкжөтелге қарсы пайдаланылатын вакцина тіндердің гистаминге сезімталдығын көтереді, бронхылардың бетаадренергиялық, рецепторларын тежейді, аллергиялық антиденелердің түзілуін арттырады.

Сайып келгенде, кәзіргі адамдардың арасында әртүрлі аллергиялармен ауыру жиілеп бара жатқаны байқалады және ол қоғамның өркениеттену белгілерімен тығыз байланысты.

52.Аллергиялық әсерленістердің алдын алу мен емдеудің ұстанымдары.

Аллергиялық серпілістерді жіктеуге қатысты бірнеше көзқарастар бар. Солардың ішінде Кук (1930) барлық аллергиялық серпілістерді екі түрге бөлді: 1. Дереу дамитын аллергиялық серпілістер. Бұлар организмнің сезімталдығын көтерген аллерген организмге қайталап түскеннен кейін бірнеше минөттің ішінде байқалады және иммундық глобулиндер (антиденелер) қатысатын организмнің гуморалдық жүцесі арқылы дамиды деп есептеледі (7-ші схема).

2. Баяу дамитын аллергиялық серпілістер, сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер қатысатын, организмнің жасушалық иммундық жүйесі арқылы дамиды және аллерген организмге қайталап түскеннен кейін 24-48 сағат өткен соң байқалады деп есептеді (8-ші схема).

Кәзіргі күні “аллергиялық серпілістер” деудің орнына “жоғары сезімталдық” деп атау кең тараған. Осыған байланысты аллергиялық серпілістерді дереу дамитын жоғары сезімталдық (ДДЖС) және баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) деп ажыратады.

Ғалымдардың дәлелдеуі бойынша, аллергия мен иммунитет бір механизмдермен дамиды, тек аллергия кезінде лаброциттерден медиаторлар, иммунитетке қарағанда, әлдеқайда көп мөлшерде шығарылады және сау ағзалар мен тіндердің бүліністері байқалады. Олай болса, иммунитетті гуморалдық және клеткалық деп бөлу шындыққа сәйкес келмейді. Қандай да болмасын иммундық серпілістерде әрқашан әрі жасушалар, әрі антиденелер және лимфокиндер қатысады (Беклемишев Н. Д. 1986).