Асқазанның қимылдық белсенділігінің бұзылуы

Бұзылу түрлері және негізгі көріністері	Пайда болу тетіктері немесе клиникалық мысалдар
Қимылдық белсенділіктің жоғарылауы ауыру сезімімен, тағам жентегінің асқазаннан өтуінің баяулауымен қабаттасады.	ойық жара ауруы, гастриттер кезінде. дерттік висцеро-висцералдық рефлекстер кезінде. асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылаған кезінде. пилороспазм кезінде. кезбе жүйкені түрткілеген кезде.
Қимылдық белсенділіктің төмендеуі тамақ ішкеннен соң төс астында ауырлықтың пайда болуымен қабаттасады. Асқазанда іркілген тағам жентегі ашу және шіруге ұшырайды, бұл асқорыту жолының жұқпалық-уыттық зақымданулары, асқорыту жүйесінің толық, қатты бұзылулары үшін алдын ала жағдай жасайды.	отадан кейінгі кезең (кезбе жүйкені кесуден кейінгі синдром). жұқпалы аурулар. ауқаттық дистрофия. асқазанның төмен түсуі. қымылдың жүйкелік реттелуінің бұзылуы (асқазанның идиопатиялық салдануы, жүйкелік анорексия). диабеттік нейропатия. симпатикалық жүйке жүйесінің түрткіленуі.

Салдарлары.

• Ерте (жылдам) тояттану синдромы. Асқазанның шығаберіс бөлімінің межеқуаты және қимылы төмендеуінен болады. Тағамды аз мөлшерде қабылдаудың өзі ауырлық және асқазанның артық толу сезімін тудырады.

• Қыжыл — өңештің төменгі бөлігінде күйдіруді сезіну (асқазанның өңеш жақтағы қысқышы, өңештің төменгі қысқышы межеқуатының төмендеуінен, сөйтіп асқазанның қышқыл ішіндегісінің түсуінен).

• Жүрек айну, құсу. Даму тетіктері: асқазан қабырғасының күшейген кері толқи жиырылуы, көкет және құрсақ қабырғасы бұлшықеттерінің жиырылуы, асқазанның өңеш жақтағы бөлігі және өңеш тегісеттерінің босаңсуы, сопақша мыйдың құсу орталығының қозуы.

• Демпинг‑синдром — асқазан ішіндегісінің аш ішекке жылдам өтуінен дамитын дерттік жағдай. Әдетте, асқазан бөлігін алып тастағаннан соң дамиды. Демпинг‑синдромы патогенезінің негізгі тізбектері:

• Аш ішек ішіндегісінің гиперосмолялдығы

• Қантамырларынан ішек қуысына сұйықтың қарқынды тасымалдануы (осмостық қысымның градиенті бойынша).

• Гиповолемия дамуы.

• ББЗ түзілуі және жасушааралық кеңістікке шығуының белсенділенуі, олар жүйелік қан тамырлардың кеңеюін (серотонин, кининдер, гистамин ж.б. әсері салдарынан) және артериялық гипотензияны, соның ішінде коллапсты туындатады.

• Ішекте қанттың қарқынды сіңірілуі, сөйтіп гипергликемияның дамуы.

• Инсулин түзілуі және сөлденісінің түрткіленуі.

80.Бауыр патофизиологиясы.Бауыр жеткіліксіздігі,анықтамасы,этиологиясы,патогенезі.

Бауырдың алғашқы және салдарлық зақымдануының себептері

1. Биологиялық жайттар:

- вирустар (А, В, С, D, F,G гепатиттердің; жұқпалық мононуклеоздың)

• бактериялар (туберкулез, мерез қоздырғыштары)

• қарапайымдылар (лямблиялар, амебалар)

• уақ саңырауқұлақтар, актиномицеттер

• құрттар

2. Химиялық жайттар (гепатотроптық улар): - әлкогол, өндірістік улар (төртхлорлы көміртек, ауыр металдар, хлороформ, күшала,

3. фосфорорганикалық инсектицидтер);

- өсімдіктік улар (афлатоксин, мускарин);

- тіндердің ыдырау өнімдері, бұзылған зат алмасудың өнімдері;

- дәрі-дәрмектер (ПАСК, сульфаниламидтер, биомицин, тетрациклин, ж.б.).

4. Физикалық жайттар: иондаушы сәулелену, механикалық жарақат

5. Ауқаттық жайттар: нәруыздық, витаминдік ашығу, майлы тағам

6. Басқа ағзалар мен жүйелер қызметтерінің бұзылысы:

• қанайналымының жеткіліксіздігі

• ішкі сөлденістік және алмасулық аурулар

• өспелер, аллергия

• бүйрек жеткіліксіздігі

Бауыр жеткіліксіздігіндегі зат алмасу бұзылыстары

1. Көмірсу алмасуының бұзылысы:

гликогеногенез, глюконеогенез бұзылған

гликогеннің мөлшері  қанда глюкозаның деңгейі тұрақсыз,  гипогликемияға бейімділік

бауырдың зиянсыздандыру қызметі

(глюкурон қышқылы

түзілуінің бұзылуы)

2. Май алмасуының бұзылуы

• холестерин әтірлері түзілуінің төмендеуі (бос холестериннің);

• фосфолипидтер түзілуінің төмендеуі;

• кетондық денелер түзілуінің жоғарылауы;

• бауырдың майлық сіңбеленуі.

Бауырдың майлық сіңбеленуінің патогенезі:

• майдың бауырға көп түсуі;

• фосфолипидтер түзілуі және ҮГ(үшацилглицериндер) түзілуі;

• липолиздің және май қышқылдары тотығуының;

• липопротеидтер түзілуі бұзылуынан бауырдан майлар шығуының бұзылуы.

3. Нәруыз алмасуының бұзылуы:

1. Әлбуминдер түзілуінің төмендеуі  гипоәлбуминемия 

гипоонкия  ісінулер;

2. Қан ұю жайттары түзілуінің төмендеуі (протромбиннің, фибриногеннің, тромбопластиннің, Y, YII, IX, X, XII, XIII жайттардың)



Қанағыштық синдром

3) гамма-глобулиндер түзілуінің, альфа- және бета-

глобулиндер түзілуінің, сапасы өзгерген нәруыздар түзілуі



гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия

4. Аминоқышқылдарының дезаминдеу және қайта аминдеуінің бұзылуы,

зәрнәсіл түзілуінің төмендеуі



аминацидемия, аминацидурия, қанда аммиактың,

өндірулік гиперазотемия

Зақымданған гепатоциттерден жасушаішілік ферменттердің (АСТ, АЛТ, ЛДГ₅, -глутамилтранспептидазаның, сілтілік фосфатазаның) шығуы

4. Витаминдер алмасуының бұзылуы

• майда еритін витаминдердің ішекте сіңірілуінің төмендеуі;

• гепатоциттердің провитаминдерді белсенді витаминдерге айналдыру қабілетінің төмендеуі (каротин  А вит.);

• витаминдерден коферменттер өндірілуінің тежелуі (В₁ вит.  пируваттың кокарбоксилазасы);

- бауырда витаминдердің (А, Д, К, РР, Е, В₁, В₂) қорға жиналуының төмендеуі



гиповитаминоздар

5. Гормондар алмасуының бұзылысы

Т₃, Т₄, инсулин, глюкагон, СТГ, ДҚГ, әлдостерон, эстрогендер, андрогендер

әсерсізденуінің бұзылуы, ( салдарлық әлдостеронизм, гинекомастия, қантамырлық

жұлдызшалар ж.б.).

6. Бауырдың «тосқауылдық», усыздандыру қызметінің бұзылуы

1) гепатоциттерде зиянсыздандыруы бұзылады:

• ішектік улардың ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,

тирамин, аммиак);

• улы алмасу өнімдерінің;

• сыртқы улардың, соның ішінде дәрі-дәрмектердің.

2) купфер жасушаларының фагоцитоздық белсенділігі төмендейді (қаннан микроорганизмдерді, уыттарды, иммундық кешендерді, май тамшыларын, бүлінген эритроциттерді жұтуы)

Бауыр жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері, олардың патогенезі

Көріністері	Патогенезі
- бұзылған қоректену синдромы тәбеттің нашарлауы, жүрек айну, ішінің ауыруы, тұрақсыз нәжіс, жүдеу - сарғыштану синдромы	Зат алмасуының бұзылуы Бауырдың өт шығару қызметінің бұзылуы, қанда билирубин мен өт қышқылдарының артуы
- эндокриндік бұзылыстар синдромы либидоның төмендеуі, ата бездерінің атрофиясы, бедеулік гинекомастия етеккір оралымының бұзылуы салдарлық әлдостеронизм - бұзылған гемодинамика синдромы жайылмалы вазодилатация ісінулер, іш шемені	Әсерсізденуі бұзылуынан эстрогендердің артуы, гипофиз қызметінің бұзылуы стероидтық гормондардың әсерсізденуінің бұзылуы Гистаминнің ж.б. вазобелсенді заттардың жоғарылауы Гемодинамикалық, онкотикалық, нейроэндокриндік жайттар
- Геморрагиялық диатез, жиі қан кетулер, ТШҚҰ-синдромының дамуы - Асцит, «медузаның басы», өңеш және тікішек көктамырларының кеңеюі, спленомегалия	Қанның ұйыту жүйесі жайттарының түзілуі бұзылуы Қақпалық гипертензия

81.Бүйрек патофизиологиясы.Бүйрек қызметтері Бұзылыстарының жалпы этиологиясы және патогенезі.

Шумақ қызметінің бұзылыстары:

1. Шумақтық сүзілу азаюы мыналардың әсерінен дамиды:

а) пәрменді сүзілулік қысымның төмендеуі (ПСҚ)

ПСҚ = шумақ қылтамырларындағы қанның гидростатикалық қысымы - (шумақ қылтамырларындағы онкотикалық қысым + Боумен-Шумлянский қапшығының қысымы):

• гипотензия (сілейме, естен тану)

• бүйрек ишемиясы

• қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы

• Боумен қапшығындағы қысымның жоғарылауы (несеп шығуының қиындауы)

б) қызмет атқаратын шумақтар санының төмендеуі

в) сүзгіш мембрана өткізгізштігінің төмендеуі

Шумақтық сүзілудің жылдамдығы клиренс көрсеткішімен, яғни белгілі бір уақыт ішінде бүйрек арқылы белгілі бір заттан тазаланған плазманың көлемімен сипатталады. Б9л зат тек бүйрек өзекшелерінде кері сіңірілмейтін және өзекшелерден несепке шығарылмайтын шумақтар арқылы сүзілетін болуы керек. Осы мақсатта клиникада эндогендік креатининді анықтау жиі қолданылады.

C = U/P x V,

Мұнда, С – клиренс; U – сыналатын заттың зәрдегі мөлшері; P – сыналатын заттың қандағы деңгейі; V – минөттік диурез;

Дені сау адамның шумақтық сүзілу жылдамдығы эндогендік креатиннің клиренсі бойынша 80-120 мл/мин құрайды.

2. Шумақтық сүзілудің көбеюі мына жағдайларда дамиды:

а) пәрменді сүзілулік қысымның жоғарылауы:

• Шумақтарды әкететін артериолалары межеқуатының жоғарылауы

• әкелетін артериолалар межеқуатының төмендеуі ( кининдер,

простагландиндер А, Е)

- қанның гипоонкиясы (гипопротеинемия)

б) шумақтық сүзгіш мембрананың өткізгіштігі жоғарылағанда