1. Аллергия

2. иммунодефицитные состояния

3. аутоимунные процессы

4. иммунитет.

70. Зимняя спячка животных является примером

1. видовой реактивности

2. групповой реактивности

3. индивидуальной реактивности

4. специфической реактивности

5. патологической реактивности.

71. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример

1. групповой реактивности

2. видовой реактивности

3. индивидуальной реактивности

4. возрастной реактивности

5. специфической рактивности.

72. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером

1. видовой реактивности

2. групповой реактивности

3. половой реактивности

4. возрастной реактивности

5. индивидуальной реактивности

73. Примером активной резистентности является

1. плотные покровы насекомых, черепах

2. кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов

3. кости и другие ткани опорно- двигательного аппарата

4. фагоцитоз

5. гистогематические барьеры

74. К проявлениям пассивной резистентности организма относится

1. обезвреживание и выделение токсинов

2. ответ острой фазы повреждения

3. вакцинация

4. иммунитет после перенесенного заболевания

5. содержание соляной кислоты в желудочном соке.

75. К проявлениям активной резистентности организма относится

1. аэрогематический барьер

2. гематоэнцефалический барьер

3. барьерные функции кожи и слизистых оболочек

4. иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания

5. содержание соляной кислоты в желудочном соке.

76. Для детского возраста характерно

1. гиперергическое течение болезни

2. хорошая адаптация к изменяющимся условиям окружающей среды

3. «стертые», слабо выраженные симптомы болезней

4. низкая проницаемость биобарьеров

5. высокая фагоцитарная активность лейкоцитов.

77. Женщины менее резистентны, чем мужчины к

1. действию наркотиков

2. низкой температуре

3. гипоксии

4. острой кровопотере

5. голоданию

78. Классификации конституциональных типов по Черноруцкому соответствует

1. нормостеник, астеник, гиперстеник

2. церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный

3. сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный

4. астенический, артлетический, атлетический

5. холерик, флегматик, холерик, меланхолик

13. Для гиперстеников характерно

1. относительно высокая жизненная емкость легких

2. более высокий уровень глюкозы крови, более высокое артериальное давление

3. пониженная всасывательная способность и перистальтика кишечника

4. пониженная функция надпочечников, низкий уровень глюкозы крови

5. эпигастральный угол менее 90 градусов

79. Гиперстеники склонны к

1. понижению уровня артериального давления

2. анемии

3. понижению уровня сахара в крови

4. повышению содержания липидов крови

5. гипохолестеринемии

80.Астеническая конституция предрасполагает к развитию

1. гипертонической болезни

2. ишемической болезни сердца

3. желчекаменной болезни

4. анемии

5. сахарного диабета.

81. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции

1. тупой эпигастральный угол

2. высокий уровень основного обмена и сравнительно низкий уровень глюкозы и холестерина

3. низкий уровень основного обмена, гиперхолестеринемия

4. горизонтальное положение сердца

5. склонность к повышению АД, развитие желчекаменной болезни

82. Для старческого возраста характерно

1. гиперергическое течение болезни

2. гипоергическое течение болезни

3. выраженные симптомы болезни

4. высокая резистентность организма

5. острое течение заболевания

83. Старики восприимчивы к инфекции. Это пример

1. видовой реактивности

2. индивидувльной реактивности

3. групповой реактивности

4. специфической реактивности

5. иммунологической реактивности.

84. У акул никогда не нагнаиваются раны. Это пример

A) Видовой реактивности, врожденной резистентности

B) Групповой реактивности, активной резистентности

C) Индивидуальной реактивности, пассивной резистентности

D) Патологической реактивности

E) Приобретенной резистентности

85. В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14, 21).

Какой болезнью страдает ребёнок?

1. Болезнь Дауна

2. Синдром Шерешевского Тернера

3. Синдром Патау

4. Синдром Клайнфельтера

5. Синдром трисомии Х

86. К наследственным энзимопатиям, при которых накапливаются промежуточные продукты метаболизма, относятся

A) Гликогеноз

B) Серповидно-клеточная анемия

C) Гемофилия А

D) Гемофилия В

E) Дальтонизм

87. Механизмом формирования и одним из клинических признаков экссудативно-катарального диатеза являются

A) повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни

B) увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста

C) Тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания

D) Гиперкетонемия, ацетонемическая рвота

E) Иммунопатия, снижение активности Т-лимфоцитов хелперов и повышение активности т-лимфоцитов регуляторов

88.Механизмом формирования и одним из клинических признаков лимфатико-гипопластического диатеза являются

A) повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни

B) увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста

C) Тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания

D) Гиперкетонемия, ацетонемическая рвота

E) Младенческая энзимопатия, снижение активности гистаминазы, упорные опрелости в кожных складках

89. Механизмом формирования и одним из клинических признаков нервно-артритического диатеза являются

A) повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни

B) увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста

C) Тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания

D) Гиперплазия лимфоидной ткани, сниженная устойчивость к стрессам, склонность к отекам

E) Младенческая энзимопатия, снижение активности гистаминазы, упорные опрелости в кожных складках

90. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки

1. денатурация молекул белка при высокой температуре

2. ацидоз, увеличение проницаемости клеточных мембран

3. разрыв мембран

4. активация фомфолипаз при действии ядов насекомых

5. угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами

91. Выход из клеток ионов калия

1. является проявлением неспецифического повреждения

2. является проявлением специфического повреждения клетки

3. не отмечается при повреждении клетки

4. встречается только при гипоксическом повреждении

5. встречается только при повреждении механическими фактор

92.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при

1. действии радиации

2. отравлении цианидами

3. действии высокой температуры

4. механической травме

5. циркуляторной гипоксии

93. Внутриклеточный ацидоз – это

1. неспецифическое проявление повреждение клетки

2. специфическое проявление повреждение клетки

3. не встречается при повреждении клетки

4. возникает только при гипоксии

5. возникает только при действии химических факторов

94. Повышение проницаемости клеточных мембран

1. сопровождает любое повреждение клетки

2. является строго специфическим проявлением повреждения клетки

3. не отмечается при повреждении клетки

4. возникает только при гипоксии

5. возникает только при механическом повреждении

95. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при

1. стрессе, гипервитаминозе Д

2. приеме витамина Е

3. повышении активности супероксиддисмутазы

4. повышении активности каталазы

5. повышении активности пероксидазы

96. В патогенезе набухания клетки имеют значение

A) Уменьшение активности Na/К - АТФазы

B) Снижение внутриклеточного осмотического давления клетки

C) Снижение пероксидного окисления липидов

D) Увеличение активности Са² - АТФ-азы

Е) Уменьшение внутриклеточного натрия

97. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается

1. выход из клетки ионов натрия

2. поступление в клетку ионов калия

3. выход из клеток ионов кальция

4. уменьшение содержания воды в клетке

5. повышение окрашивания клетки красителями

98. Повышение проницаемости мембран приводит к

1. выходу из клеток ионов натрия

2. выходу из клеток ионов кальция

3. гиперферментемии

4. уменьшению окрашивания клетки красителями

E) гипокалиемии

100. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к

1. кариорексису

2. аутолизу клетки

3. нарушению регуляции клеточного деления

4. нарушению окислительного фосфорилирования

5. понижению мембранного потенциала

101. Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является

1. уменьшение образования АТФ

2. увеличение в клетке натрия

3. активация фосфолипазы А₂

4. высвобождение лизосомальных ферментов

5. торможение ПОЛ

102. Следствием нарушения целостности мембраны ядра является

1. усиление поступления натрия в клетку

2. усиление выхода калия из клетки

3. нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции

4. уменьшение поступления кальция в клетку

5. нарушение ресинтеза АТФ

103. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов

1. понижается

2. повышается

3. понижается незначительно

4. не изменяется

5. изменяется только при определенном повреждении

104. Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов

1. Nа

2. К

3. Са²

4. Н

5. Мg²

105. Вставьте недостающее звено патогенеза

Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:

1. кальция

2. натрия

3. калия

4. магния

5. водорода

106. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается

1. понижением онкотического давления внутри клетки

2. инактивацией фосфолипаз

3. повышением синтеза АТФ

4. понижением осмотического давления в клетке

5. стойким сокращением миофибрилл

107. К признакам необратимого повреждения клетки можно отнести:

1. распад ядер, деструкция митохондрий,

2. умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде

3. снижение мембранного потенциала

4. распад полисом

5. снижение активности митохондриальных ферментов

108. Некроз клетки

1. развивается под влиянием перфорин-гранзимого механизма

2. Сопровождается образованием апоптозных телец

3. сопровождается воспалительной реакцией

4. является программированной смертью клетки

5. осуществляется под влиянием информационного сигнала

109. Экзогенный стимулятор апоптоза

1. Р-53

2. Цитохром С

3. Фактор некроза опухолей

4. Лизосомальные ферменты

5. Каспаза-3

110. Для апоптоза клетки характерно

1. кариолизис

2. активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец

3. повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов

4. развитие воспаления

5. набухание клетки

111. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся

1. снижение концентрации белков теплового шока

2. разрыв крист митохондрий

3. понижение активности системы антиоксидантной защиты

4. понижение активности ферментов детоксикации клетки

5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

112. Пожилой возраст – это

А) 30 – 35 лет

В) 35 – 40 лет

С) 45 – 59 лет

D) 60 – 74 года

Е) более 75 лет

113. Старческий возраст – это

А) 30 – 35 лет

В) 35 – 40 лет

С) 45 – 59 лет

D) 60 – 74 года

Е) более 75 лет

114. Долгожители имеют возраст

А) 45 – 59 лет

В) 60 – 74 года

С) 75 - 80 лет

D) 81 – 89 лет

Е) 90 и более лет

115.Средняя продолжительность жизни населения в Казахстане

А) 59 лет

В) 65 лет

С) 71 год

D) 75 лет

Е) 80 лет

116.Прогерия – это

А) наследственное преждевременное старение

В) ненаследственное преждевременное старение

С) аномалия прикуса

D) естественное физиологическое старение

Е) дальнозоркость

117.Укажите изменения эндокринной системы, характерные для старения

А) уменьшение секреции гонадотронинов

В) увеличение секреции гонадотронинов

С) увеличение секреции меланотонина

D) уменьшение секреции половых гормонов

Е) уменьшение секреции гормона роста

F) увеличение секреции тироксина

1) В, D, Е

2) А, С, F

3) B, D, F

4) A, C, E

5) B, C, E

118. Для старения характерно

А) сшивки молекул коллагена

В) уменьшение содержания внутриклеточной воды

С) уменьшение периферического сопротивления сосудов

D) снижение уровня основного обмена

Е) уменьшение натрия и увеличение калия в клетках

F) увеличение количества первичных лизосом

G) уменьшение количества первичных лизосом

H) увеличение ЛПВП в крови

I) увеличение ЛПНП в крови

1) A, C, E, G, H

2) A, B, D, E, I

3) B, C, D, F, I

4) А, В, D, F, I

5) B, C, D, F, H

119.Старение организма по И.И.Мечникову вызывают

А) аутоинтоксикация продуктами гниения белков в кишечнике

В) индол, скатол, фенол, крезол

С) кетоновые тела

D) молочная и пировиноградная кислоты

Е) гиперазотемия

1) А, В

2) C, D

3) D, E

4) A, E

5) B, E

120.Укажите правильную последовательность свободно-радикального механизма старения

А) разрывы нитей ДНК

В) повреждение ядерной мембраны

С) избыток свободных радикалов

D) синтез аномальных белков - ферментов

Е) нарушение функции клетки

F) гибель клетки

1) С→E→А→D→B→F

2) A→В→C→D→Е→F

3) A→В→D→C→Е→F

4) С→В→D→A→Е→F

5) С→В→А→D→Е→F

121. Теломеры – это

А) участок ДНК, который недореплицируется при делении клетки

В) участок ДНК, который содержит гены – супрессоры клеточного деления

С) участок ДНК, который содержит гены – инициаторы клеточного деления

D) участок ДНК, который не содержит генов

Е) концевые участки хромосом

1) A, B, E

2) A, C, E

3) B, C, D

4) А, D, Е

5) C, D, E

122. Теломераза – это

А) фермент, восстанавливающий теломеры

В) фермент, разрушающий теломеры

С) РНК - зависимая ДНК- полимераза или обратная транскриптаза

D) фермент лизосом

Е) фермент митохондрий

1) A, D

2) A, E

3) А, С

4) B, D

5) B, E

123. Укажите, какие из приведенных утверждений являются верными

А) У женщин теломеры длиннее, чем у мужчин

В) Повышение активности теломеразы приводит к увеличению количества митозов клетки

С) Предел деления Хейфлика ограничен длиной теломер

D) Короткие теломеры увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний

Е) Активность теломеразы низкая в стволовых клетках

1) A, B, C, E

2) A, B, D, E

3) B, C, D, E

4) A, B, C

5) А, В, С, D

124. К механизмам антистарения относятся

А) антиоксиданты

В) свободные радикалы

С) система репарации ДНК

D) укорочение теломер

Е) аутоиммунные процессы

F) стресс-лимитирующая система

G) удлинение теломер

H) водородные ионы

1) A, B, E, F

2) A, B, D, E

3) B, C, D, E

4) A, B, F, G

5) А, С, F, G

125. Гормоны старения – это

А) инсулин

В) кортизол

С) эстрогены

D) глюкагон

Е) мелатонин

1) A, D

2) A, E

3) А, С

4) A, B

5) B, E

126. Гормоны антистарения – это

А) инсулин

В) тестостерон

С) прогестерон

D) эстрогены

Е) мелатонин

F) гормон роста

G) прогестерон

1) A, C, E, G, H

2) В, D, Е, F, G

3) B, C, D, F, I

4) А, В, D, F, I

5) B, C, D, F, H

127. В патогенезе отеков имеет значение

1. повышение сосудистой проницаемости

2. понижение образования альдостерона и АДГ

3. понижение коллоидо – осмотического давления в тканях

4. повышение онкотического давления крови

5. понижение внутрикапиллярного давления

128. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

1. уменьшением гидродинамического давления крови

2. уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей

3. увеличением лимфатического оттока

4. увеличением онкотического давления крови

5. увеличением проницаемости сосудистой стенки

129. Патогенетическим фактором отека является

1. понижение секреции альдостерона

2. повышение осмотического и онкотического давления ткани

3. понижение проницаемости стенки сосуда

4. понижение гидростатического давления крови

5. повышение онкотического давления крови

130. Развитию отеков способствует

1. повышенное содержание альбуминов крови

2. повышенная выработка альдостерона и АДГ

3. усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

4. пониженная выработка антидиуретического гормона

5. пониженная проницаемость сосудистой стенки

131. В развитии застойного отека ведущую роль играет

1. гемодинамический фактор

2. онкотический фактор

3. сосудистый фактор

4. тканевой фактор

5. нейро – эндокринный фактор

132. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

1. тканевой фактор

2. гемодинамический фактор

3. нейро –эндокринный фактор

4. онкотический фактор

5. сосудистый фактор

133. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков

1. воспалительных

2. сердечных

3. аллергических

4. при лимфатической недостаточности

5. голодных

134. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

1. повышение содержания АДГ в крови

2. повышение выделения ренина ЮГА почек

3. уменьшение минутного объема крови (МОК)

4. повышение проницаемости сосудов

5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

135. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при

1. нарушении оттока лимфы

2. аллергии

3. воспалении

4. сердечной недостаточности

5. нефротическом синдроме

136. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при

1. отеках при сердечной недостаточности

2. голодных отеках

3. отеках при печеночной недостаточности

4. отеках от укуса насекомых

5. застойных отеках

137. Нейро-эндокринный фактор отеков – это

1. вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

2. вторичный дефицит альдостерона

3. недостаточное образование антидиуретического гормона

4. гиперинсулинизм

5. активация симпатоадреналовой системы

138. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

1. циррозе печени

2. сердечной недостаточности

3. несахарном диабете

4. нефротическом синдроме

5. остром гломерулонефрите

139. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при

1. поносах

2. бешенстве

3. несахарном диабете

4. нарушении глотания

5. гипервентиляции

140. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при

1. поносах

2. многократной рвоте

3. кишечных свищах

4. сахарном диабете

5. повышенном потоотделении

141. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

1. отсутствием чувства жажды

2. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

3. увеличение содержания воды в клетках

4. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

5. увеличением общего содержания воды в организме

142.При снижении уровня АДГ наблюдается

1. полиурия, полидипсия, гиперстенурия

2. полиурия, полидипсия, гипостенурия

3. полиурия, полидипсия, глюкозурия

4. олигоурия, полидипсия, гиперстенурия

5. олигоурия, полидипсия, гипостенурия

143. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

1. диарее

2. сахарном диабете

3. несахарном диабете

4. питье морской воды

5. водобоязни при бешенстве

144. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

1. мучительным чувством жажды

2. перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство

3. снижением содержания воды в клетках

4. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

5. увеличением общего содержания воды в организме

145.Синтез белка снижается

A) При полном голодании

B) В период беременности

C) При избытке факторов роста

D) При избытке соматотропного гормона

E) В условиях сбалансированного питания

146. Синтез белков увеличивается

A) В лихорадочный период

B) При приеме анаболических стероидов

C) При несбалансированном по белку питании

D) При злокачественном росте

E) При сахарном диабете

147. Нарушения переваривания и всасывания белков наблюдается при

1. энтеритах

2. ахилии

3. мальабсорбции

4. гиповитаминозе К

5. ахолии

1. ABCD

2. BCDE

3. ABDE

4. ABCE

5. ACDE

148. Снижение синтеза белка в клетке может быть обусловлено

1. генетическими мутациями

2. дефицитом незаменимых аминокислот

3. уменьшением количества полисом

4. нарушением процессов транскрипции и трансляции

5. избытком факторов роста

1. ABCD

2. BCDE

3. ABDE

4. ABCE

5. ACDE

149. Синтез белка снижается при

1. полном голодании

2. неполном голодании

3. в период роста организма

4. гипоксии

5. сахарном диабете

1. ABCD

2. BCDE

3. ABDE

4. ABCE

5. ACDE

150. Распад белка увеличивается при

1. лихорадке

2. приеме анаболических стероидов

3. гипоксии

4. злокачественных опухолях

5. тяжелых травмах

1. ABCD

2. BCDE

3. ABDE

4. ABCE

5. ACDE

151. Положительный азотистый баланс в организме развивается при гиперсекреции

A) инсулина

B) глюкокортикоидов

C) андрогенов

D) тироксина

E) СТГ

1. ABC

2. BCD

3. ABD

4. ABE

5. ACE

152. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при

A) беременности

B) гиперинсулинизме

C) интенсивном росте организма

D) ожоговой болезни

E) избытке анаболических гормонов

153. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при избыточной секреции

1. тироксина

2. СТГ

3. инсулина

4. андрогенов

5. альдостерона

154. Гиперпротеинемия – это

1. увеличение содержания белков в крови

2. уменьшение содержания белков в крови

3. появление в крови аномальных белков

4. нарушение соотношения белковых фракций крови

155. Гиперпротеинемия наблюдается при

1. снижении синтеза глобулинов

2. высотной болезни

3. макроглобулинемии Вальденстрема

4. отёках

5. гипергидратации

156. Гипопротеинемия – это

1. появление необычных (патологических) белков в крови

2. увеличение содержания белков в крови

3. уменьшение содержания белков в крови

4. изменение соотношения белковых фракций крови

5. уменьшение содержания в крови С- реактивного белка

157. Гипопротеинемия в основном обусловлена снижением содержания в крови

1. фибриногена

2. альбуминов

3. глобулинов

4. гаптоглобина

5. трансферрина

158. Причины гипопротеинемии

1. длительное полное голодание с водой

2. заболевания печени

3. нефротический синдром

4. обширные ожоги

5. сгущение крови

1. ABCD

2. BCDE

3. ABDE

4. ABCE

5. ACDE

159. Гипопротеинемия сопровождается

1. понижением онкотического давления крови

2. уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов

3. нарушением транспортной функции белков плазмы

4. увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов

5. развитием отеков

1. ABCD

2. BCDE

3. ABDE

4. ABCE

5. ACDE

160. Диспротеинемия - это (1)

1. увеличение содержания белков в крови

2. уменьшение содержания белков в крови

3. нарушение соотношения белковых фракций крови

4. появление аномальных белков в крови

5. отсутствие какой – либо белковой фракции крови

161. Парапротеинемия – это

1. увеличение в крови конечных продуктов белкового обмена

2. появление в крови аномальных белков

3. нарушение соотношения белковых фракций крови

4. отсутствие в крови какой-либо белковой фракции крови

5. увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты

162. К парапротеинам относятся

1. качественно измененные гамма-глобулины

2. альбумины

3. альфа-глобулины

4. пропердин

5. белки системы комплемента

163. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется (1)

1. гиперпротеинемия

2. гипопротеинемия

3. парапротеинемия

4. диспротеинемия

5. дефектопротеинемия

164. Гиперазотемия – это

1. увеличение остаточного азота в крови

2. увеличение остаточного азота в моче

3. увеличение содержания белков в крови

4. избыточное поступление азота с пищей

5. положительный азотистый баланс

165. Виды гиперазотемии по патогенезу

1. ретенционная

2. продуктивная

3. алиментарная

166. Патогенез ретенционной гиперазотемии обусловлен

1. повышенным синтезом мочевины

2. избыточным поступлением белков в организм

3. повышенным распадом белков в организме

4. повышенным синтезом белков в организме

5. недостаточной функцией почек

167. Патогенез продукционной гиперазотемии обусловлен

1. нарушением функции почек

2. усилением распада белков

3. усилением синтеза белков

4. нарушением функции сердца

168. Биогенные амины образуются из аминокислот

А) аргинина

В) аланина

С) гистидина

D) тирозина

Е) аспартата

1. гиперпротеинемией

2. положительным азотистым балансом

169. Подагра развивается при нарушении обмена

1. углеводов

2. аминокислот

3. жиров

4. пуринов

5. воды и электролитов

170. При подагре наблюдается отложение в суставах

1. солей мочевой кислоты

2. холатов

3. сульфатов

4. оксалатов

5. фосфатов

171. Газовый ацидоз развивается при

1. большой потере желудочного сока

2. угнетении дыхательного центра

3. гипервентиляции легких

4. гипокапнии

5. высотной болезни

172. Возникновение газового ацидоза возможно при

1. неукротимой рвоте

2. пневмосклерозе

3. профузных поносах

4. гипоксии

5. пребывание в условиях высокогорья

173. Причиной газового ацидоза является

1. гиповентиляция легких

2. повышение возбудимости дыхательного центра

3. снижение рО ₂ в воздухе

4. экзогенная гипобарическая гипоксия

5. гипервентиляция легких

174. Причиной негазового ацидоза является

1. избыточное образование органических кислот в организме

2. пребывание в условиях высокогорья

3. гипервентиляции легких

4. накопление в организме бикарбонатов

5. неукротимой рвоте

175. Развитие негазового ацидоза характерно для

1. вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты

2. гиповентиляции легких

3. многократной рвоты

4. сахарного диабета

176. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено

1. гипервентиляцией легких

2. неукротимой рвотой

3. накоплением углекислоты в крови

4. неспособностью почек выводить кислые продукты

5. активацией ацидогенеза

177. Для метаболического ацидоза характерно

1. гиповентиляция

2. повышение рСО₂ в крови

3. гипокалиемия

4. гипокальцийемия

5. декальцинация костей

178. Газовый алкалоз развивается при

1. интоксикации наркотиками

2. эмфиземе легких

3. высотной болезни

4. асфиксии

5. недостаточности кровообращения

179. Причиной газового алкалоза является

1. понижение возбудимости дыхательного центра

2. хроническая недостаточность кровообращения

3. гипервентиляция легких при искусственном дыхании

4. гиповентиляция легких

5. снижении активности дыхательных ферментов

180. Негазовый алкалоз возникает при

1. гипервентиляции легких

2. кишечных свищах

3. потере оснований с мочой

4. неукротимой рвоте

5. снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности

181. К алкалозу приводит