1. Сахарный диабет

2. несахарный диабет

3. почечная глюкозурия

4. норма

5. синдром Фанкони

199. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -18,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

1. Сахарный диабет

2. несахарный диабет

3. почечная глюкозурия

4. норма

5. полиурия с гипостенурией

200. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

1. глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

2. полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

3. гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

4. полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

5. полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

201. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B) гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

202. Для диабета I типа характерно

1. панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

3. позднее развитие ангиопатий

4. возраст старше 40 лет

5. постепенное начало, легкое течение

203. Для диабета II типа характерно

1. панкреатическая инсулиновая недостаточность

2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

3. склонность к возникновению диабетической комы

4. раннее развитие ангиопатий

5. ассоциация с антигенами HLA

204. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

1. повышение осмотического давления первичной мочи

2. повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

3. повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

4. наследственный дефект проксимальных канальцев почек

5. снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

205. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

1. выраженная гипернатриемия

2. резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

3. некомпенсированный кетоацидоз

4. гиперкалиемия

5. выраженная гиперлактатацидемия

206. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

1. резко выраженная гипергликемия

2. гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

3. гиперосмия крови и межклеточной жидкости

4. выраженная дегидратация клеток

5. значительное накопление молочной кислоты

207. О каком заболевании можно думать, если при обследовании больного А., гликемия натощак 7,26 ммоль/л. Уровень С-пептида повышен, концентрация инсулина повышена.

A) Сахарный диабет 1 типа, инсулинорезистентность

B) Сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность

C) Несахарный диабет

D) Почечный диабет

E) Абсолютная инсулиновая недостаточность

208. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Уровень инсулина снижен. Назовите указанные изменения медицинскими терминами и поставьте предварительный диагноз

A) Нормогликемия, гюкозурия, инсулинорезистентность

B) Гипергликемия, глюкозурия, сахарный диабет 1 типа

C) Полиурия, гипостенурия, несахарный диабет

D) Полиурия, гиперстенурия, сахарный диабет 2 типа

E) Почечная глюкозурия

209. В патогенезе микроангиопатий при сахарном диабете имеют значение

A) Гипогликемия

B) Гликелирование белков базальных мембран микрососудов

C) Атеросклероз артерий

D) Повышение в крови ЛПНП

E) Повышение в крови хиломикронов

210. В патогенезе макроангиопатий при сахарном диабете имеет значение

A) Повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосудов

B) Снижение уровня ЛПВП и эндотелина

C) Уменьшение синтеза тромбоксана А₂

D) Повышение образования простациклина и NO

E) Снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

211. Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии

Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень кетоновых тел повышен, запах ацетона изо рта. У больной диагностирована

A) Гиперосмоляльная диабетическая кома

B) Кетоацидотическая диабетическая кома

C) Лактатацидотическая диабетическая кома

D) Гипогликемическая кома

E) Гипоосмоляльная кома

212. Нарушение всасывания жиров в кишечнике связано с

1. дефицитом желчных кислот в составе желчи

2. уменьшением поступления в кишечник панкреатической липазы

3. ахолией

4. повышением синтеза секретина и холецистокинина

5. энтеритом

1) ABCD

2) ABCE

3) BCDE

4) ABDE

5) ABDE

213. Дефицит липидов в рационе питания приводит к

1. гиповитаминозу водорастворимых витаминов

2. дефициту незаменимых аминокислот

3. нарушению синтеза простагландинов и лейкотриенов

4. кетозу

5. ожирению

214. Нарушение расщепления и всасывания жира в кишечнике приводит

к развитию

1. гиперлипидемии

2. стеатореи

3. желтухи

4. гипервитаминозу жирорастворимых витаминов

5. липидурии

215. Липопротеиды (ЛП) классифицируются на основе их

1. массы

2. плотности

3. объема

4. размера

5. функции

216. Плотность ЛП выявляется при

1. взвешивании

2. ультрацентрифугировании

3. определении формы

4. определении среднего диаметра

5. добавлении диазореактива Эрлиха

217. Транспорт экзогенных триглицеридов в основном осуществляют

1. хиломикроны

2. липопротеиды очень низкой плотности

3. липопротеиды промежуточной плотности

4. липопротеиды низкой плотности

5. липопротеиды высокой плотности

218. Транспорт эндогенных триглицеридов в основном осуществляют

1. хиломикроны

2. липопротеиды очень низкой плотности

3. липопротеиды промежуточной плотности

4. липопротеиды низкой плотности

5. липопротеиды высокой плотности

219. Правильными утверждениями являются

1. липопротеиды (ЛП) – комплекс аминокислот и липидов

2. ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

3. ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

4. ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

5. атерогенными являются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

220. Для ЛПВП характерны следующие свойства

1. высокое содержание углеводов

2. высокое содержание триацилглицеринов

3. основной белковый компонент – аполипопротеины В

4. атерогенная активность

5. основной белковый компонент – аполипопротеины А

221. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

1. повышенной мобилизацией жира из депо

2. повышенным поступлением жира с пищей

3. задержкой перехода жира из крови в ткани

4. гипоальбуминемией

5. низкой активностью липопротеидлипазы в крови

222. В патогенезе транспортной гиперлипидемии играет роль

1. избыточное поступление жира в организм с пищей

2. гипоальбуминемия

3. уменьшение содержания в крови гепарина

4. усиленная мобилизация жира из депо

5. нарушение всасывания жира в кишечнике

223. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеют значение

1. высокая активность липопротеидлипазы крови

2. дефицит альбуминов и гепарина

3. избыточное поступление жира с пищей

4. повышенная мобилизация жира из депо

5. дефицит холецистокинина и секретина

224. Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности (1)

1. липопротеиновой липазы

2. ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы)

3. фосфолипазы А₂

4. ГМГ-КоА-редуктазы (гидроксил-глютарил-КоА)

225. «Флотирующая» гиперлипопротеидемия, или дис--липопротеидемия обусловлена нарушением синтеза апопротеина

1. А II

2. С II

3. В 48

4. В 100

5. Е

226. Гипер-пре--липопротеидемия и гиперхиломикронемия обусловлены отсутствием апопротеина

1. А II

2. С II

3. В 48

4. В 100

5. Е

227. Виды ожирения по этиологии

1. гормональное (эндокринное)

2. энергетическое (недостаточное использование жира жировых депо как источника энергии)

3. метаболическое (избыточное образование жира из углеводов)

4. экзогенно – конституциональное

5. гипоталамическое

1. ABC

2. BCD

3. CDE

4. ACE

5. ADE

228. Патогенез ожирения связан с

1. повышенным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы)

2. недостаточным использованием жира как источника энергии

3. избыточным образованием жира из углеводов

4. угнетением липогенеза

5. активацией липолиза

1. ABC

2. BCD

3. CDE

4. ACE

5. ADE

229. Ожирение в эксперименте возникает при разрушении

1. вентромедиальных ядер гипоталамуса

2. вентролатеральных ядер гипоталамуса

3. мозжечка

4. гиппокампа

5. боковых рогов спинного мозга

230. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

1. гипотиреозе

2. гиперинсулинизме

3. гиперкортицизме

4. переедании

5. травме головного мозга.

231. Эндокринная форма ожирения развивается при

1. повышенной продукции соматотропина

2. повышенной продукции инсулина

3. аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза

4. гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников

5. недостатке половых гормонов

1) ABC

2) BCD

3) CDE

4) ACE

5) BDE

232. Ожирение развивается при

1. синдроме Иценко-Кушинга

2. гипертиреозе

3. альдостеронизме

4. нанизме

5. болезни Симмондса

233. Гипоталамическое ожирение развивается при

1. травмах головного мозга

2. повышении внутричерепного давления

3. опухолях гипоталамуса

4. эозинофильной аденоме гипофиза

5. тотальной недостаточности аденогипофиза

1) ABC

2) BCD

3) CDE

4) ACE

5) BDE

234. Гипоксия – это