1. застойный стаз

2. инфаркт

3. затруднение оттока крови

4. Артериальная гиперемия

5. венозная гиперемия

287. Воздушная эмболия может развиваться при ранении

1. печеночной вены

2. воротной вены

3. бедренной вены

4. подключичной вены, яремной вены

5. кубитальной вены

288. Укажите причину газовой эмболии

1. ранение крупных артерий

2. повреждение мелких артерий

3. ранение крупных вен

4. быстрое повышение барометрического давления

5. быстрое снижение барометрического давления

289. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения

1. воздушная эмболия

2. тромбоэмболия

3. жировая эмболия

4. клеточная эмболия

5. эмболия инородными телами

290. Укажите эмболию экзогенного происхождения

1. жировая эмболия

2. тканевая эмболия

3. тромбоэмболия

4. воздушная эмболия

5. эмболия околоплодными водами

291. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к

А) эмболии сосудов головного мозга

В) эмболии легочных артерий

С) портальной гипертензии

D) эмболии воротной вены печени

Е) эмболии печеночной вены

292. К компонентам воспаления относятся

1. припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления

2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

3. ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

4. альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

5. лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

293. Причиной первичной альтерации при воспалении является

1. физико-химические изменения в очаге воспаления

2. действие флогогена

3. повышение проницаемости сосудов очага воспаления

4. медиаторы воспаления

5. нарушение обмена веществ в очаге воспаления

294. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия

1. флогогенов

2. медиаторов воспаления

3. вирусов

4. микробов

5. высокой температуры

295. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится

1. гипоиония, гипоосмия, ацидоз

2. понижение количества молекул и ионов

3. гипоосмия

4. гиперонкия, гипоосмия, алкалоз

5. гипериония, гиперосмия, ацидоз

296. Патогенез гиперонкии в очаге воспаления обусловлен

A) Интенсификацией биологического окисления

B) Гиперкалийионией, алкалозом

C) Увеличением содержания жирных кислот

D) Выходом белков из сосудов в очаг воспаления, накоплением полипептидов и аминокислот

E) Увеличением в очаге воспаления сульфатов и фосфатов

297. В очаге воспаления происходит

A) Активация анаэробного гликолиза, накопление недоокисленных продуктов обмена веществ

B) Снижение содержания органических кислот, увеличение содержания мелкодисперсных белков

C) Увеличение синтеза гликогена, увеличение синтеза белка

D) Интенсификация биологического окисления

E) Снижение образования молочной и пировиноградной кислот

298. К медиаторам гуморального происхождения относятся

1. Гистамин, гепарин

2. Серотонин, оксид азота

3. простагландины и лейкотриены

4. брадикинин, компоненты комплемента

5. цитокины, субстанция Р

299. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются

A) Калликреин-кининовая система, С3а, С5а

B) Брадикинин

C) Белки свертывающей системы и противосвертывающей системы

D) Эйкозаноиды, оксид азота

E) Мембраноатакующий комплекс С5-С9

300. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является

А) гистамин

В) фактор Хагемана

С) плазмин

D) брадикинин

Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента

301. Источником образования гистамина являются

1. нейтрофилы

2. лаброциты (тучные клетки)

3. паренхиматозные клетки

4. лимфоциты

5. моноциты

302. Лейкотриены, простагландины являются производными

А) арахидоновой кислоты

В) альфа-кетоглутаровой кислоты

С) щавелевой кислоты

D) пальмитиновой кислоты

Е) линоленовой кислоты

303. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления

1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

3. артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

4. ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

5. ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

304. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении