Визначення поняття

Шок - критичний стан організму, що виникає внаслідок дії надзвичайного чинника, патогенетичною основою якого є зниження мікроциркуляторної перфузії із зростаючею гіпоксією тканин і втратою метаболічної рівноваги, що проявляється швидко прогресуючим порушенням функцій життєвоважливих органів і систем.

Шок – це алегоричний «аутожгут», який організм „накладє” на судини фізіологічно мало значимих периферійних тканин для зменшення судинного русла і забезпечення життєво важливих органів кровопостачанням в умовах дефіциту ОЦК.

Будь-який шок обов’язково проходить крізь розлад мікроциркуляції з виникненням ішемічного ураження органів і тканин, тяжкого енергодефіциту, загибелі клітин і потужної аутоінтоксикації.

Загальні патогенетичні механізми шоку

Причиною виникнення шоку є значні порушення хоча б однієї з чотирьох окремих, але взаємопов’язаних функціональних елементів серцево-судинної системи: насосної функції серця, об’єму циркулюючої крові (ОЦК) та місткості (рос. - емкости) судинного русла. Однак в основі будь-якого шокового стану лежить невідповідність ОЦК місткості судинного русла або/та насосній функції серця. Тому ключовим критерієм шоку є дефицит ОЦК, який може бути:

• Реальним - крове- та плазмовтрата, зневоднення (блювота, діарея и др.);

• Відносним - секвестрація рідини у збільшеному, внаслідок втрати тонсу, судинному руслі, або різко зменшеному – за рахунок шунтування – при неспроможності серця (инфаркт) «прокачати» кров крізь мікроциркуляторне русло.

Тип	Механизм	Етіологічний фактор
Гіповолемічний	Реальний дефіцит ОЦК	Геморагічний (швидка крововтрата) Зневоднення (аліментарне, діарея, блювота, гіпергидроз)
Вазогенний	Зменшення судинного тонусу (відносний дефіцит ОЦК)	Нейрогенний (травма спинного мозку – втрата симпатичної іннервації) Гостра наднирникова недостатність (втрата гуморальної регуляції)
Кардіогенний або Обструктивний	Зниження серцевого викиду (відносний дефіцит ОЦК)	Гострий інфаркт міокарда (втрата 35-40% міокарда) Тампонада перикарда Напряженный пневмоторакс Тромбоемболія легеневої артерії Гострий міокардит, Аритмії
Змішанный	Комбінація механизмів (у більшості ситуацій: гіповолемічний + вазогенний)	Травматичний Анафілактичний Септичний Опіковий

Дефіцит ОЦК – потужний стресовий фактор – зменшення тиску на барорецептори дуги аорти та синокаротидних зон сприяє стресовій активації гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи:

• зростає тонус симпатичної нервової системи,

• посилюється секреція катехоламінів,

• посилюється секреція альдостерона, АДГ, кортикостероїдов.

Реалізуються ці механізми наступними фізіологічними реакціями:

1. зменьшення місткості судинного русла – спазм судин,

2. зменьшення місткості судинного русла – артериовенозне шунтування,

3. аутовідновлення дефіциту ОЦК:

   • інтерстиціальною рідиною,

   • депонованою кровью,

   • зниженням діурезу та потовиділення.

Перелічені адаптаційно-компенсаторні механізми спрямовані на усунення невідповідності місткості судинного русла до зниженого ОЦК, тобто на підтримання нормального артериального тиску (АТ)!

Ці неспецифічні нейро-ендокринні компенсаторні механізми (вивільнення вазопресину, аденокортикотропного гормону (АКТГ), альдостерону, антидіуретичного гормону (АДГ)) призводять до затримки рідини в організмі, переорієнтації метаболізму на катаболічний режим, підвищення тонусу резистивних артерій – вазоспазму (венозного, а потім – артериального), артерио-венозного шунтування з «вимкненням» периферійних тканин і централізацією кровообігу в життєво важливих органах. За рахунок “обкрадання” менш життєво важливих органів і тканин організм підтримує необхідний рівень перфузії і оксигенації центральних органів (мозку, серця, легень). Якщо таке “обкрадання” не надто тривале, то цей механізм носить фізіологічний характер. Якщо ж надмірно тривале, то в “обкрадених” органах і тканинах розвивається гіпоксичний некробіоз та некроз, що на системному рівні ставить організм на межу життя і смерті і вимагає негайної інтенсивної протишокової терапії.

Таким чином, у відповідь на дію надзвичайного чинника (масивна травма, крововтрата, опік, ...) запускаються вищеозначені стресові компенсаторні механізми, розвивається вазоконстрикція з прискоренням кровоточу, шунтування та централізація кровообігу, які орієнтовані на зменшення кисневого голодання центральних органів (мозку, серця, легень) за рахунок «вимкнення» із кровообігу периферичних тканин - м’язів, кишечника та ін. Зі збільшенням тривалості стану гіпоксії у “обкрадених” тканинах без належних інтенсивних протишокових заходів послідовно розвиваються первинно вогнищевий цитоліз, а при пролонгованій гіпоксії – масивний, поширений цитоліз. Масивний цитоліз клітин, навіть периферійних, на рівні організму веде до декомпенсованої інтоксикації продуктами аутолізу, поліорганної недостатності та смерті.