Загальні принципи інтенсивної терапії шокових станів

Головна мета інтенсивної терапії шоку – восповнення ОЦК об΄ємом і/або відновленням тонусу судин та насосної функції серця з метою забезпечення мікроциркуляторної перфузії тканин для оксигенації тканин і підтримки в них метаболізму.

На жаль, ефективно контролювати рівень споживання кисню тканинами можливо лише за показниками, отриманими з допомогою інвазивного моніторингу, недоступних для переважної більшості вітчизняних клінік (катетер Свана – Ганца в легеневій артерії, багатофункціональний монітор, швидкі біохімічні показники).

Традиційні параметри контролю за динамікою шокового стану та ефективністю терапії:

1. Показники “тиск / кровоток”:

   1. артеріальний тиск: систолічний (орієнтовна характеристика серцевого викиду), діастолічний (показник тонусу резистивних артеріол - загального периферичного опору судин, ЗПОС), пульсовий = (Сист+2Диаст)/3 (показник ефективності центрального артеріального кровотоку, норма – 60-90 mm Hg);

   2. пульс на периферичних і центральних артеріях (корисно визначити всі пульсові характеристики);

   3. капілярний пульс - швидкість наповнення кров’ю капілярів після їх натискання (визначається на піднігтевих капілярах після їх анемізації натисканням на нігтеву пластинку, відновлення кровонаповнення в нормі – менше 2 сек.);

   4. центральний венозний тиск (показник венозного повернення крові до серця, норма 60-120 mm H₂O) вимірюється при строго горизонтальному положенні хворого за рівнем водяного стовпа системи, під’єднаної до катетера підключичної вени, проксимальний кінець якого знаходиться в місці впадіння полих вен у праве передсердя, за нульовий рівень береться рівень правого передсердя.

2. Показники “транспорт кисню”:

   1. пульсоксиметрія – неінвазивне визначення ступеня насичення (сатурації) крові киснем у пульсуючих судинах (артеріях) шляхом апаратного визначення коефіцієнта поглинання червоного та інфрачервоного променів при їх проходженні через тканини – причепка на пальці або мочці вуха, норма – SaO₂ >96%.

   2. Концентрація лактату сироватки крові (норма до 2 ммоль/л) дає інформацію про відповідність метаболічних потреб у кисні і рівнем його утилізації. Якщо швидкість обміну речовин у тканинах перевищує швидкість постачання їх киснем, то тканини переключаються на аеробний тип дихання і виробляють молочну кислоту (лактат). Однак слід пам’ятати, що від ішемізованих тканин буде значно зменшений і венозний відток, що може спотворювати (занижувати) результати оцінки ступеня ішемії за рівнем лактату.

3. Інші корисні показники:

   1. Контроль діурезу в динаміці – відображає ефективність органного (ниркового) кровотоку;

   2. Контроль кількості та якості введеної рідини, спостереження ефекту терапії.

Оскільки шок є критичним станом організму, розпочинати терапію треба якомога раніше, навіть до встановлення причини шокового стану (лікування шоку – патогенетичне).

Алгоритм інтенсивних заходів при шоковому стані:

Невідкладні заходи:

• Припинити дію шокогенного етіологічного чинника (гемостаз, анальгезія та імобілізація, препинити введення алергену та ін.).

• Надати хворому горизонтального положення, недоцільно підіймати ноги, ефективність противошокових компресійних костюмів - сумнівна.

• Негайно визначити усі доступні параметри гемодинаміки (ЧСС, АТ та ін.).

• Забезпечити венозний доступ та розпочати інфузійну терапію; за можливістю катетеризувати центральну вену і визначити ЦВТ.

• Забезпечити адекватну легеневу вентиляцію, кисневу інгаляцію.

• Визначити характер гемодинамічних порушень і тяжкість шоку.

• Катетеризувати сечовий міхур (катетером Фолея) і визначити діурез.

  • Залежно від формули (дивись таблицю) і стадії призначити лікування:

Принципи лікування шоку:

1. Припинити дію шокогенного етіологічного чинника (гемостаз, анальгезія та імобілізація, препинити введення алергену та ін.).

2. Максимально ранне відновлення перфузії тканей відповідно до характеру гемодинамічних зрушень:

• Гіповолемічний шок – виповнити ОЦК об΄ємом (плазмозамінники);

• Вазогенний шок – відновити тонус артерій та вен (α,β-адреноміметики);

• Кардіогенний і обтураційний шок – відновити серцевий викид (α,β-адреноміметики, ліквідація тампонами серця та клапанного пневмотораксу).

• ефективність терапії і прогноз залежать від тривалості централізації кровообігу і, як наслідок, вираженості гіпоксического цитолізу

3. Попередження та симптоматична корекція органних дисфункцій і СПОД.

Етапи інтенсивної терапії шоку:

1. Ранній (емпирічний) етап лікування – початок інтенсивной терапії відповідно до визначених гемодинамічних зрушень:

• Гіповолемічний шок – виповнити ОЦК об΄ємом кристалоїди, колоїди, еритроцитарна маса.

• При АТ вище ниркового (60 mmHg) – виповнити дефіцит ОЦК солевими та високомолекулярними розчинами з урахуванням необхідності компенсації дефіциту інтерстиційного сектора (лише 30% кристалоїдів від введеного залишається в руслі, а 70% - виходить у інтерстицій; колоїді – 100% залишаються в руслі і навіть додатково „вбирають” 10-15% рідини із інтерстиція). Початковий (тестовий) об΄єм інфузії – 2000-3000 мл.

• При АТ нижче ниркового (60 mmHg) розпочинати інфузійну терапію зі швидкої інфузії високомолекулярних плазмозамінників (препарати гідроксиетилкрохмалю, поліглюкін, гелофузін) та солевих розчинів але не еритроцитарна масса і кров. Початковий (тестовий) об΄єм інфузії – 3000-6000 мл. При реанімації доцільним є, ак виняток, введення вазопресорів.

• Вазогенний шок – відновити співвідношення ОЦК та емністі судинного руслу::

• Інфузійна терапія спрямована на заповнення збільшеного судинного простору. Використовують високомолекулярні плазмозамінники (препарати гідроксиетилкрохмалю, поліглюкін, гелофузін) та солеві розчини. Початковий (тестовий) об΄єм інфузії – 2000 мл.

• Відновлення судинний тонус - α,β-адреноміметики.

• Кардіогенний шок – відновити серцевий викид:

• Малооб΄ємна інфузійна терапія. Використовують високомолекулярні плазмозамінники (препарати гідроксиетилкрохмалю, поліглюкін, гелофузін) для попередження набряку легенів, солеві розчини для дозованого введення інотропних препаратів та глюкозо-інсулінова суміш.

• При нормальному ЗПОС – α,β-адреноміметики (дофамін, адреналін).

• При високому ЗПОС – β-адреноміметики (добутамін).

2. Тестовий етап - оцінити первинний ефект інфузійної терапії за основними показниками гемодинаміки та скоригувати лікування залежно від наявної ситуації.

• В залежності від первинного визначеного типу шока та обсягу і складу інтенсивної терапії проводять оцінку змін ключових параметрів геодинаміки. Як правило, така оцінка доцільна після інфузії 1500-2000 мл плазмозамінників або (при відносному дефіциті ОЦК) використання інотропів та вазопресорів при малооб΄ємній інфузії. Типові реакції та оцінка ефективності лікування надані в таблиці:

• Оцінка гемодинамічної відповіді на інтенсивну терапію та їх корекція
  Гемодинамічна відвовідь	Адекватна	Неадекватна або сумнівна
  Клінічні ознаки	Зниження ЧСС. Збільшення Сист.АТ., ЦВТ. Збільшення діурезу.	Незначна динаміка або її відсутність. Поява високого ЦВТ і/або хрипів в легенях.
  Тактика	Адекватна	Неадекватна – необхідна тактична корекція відповідно до виявлених розладів – інший патогенез шоку.
  Характер інфузійної терапії	Адекватен	Необхідність корекції терапії: збільшення або зменьшення об΄єму інфузії, складу терапії: співвідношення інфузії та інотропной терапії.
  Хірургічна активність	Можливі інвазивні діагностичні маніпуляції або нетяжкі хірургічні втручання	Розширення діагностичного пошуку, визначення показань до екстренного хірургічного втручання або відмова.

  При можливості, доцільно визначати концентрацію лактату сироватки крові в динаміці лікування для оцінки тяжкості метаболічних розладів в тканинах.

• Підвищення концентрації лактату ( >4 ммоль/л) свідчить про накопичення в тканинах токсичних продуктів анаеробного метаболізму. Відновлення мікроциркуляції в ішемізованих тканинах сприятиме виникненню синдрома реперфузії, коли в системний кровоток надходить велика кількість недоокислених продуктів, продуктів цитолізу та медіаторів в токсичних концентраціях, накопичених за період ішемії. Реперфузійна ендотоксемія сприяє розвитку вторинної вазодилятації і кардіодепресії, заглибленню органних дисфункцій і переходу декомпенсованого зворотнього шоку в незворотній, рефрактерний до інтенсивної терапії шок.

• Нормальна концентрація лактату при декомпенсованому шоці може свідчити про неефективність терапіі, продовження шунтування і невідновлення кровотоку, прогресуючу гіпоксію «вимкнених» периферійних тканин, що вимагає продовження активної протишокової терапії.

Важливо! Шок – це не артеріальна гіпотензія і навіть не гіпоперфузія! Це неадекватна оксигенація периферичних тканин! Тому нормалізація артеріального тиску і кровотоку у шокового хворого є лише етапною метою, але не самоціллю! Шок “ховається” в тривало ішемізованих периферичних тканинах! Тому головна мета протишокових заходів – налагодити адекватну оксигенацію периферичних тканин!

Без лікування будь-який шок проходить три послідовні стадії:

• Компенсований зворотний шок – об’єм дефіциту ОЦК не перевищує 25% ОЦК; характерні – блідність шкіри і помірна тахікардія, АТ нормальний або субнормальний (-10-15 mm Hg), ЦВТ дещо знижений, з’являються ознаки периферичної вазоконстрикції (запустівання вен, похолодіння шкіри), діурез знижується несуттєво. Тобто системний тиск крови задіяними компенсаторними механізмами підтримується в межах, достатніх для підтримання хочаб мінімальної але мікроциркуляції.

• Декомпенсований зворотний шок - об’єм дефіциту ОЦК перевіщує 30% ОЦК; характерні – тахікардія 120-140/хв, систолічний АТ нижче 90 mmHg, тахіпное, діурез менше 20 мл/год.

• Декомпенсований незворотний шок – виникає при тривалій (звичайно близько 6-12 годин) декомпенсації кровообігу з дефіцитом ОЦК, що перевіщує 45%, при первінно порушеному органному кровообігу; характерні – ЧСС за 140/хв, АТ нижче 60 mmHg, порушення свідомості, анурія. Тобто некомпенсований зворотній шок переходить в стадію незворотного при тривалій аноксії життєвоважливих органів, яка обумовлює ішемічний інсульт і загибель функціонально активних тканин, поліорганну недостатність, яка, в свою чергу, робить смерть пацієнта неминучою навіть при самих енергійних протишокових заходах.