Глава 1. Обзор литературы

1.1 Общие сведения об ишемическом инсульте.

1.1 Определение

Инфаркт мозга (ишемический инсульт) — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений), иногда общемозговых нарушений (изменение сознания, головная боль, рвота и др.), подтвержденных или нет данными компьютерной томографии, которые сохраняются более 24 ч, либо приводят к гибели больного в более короткий промежуток времени вследствие причин цереброваскулярного происхождения. Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга погибают (Whisnant J. P., Basford J. R., Benstein E. F., 1990.).

Концепция порогового ишемического кровотока определяется критически низким уровнем мозгового кровотока (МК) и недостаточным поступлением кислорода в ткань мозга.

Известно, что МК для серого и белого вещества у здорового человека равен 50—55 мл/100г/мин что составляет 15—20% сердечного выброса. Первичные биохимические процессы в нейронах возникают при снижении МК до 50 мл/100г/мин_1 и ниже и проявляются торможением синтеза белков, но функция нейронов ещё сохраняется.

Уровень МК ниже 35 мл/100г/мин1 стимулирует переключение метаболизма глюкозы с аэробного пути на путь анаэробного гликолиза, при этом возникают кратковременные нарушения функции нейронов.

МК ниже 20 мл/100г/мин — верхний ишемический порог (порог утраты электрической функции нейронов с сохранением их мембранного потенциала). Возникший дефицит энергообразования сопровождается повышением тонуса сосудов мозга, нарушением реологических свойств крови и микроциркуляции, появлением преходящих психоневрологических симптомов.

При МК ниже 15мл/100г/мин исчезают электроэнцефалографические (ЭЭГ) и вызванные потенциалы, но структурная организация нейронов сохраняется.

Критическим для необратимого повреждения клеток считают уровень МК 10 мл/100г/мин - нижний ишемический порог (порог утраты клеточного ионного гомеостаза). На этой стадии недостаток О2 подавляет метаболизм в митохондриях, нарушается функция энергозависимых клеточных мембран, поддерживающих ионный гомеостаз, в результате чего развивается генерализованная недостаточность функции мембран.

При МК ниже 10 мл/100г/мин наступает абсолютная (полная) ишемизация и в течение 6—8 мин возникают необратимые повреждения нейронов и клеток нейроглии, формируется зона инфарктного ядра (Виничук С. М., 2003. Gjedde A., 2002).

Выявление двух критических порогов кровотока — утраты функции нейронов и утраты клеточного ионного гомеостаза — позволило сформулировать концепцию ишемической полутени (ischemic penumbra)— основной точки приложения интенсивной терапии у пациентов с ишемическим инсультом (Astrup J., Siesjo B. K., Symon L., 1981).

Ишемическая полутень — это область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга, которая окружает зону инфарктного ядра, это ткань в состоянии риска, поскольку кровоток в ней находится между двумя ишемическими порогами и соответствует критической перфузии, не обеспечивающей метаболические запросы ткани мозга. Структурная организация нейронов этой области сохранена, но имеет место дефект её функциональной активности — утрата электрической функции нейронов.

С клинической точки зрения значение ишемической полутени состоит в том, что нарушение функции нейронов в ней в течение 1—6 ч имеет обратимый характер. Именно за эту область мозговой ткани и ведется борьба в первые часы и дни заболевания с целью сохранить функцию нервных клеток а, следовательно, уменьшить выраженность неврологического дефицита.

Динамика функциональных и морфологических изменений нейронов ишемической полутени возможна в двух направлениях: восстановления их функции либо трансформации в инфаркт.

Первичная зона инфарктного ядра формируется через 3—6 ч с момента появления первых симптомов инсульта. Расширение очага инфаркта продолжается в течение 24—48 ч, возможно и более, в зависимости от степени снижения МК и выраженности аутоиммунной реакции. После этого размеры инфаркта практически не меняются.

Время, в течении которого с восстановлением перфузии сохраняется возможность нормального метаболизма и функции, получило название «терапевтического окна». В среднем продолжительность «терапевтического окна» с момента развития инсульта для всех нейронов ишемической полутени составляет 3 ч и не превышает 6 ч для нейронов самых периферических отделов на границе с веществом мозга с нормальной перфузией и метаболизмом О2 (Hossmann K. A , 2002. P).

Определяющее значение в повреждающем действии на нейроны в зоне ишемической полутени имеют последовательно возникающие патофизиологические механизмы: фокальный дефицит мозгового кровотока; глутаматнокальциевая эксайтотоксичность; околоинфарктная деполяризация; образование свободных радикалов; оксидантный стресс; местное воспаление и генетически запрограммированная смерть клеток (Молчанова Л. В., 2003. Brott T., Bogousslavsky J., 2000).

Начало лечения ишемического инсульта в пределах «терапевтического окна» является главным условием эффективности проводимой интенсивной терапии.