- •1. Розлади травлення в ротовій порожнині
- •2.Етіологія, патогенез, патоморфологія ангін.
- •3. Порушення травлення в шлунку
- •4.Причини і механізми розвитку гострого і хронічного гастриту. Основні форми, морфологія.
- •5. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •6. Порушення травлення в кишечнику
- •7.Ентерит.
- •Аппендицит.
- •9. Патологія печінки
- •10. Порушення утворення і виділення жовчі
- •11. Гепатит
- •12. Цироз печінки
- •Холецистит
- •14. Жовчнокам’яна хвороба
- •15. Панкреатит
11. Гепатит
Гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми в поєднанні із запальною інфільтрацією строми. Гепатит може бути самостійною нозологічною одиницею (первинний) або проявом іншої хвороби (вторинний).
Первинний гепатит виникає при дії гепатотропних вірусів (вірусний гепатит), алкоголю (алкогольний гепатит), ліків (медикаментозний гепатит), застої жовчі (холестатичний гепатит). Найчастіше зустрічаються вірусний і алкогольний гепатити.
Вторинним гепатитом супроводжується велика кількість хвороб. Це інфекційні захворювання (черевний тиф, дизентерія, цитомегалія, жовта гарячка, малярія, туберкульоз, сепсис), тиреотоксикоз, ревматичні захворювання, патологія травного каналу, інтоксикації.
Гострий гепатит буває ексудативним і продуктивним, а ексудативний гепатит, у свою чергу, поділяється на серозний і гнійний.
Хронічний гепатит характеризується деструкцією паренхіми, клітинною інфільтрацією строми, склерозом і регенерацією. Виділяють три типи його: агресивний, при якому переважають дистрофія і некроз гепатоцитів, персистуючий, при якому переважає клітинна інфільтрація портальних полів і внутрішньодолькової строми, холестатичний, який характеризується холестазом, холангітом і холангіолітом.
У легких випадках гепатиту настає повне видужання, при масивному ураженні печінки можливий розвиток цирозу.
Вірусний гепатит. Хвороба викликається гепатотропними вірусами. Печінкові клітини пошкоджуються або за механізмом алергічної реакції цитолітичного типу, або за механізмом гіперчутливості сповільненого типу. Аутоімунізацію пов’язують із специфічним печінковим ліпопротеїном, який утворюється в результаті реплікації вірусу в гепатоцитах і відіграє роль аутоантигену. Коагуляційний або колікваційний некроз гепатоцитів може захоплювати різну площу паренхіми. Після перенесеної хвороби залишається типоспецифічний імунітет, тому людина може захворіти на вірусний гепатит іншого типу.
Розрізняють такі клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту: гостра циклічна (жовтянична), безжовтянична, некротична (злоякісна), холестатична, хронічна.
Розпал циклічної (жовтяничної) форми характеризується балонною дистрофією, тобто поєднанням колікваційного і коагуляційного некрозів гепатоцитів. Групи гепатоцитів, які зазнали коагуляційного некрозу, утворюють округлі гомогенні еозинофільні структури - тільця Каунсільмена. У результаті холестазу і некрозу гепатоцитів виникає паренхіматозна жовтяниця. Одночасно відбувається лімфо- і макрофагальна інфільтрація портальних трактів та синусоїдів. Макроскопічно печінка збільшена, капсула напружена, щільна і червона (велика червона печінка).
Під час видужання печінка набуває нормальних розмірів, зменшується гіперемія. Капсула дещо потовщена, тьмяна, між капсулою і очеревиною утворюються злуки. Репаративні процеси переважають над деструктивними, лімфомакрофагальний інфільтрат стає вогнищевим. Процес завершується склерозом печінки, який може перейти в цироз.
Безжовтянична форма вірусного гепатиту, порівняно з жовтяничною, характеризується менш вираженими морфологічними змінами, хоча при лапароскопії знаходять картину великої червоної печінки. Балонна дистрофія і тільця Каунсільмена зустрічаються рідко. Добре виражена проліферація ретикулоендотеліоцитів. Лімфомакрофагальний інфільтрат не руйнує пограничної пластинки, холестаз відсутній.
При некротичній формі на перший план виступає прогресуючий некроз паренхіми об’єм печінки швидко зменшується, вона, стає зморщеною, сіро-коричневою на розрізі. Мікроскопічно виявляють некрози гепатоцитів, скупчення ретикулоендотеліоцитів, тільця Каунсільмена, оголену внаслідок резорбції некротичних мас строму, крововиливи, стаз жовчі в капілярах. Якщо хворий не гине від печінкової коми, в нього розвивається постнекротичний цироз печінки.
Холестатична форма вірусного гепатиту проявляється переважанням холестазу з розвитком холангіту і холангіоліту на фоні деструкції гепатоцитів та лімфомакрофагальної і нейтрофільної інфільтрації строми. Часто зустрічаються тільця Каунсільмена.
Хронічна форма вірусного гепатиту представлена активним або персистуючим гепатитом. Активний гепатит розвивається на фоні склеротичних змін печінки. Для нього характерні балонна дистрофія і некроз гепатоцитів, запальна інфільтрація строми. Регенерація печінки недосконала, що спричиняє розвиток цирозу. Персистуюча форма характеризується переважанням інфільтрації склерозованих портальних полів лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами. Дистрофічні зміни гепатоцитів виражені незначно. Хронічний персистуючий гепатит досить рідко переходить у цироз.
Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої або хронічної печінкової недостатності.
Алкогольний гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, пов’язане з алкогольною інтоксикацією. Етанол і ацетальдегід є гепатотропними отрутами. Етанол нейтралізується печінковим ферментом алкогольдегідрогеназою. Синтез її в печінці генетично зумовлений і для кожного індивіда кількісно специфічний. При тривалому зловживанні алкоголем захисний ефект алкогольдегідрогенази недостатній, щоб зберегти печінку від пошкодження, і при певній концентрації алкоголю виникає некроз гепатоцитів. Цитотоксична дія алкоголю, навіть у малій дозі, проявляється в печінці, спровокованій раніше такими хворобами, як хронічний гепатит, жировий гепатоз, цироз. Припинення вживання алкоголю переводить процес у доброякісний перебіг. Якщо ж вживання алкоголю продовжується, хронічний гепатит набуває прогресуючого характеру і завершується цирозом печінки, оскільки етанол різко пригнічує регенераторну потенцію органа.
При гострому алкогольному гепатиті об’єм печінки збільшений вона щільна, блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними. Мікроскопічно виявляють некроз центролобулярних гепатоцитів. В їх цитоплазмі виявляють так званий алкогольний гіалін (тільця Малорі), який є важливою діагностичною ознакою. Периферичні гепатоцити знаходяться у стані жирової дистрофії. Ділянки некрозу і портальні тракти інфільтровані нейтрофілами. Іноді, особливо в попередньо спровокованій хворобами печінці, виникає масивний некроз - гостра токсична дистрофія. У більшості випадків після відмови від алкоголю структура печінки відновлюється.
Хронічний алкогольний гепатит за своєю морфологією не відрізняється від активного і персистуючого вірусних гепатитиів. Ідентифікація проводиться за наявністю тілець Малорі, розташованих у цитоплазмі гепатоцитів і екстрацелюлярно. Алкогольний гіалін - це фібрилярний білок, який синтезується гепатоцитами під впливом етанолу і спричиняє їх загибель. Хронічний алкогольний гепатит завершується розвитком цирозу.
