7.Ентерит.

За топографією запального процесу виділяють дуоденіт - запалення дванадцятипалої кишки, єюніт - запалення порожньої кишки, ілеїт - запалення клубової кишки. Найчастіше ентерити є проявом інфекційних хвороб (холери, черевного тифу, колібацилярної, стафілококової і вірусної інфекцій), харчових токсикоінфекцій (сальмонельозу, ботулізму), отруєнь хімічними речовинами і грибами, алергій (ідіосинкразія до харчових продуктів, ліків). Іноді ентерит має аліментарне походження (переїдання, вживання поганопережованої їжі, прянощів, міцних алкогольних напоїв).

Гострий ентерит за характером запалення слизової оболонки може бути катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим.

Катаральний ентерит характеризується гіперемією і набряком слизової, яка вкрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом. Ексудатом просякнуті слизова і підслизова оболонки. Відзначається дистрофія і злущення ентероцитів, особливо на верхівках ворсинок. Це характерно для катарального запалення.

При фібринозному ентериті слизова оболонка некротизована і просякнута фібринозним ексудатом. Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупозним або дифтеритичним. Після відторгнення ексудату залишаються глибокі виразки.

Для гнійного ентериту характерний розвиток гнійників, особливо в місцях лімфоїдних фолікулів (апостоматозний ентерит), або флегмони (флегмонозний ентерит).

Некротично-виразковий ентерит відзначається некрозом і виразкуванням групових та солітарних фолікулів (при черевному тифі) або слизової оболонки поза лімфоїдними утворами (грип, сепсис, вузликовий періартеріїт).

При всіх формах гострого ентериту розвиваються гіперплазія і ретикуломакрофагальна трансформація лімфатичного апарату кишки.

Гострий ентерит може ускладнитися кровотечею або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту. Тривалий пронос, наприклад при холері, спричиняє зневоднення організму і його демінералізацію.

Хронічний ентерит може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних захворювань: гепатиту, цирозу печінки, ревматичних хвороб. Викликається він інфекціями, інтоксикаціями, лікарськими препаратами, тривалими гріхами в харчуванні, порушенням обміну речовин, наприклад при хронічному панкреатиті, аутоінтоксикацією при уремії, а також спадковими ферментопатіями тонкої кишки.

В основі морфогенезу хронічного ентериту лежать не стільки запальні явища, скільки порушення процесу регенерації ентероцитів. Більша частина ворсинок вистелена функціонально неспроможним недиференційованим епітелієм. Ворсинки стають низькими і широкими. Ці зміни характерні для хронічного ентериту без атрофії. Завершальним етапом порушень фізіологічної регенерації слизової оболонки є її атрофія і структурна перебудова. Вона характеризується ще більшою деформацією, склерозом і вкороченням ворсинок, кістозним розширенням крипт. Ферментативна активність ентероцитів пригнічена, що перешкоджає пристінковому травленню.

Тривалий перебіг хронічного ентериту ускладнюється анемією, кахексією, гіпопротеїнемічними набряками, остеопорозом, ендокринними порушеннями, авітамінозом, синдромом порушеного всмоктування.