12. Цироз печінки

Цироз печінки - хронічне захворювання, яке характеризується склерозом і структурною перебудовою тканин та деформацією печінки. Патоморфологія цирозу охоплює такі зміни з боку печінки: дистрофія і некроз гепатоцитів, спотворена регенерація, дифузний склероз, структурна перебудова, деформація органа. Печінка при цирозі щільна і горбиста, об’єм її, як правило, зменшений, зрідка - збільшений.

В основі розвитку цирозу лежать дистрофія і некроз гепатоцитів. Загибель їх призводить до посиленої регенерації збереженої паренхіми. Внаслідок цього утворюються вузли-регенерати і несправжні дольки, які огорнуті сполучною тканиною. Несправжні дольки відрізняються порушеною ангіоархітектонікою. У них часто відсутня центральна вена або ж вона знаходиться в периферичних відділах, у синусоїдах розвивається сполучнотканинна мембрана. Усе це зумовлює порушення кровообігу в печінці. Наростаюча гіпоксія призводить до дистрофії і загибелі гепатоцитів у вузлах-регенератах, а також до посиленого розростання сполучної тканини. Це ще більше порушує мікроциркуляцію. Процес розвивається по замкнутому колу з постійним наростанням склеротичних змін.

Класифікація цирозу побудована на етіологічних, морфологічних, морфогенетичних і клініко-функціональних критеріях

Постнекротичний цироз розвивається після масивних некротичних змін печінки, наприклад, після токсичної дистрофії, вірусного або алкогольного гепатиту. Некротизована тканина розсмоктується, строма спадається,

центральні вени - також, тріади близько знаходяться одна біля одної. У цих ділянках розвиваються широкі поля сполучної тканини, які з поверхні органа виглядають запалими. Виникають великі вузли-регенерати. За морфологією це, переважно, крупновузлова форма цирозу, рідше - змішана.

Портальний цироз - дрібновузлова форма. Це наслідок циркуляторної недостатності, хронічного алкогольного гепатиту, розладів харчування й обміну речовин. Сполучна тканина розростається по ходу портальних трактів й у формі відростків проникає в печінкові дольки, поділяючи їх на дрібні несправжні дольки. Зберігається помірна клітинна інфільтрація строми як прояв попереднього гепатиту.

Біліарний цироз може бути первинним і вторинним. Первинний цироз є результатом негнійного деструктивного (некротичного) холангіту і холангіоліту. У відповідь на деструкцію відбуваються проліферація і рубцювання жовчних проток, інфільтрація і склероз перипортальних полів, загибель периферичних гепатоцитів, утворення септ і несправжніх дольок, як при портальному цирозі. Печінка збільшена, на розрізі сіро-зелена, поверхня її гладка або дрібнозерниста.

Вторинний біліарний цироз зумовлений холестазом внаслідок позапечінкової обструкції жовчних шляхів (камінь, пухлина) або ж інфекцією жовчних шляхів із розвитком бактеріального, переважно гнійного, холангіту і холангіоліту (холангіолітичний цироз). Цей поділ умовний, тому що до холестазу приєднується холангіт, а холангіт, у свою чергу, призводить до холестазу. Морфологічними ознаками цирозу є розширення і розрив жовчних капілярів, що спричиняє некроз периферичних гепатоцитів. Сполучна тканина розростається за морфогенезом портального цирозу. Печінка при вторинному біліарному цирозі збільшена, щільна, зеленого кольору внаслідок просякання жовчю, на розрізі видно розширені, наповнені жовчю протоки.

Змішаний цироз виникає як наслідок портального, до якого на певному етапі приєдналися некротичні зміни печінки.

При цирозі печінки виникають характерні позапечінкові порушення: жовтяниця і геморагічний синдром як прояв гепатоцелюлярної недостатності, холестазу і холемії; виснаження як наслідок порушення травлення, викликаного застійними явищами й атрофією шлунково-кишкового тракту при портальній гіпертензії; спленомегалія внаслідок гіперплазії ретикулоендотелію і склерозу. Склероз перипортальних полів і печінкових вен зумовлює розвиток портальної гіпертензії. Це призводить до розвитку позапечінкових портокавальних анастомозів, завдяки чому частина крові обминає печінку і розвантажує ворітну вену. В таких хворих розширені вени стравоходу, гемороїдального сплетіння, шлунка, підшкірних вен грудної клітки і черевної стінки. Останні отримали назву “голови медузи”. Варикозне розширення зазначених вен супроводжується стоншенням їх стінки, що часто є причиною стравохідної, шлункової або гемороїдальної профузної кровотечі. Внаслідок портальної гіпертензії, а також ураження паренхіми печінки, де відбувається деградація антидіуретичного гормону, в черевну порожнину просочується трансудат, іноді в об’ємі до 10 літрів. Це явище отримало назву асциту. Асцитна рідина, скупчившись у черевній порожнині, стискує судини і внутрішні органи, порушуючи кровоплин. У нирках при наявності цирозу печінки знаходять ознаки гострої ниркової недостатності (некроз епітелію канальців), інколи - печінковий імунокомплексний гломерулонефрит, який зумовлює розвиток гепаторенального синдрому. Найчастіше хворі на цироз помирають від хронічної печінкової недостатності. Крім того, на основі цирозу може виникнути рак печінки.