Пиелонефрит

Пиелонефрит бүйрек тінінің және бүйрек астауы мен табақшаларының бүліністерімен сипатталатын бүйректің жіті немесе сүлде жұқпалы-қабынулық ауруы.

Этиологиясы. Энтерококктар, стафилококктар, стрептококктар, ішек таяқшалары т.б. пиелонефрит туындатады. Олар бүйрекке төменгі несеп шығару жолдарынан қанмен, лимфамен, түседі.

Патогенезі. Дерттің дамуы организмнің жалпы жағдайына, жұқпаларға төзімділігіне байланысты болады. Организмде:

● цистит және уретрит;

● несеп-тас ауруы;

● жыныстық қатынастар арқылы берілетін жұқпалар;

● дененің мұздауы т.б. пиелонефрит дамуына қолайлы жағдай болып есептеледі.

Жіті пиелонефрит кезінде:

√ белде ауыру сезімі, белді қолмен ұрғылағанда ауыру;

√ дене қызымының қатты көтерілуі;

√ жиі және ауырсынып несеп шығару;

√ несепте көп лейкоциттер, бактериялар және нәруыздар болуы – байқалады.

Дертті емдемегенде іріңді-сепсистік асқынулар пайда болуы мүмкін.

Сүлде пиелонефрит ушықпаған жағдайда таңертең беттің ісінуімен, артериалық қысым көтерілуімен, анемия дамуымен көрінеді. Ол ушыққан кезде жіті пиелонефриттің әйгіленімдері байқалады.

Дерт мезгіл-мезгіл ушығып, оңалып ұзақ өтеді. Оның нәтижесінде бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.

Емдеу негіздері. Антибактериалық дәрілер (амоксициллин, бисептол, 5-НОК, неграм т.б.) этиотроптық әсер етеді. Спазмолитиктер (Но-шпа, спазоверин, папаверин, цистенал т.б.) несеп шығару жолдарын кеңітіп ауыру сезімін азайтады.

Несеп-тас ауруы (нефролитиаз, уролитиаз)

Көптеген несеп жолдарындағы тастар кальцийдің оксалат, сульфат, карбонат, урат, фосфат тұздарынан, зәр қышқылының тұздарынан, амин қышқылы цистиннен тұрады. Солармен бірге тастың құрамында нәруыздар, гликоамингликандар, сыдырылған эпителий және бүлінген тін жасушалары т.б. болады. Тас байлануы несепте көрсетілген тұздардың көбейіп, тұнбаға ауысуынан болады. Оған зәрдің қышқылдығы көтерілуі, рН төмендеуі немесе сілтілік заттар көбейіп, рН көтерілуі қолайлы ықпал етеді. Мәселен, қышқыл ортада зәр қышқылы тұздарының еруі азайып, олар тұнбаға ауысады. Фосфаттар сілтілік ортада тұнады.

Зәр қышқылы тұздарынан тұратын тастар қан плазмасында олардың деңгейі көтерілгенде, қан жасушалары тым артық ыдырағанда, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде, подагра кездерінде байқалады. Тұздардың еруі азайып, тұнуынан тас байлануын түсіндіретін қағида кристаллизациялық қағида делінеді.

Несепте еріген тұздар мен зәр қышқылының кристалдарға айналуына мына ықпалдар қолайлы жағдай туындатады:

● олардың несеппен көп шығарылуы немесе аз несеп шығарылуы;

● несепте тас құрылуын бәсеңсітетін заттардың (цитраттардың, магний тұздарының т.б.) аз болуы; мәселен, несепте кальций иондары мен лимон қышқылының арақатынасы 4:1 болғанда кальций еріген түрде болады. Бүйрекпен лимон қышқылының шығарылуы бұзылғанда кальций тұнбаға ауысады;

● несептің рН қышқылдық немесе сілтілік жаққа қатты ауытқып кетуі;

● кристализация дамуына қолайлы ықпал ететін заттардың (нәруыздардың, мукопротеиндердің, гликозамингликандардың, бүлінген жасушалар бөлшектерінің және жарақаттың, пиелонефриттің т.б. нәтижесінде бүлінген тіндердің) несепте болуы;

● несептің жолдарында іркілуі және жұқпалануы.

Бұл келтірілген жағдайлар пайда болуына көптеген экзогендік және эндогендік ықпалдар әкеледі.

Экзогендік ықпалдарға:

√ қоректенудің ерекшеліктері (тағамда қымыздық және зәр қышқылдары, нуклеопротеидтер көп болуы, Д гипервитаминозы, А және В₆-витаминдерінің тапшылығы); С витаминін және теофиллинді ұзақ қабылдау кальцийдің оксалат тұздары қалыптасуын ұлғайтады;

√ сілтілік минералдық суды ұзақ қабылдау;

√ кермек ауыз суын пайдалану;

√ термен сұйық көп шығарылуына және несепті қоюландыратын ыстық климат – жатады.

Эндогендік факторлар бүйректік және бүйрек сыртылық болып ажыратылады. Соңғысына адамның жас мөлшері, тұқым қуалаушылық және кейбір жүре пайда болған дерттер жатады. Балаларда уролитиаз тек 2-3% кездеседі. Гиперкальциемия мен гипероксалатурияның туа біткен түрлері белгілі. Қанда зәр қышқылының көбеюі және оның несепппен шығарылуы артуы лейкоздар, әсіресе миеломдық ауру, кездерінде және подагра кезінде байқалады. Гиперпаратиреоз кезінде гиперкальциурия дамиды.

Тас байлануына әкелетін бүйректік факторларға несепте минералдық заттардың (мәселен, фосфаттардың, ураттардың т.б.) көбеюін туындататын бүйрек аурулары мен тубулопатиялар (Фанкони синдромы т.б.) және цистиндік тас құратын цистинурия – жатады. Бүйректік өзекшелік ацидоз кезінде несептің рН сілтілік жаққа ығысады. Содан фосфаттар мен кальций тұздарының ерігіштігі азаяды, тас байлануына қолайлы жағдай пайда болады. Несеп шығару жолдарында жұқпалардың болуынан да несептің рН сілтіленеді. Өйткені микробтардың әсерінен зәрнәсілден аммиак өндеріледі. Жұқпалардың дамуына зәрағарлардың бітелуі, урпі түтігінің тарылуы, қуықасты бездің аурулары (простатит, аденома, обыр өспесі) нәтижесінде несеп шығарылуының бұзылыстары маңызды ықпал етеді. Бүйректе тас байлануында бүйрек ұлпасы бүліністерінің (мәселен, пиелонефрит кезінде) маңызы бар. Бұл кездерде минералдар жиналуына қажетті нәруыздық орталықтар қалыптасады.

Несепте тас құрылу тетіктері әлі толық анықталған жоқ. Жоғарыда келтірілген кристаллизациялық қағида бойынша несепте рН өзгеруінен және кристалдар жиналуын бәсеңсітетін заттардың жеткіліксіздігінен қаныққан ерітінділерден тұздардың, зәр қышқылының, цистиннің тұнбаға ауысуы маңызды деп есептеледі. Кристализацияның нәтижесінде, құрамына әртүрлі органикалық заттар мен құрылымдар енетін, тығыз шоғырынды (конгломерат) қалыптасады. Осыдан жалпы тас байлану үшін тұздар жиналатын белгілі бір органикалық қаңқа (ошақ) болуы қажет екені түсінікті. Сол себепті кристализациялық қағидамен қатар матрицалық (қаңқалық) қағида негізделді. Бұл қағида бойынша минералдар нәруыздарға (мәселен, Тамм-Хорсфалл нәруызына, фибринге), қан ұйындысына, бүлінген жасуша бөлшектеріне жинақталады.

Бүйректе немесе несепте тас байланулары нәтижесінде зәрағарлар бітеліп қалуынан гидронефроз, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі, артериалық гипертензия даму қауіптері болады.-