5.5. Антибиотиктермен тиiмдi емдеу негiздерi
Антибиотиктермен тиiмдi және қауіпсіз емдеу жолдары бактерияларға қарсы емнің негізгі
принциптерiмен кұрастырылған көптеген факторлардың есебiмен негiзделуi керек.
Бактерияларға қарсы заттарды қолдануға керсеткіштердің болуы. Бакгерияға қарсы тиiмдi ем жүргізудің кедергілерін себептерiн табу.
Жұқпалы ауруды қоздыратын микроорганизмді дәл анықтау, сол микробтардың препараттарға сезімталдылықтарын анықтау,
Инфекциялық процестi (эмпириялық емдеу) немесе патогендi микроор-ганизмнің түрін (бағытталған емдеу) жоюға бағытталған емдеудің оптимальдi схемасын таңдау.
Науқас ауруының ерекшелiктерiн және препараттардың клиникалық фармакологиясын есекерiп бактерияларға қарсы препараттарды таңдау.
Бактерияларға қарсы заттардың реттiк үйлесiмдiлiгiнiң болуы. Емдiк препаратты енгізудің қолайлы әдiсiн табу.
94
оқулық
Антибиотиктің адекваттық мөлшерiн анықтау,
Емдеу кезiндегi адекватық бақылаудың жүзеге асырылуы. Антибиотиктермен емдеудің оптимальдi ұзақтығын, анықтау,
Микробтардың резистенттi штаммдарының таралуын бақылау және тексеру. Дисбактериоздың алдын алу.
Қанның құpaмы мен организмнің басқа да жүйелерінің жағдайын бақылап отыру.
5.5.1. Адам ағзасының тiндерiндегi және сұйық орталарындағы антибиотиктердің концентрациясын анықтау
Антибиотикпен емдеудің тиiмдiлiгiн анықтауда, оның антимикробтық белсендiлiгiмен (МИК) қатар, антибиотиктердің ағзаның тiндерi мен әртүрлі сұйықтарындағы концентрациясын байқаудың маңызы күштi. Адам ағзасындағы антибиотиктердің фармакокинетикасы, олардың сiңiрiлу, таралу, тiндер мен сұйықтарға ену және ағзадан шығарылу ерекшелiктерiмен тығыз байланысты.
Антибиотикдің МИК-iн және оның қандағы концентрациясын салыстыра отырып, әp науқасқа тиiстi емдеу схемасын, дозасын, дәрі қабылдау аралығының жоспарын жасауға мүмкiндiк бередi. Өте ауыр жағдайда (мысалы, сепсис болғанда) қандағы антибиотик концентрациясы МИК-қа қарағанда 2-4 есе көп болуы керек.
Микробтардың l3-лактамаза ферментiн бөлiп шығару қабілеттілігінің анықтау
Пенициллинге сезiмтал стафилококтың стандартты штаммы өсiрiлген 0,5 мл (бiр тәупіктік дақылын) сорпаны флаконга құйып, оған 20 мл ысытылған, содан соң 450С - қа дейiн салқындатылған ЕПА қосады. Жақсылап араластырады да табақшаларға құйады. Агар қатқаннан кейiн, ортасына пенициллиндi қағаз дискасын жабыстырады. Бактериологиялық iлмекпен қағаз дисканың радиалды бағытта тексерiлетiн микроб дақылын себедi. Бiр тәулік инкубациялап (370С), нәтижесін тіркейді. Егер зерттелетiн штамм l3-лактамаза бөлетiн болса, стандартты сезiмтал стафилококк штамы пенициллиндi дисканың маңындағы зерттелетiн дақылдың айналасын қоршап өсiндi бередi.
5.6. Вирустық инфекцияларды химиялық жолмен емдеу
Вирустық инфекцияларды емдеу үшiн қолданылатын препараттар үш тәсілмен әсер етуі керек: - қоздырғышқа тiкелей әсер етiп, өсiп-өнуiне жол бермеу;
- организмнің қорғаныс күштерiн ынталандыру (стимульдеу);
- кесел барысында пайда болған функциональдық бұзылыстарды ретке келтiру.
Антивирустық препараттардың I-типiне инфекция қоздырғышына (вирусқа) тiкелей әсер ететін,
яғни этиотропты препараттар жатады.
Вирустық инфекцияларға этиотропты емдеу үш түрлi болуы мүмкін: - спецификалық-вакцинапар қолдану;
- бейспецификалық-табиғи резистенттiлiктi интерферонның және басқа иммундыстимуляторлардың
көмегімен ынталандыру;
- химиялық-вирустардың репродукциялануын таңдамалы түрде басып тастайтын химиялық препараттарды пайдалану (5.2-кесте).
Вирустық инфекцияларды емдеу үшiн қолданылатын препараттарды әсер ету сипаты және клиникалық маңыздылығы бойынша келесi топтарға бөлуге болады:
- этиотроптылар-ауру қоздырғышына әcep ететіндер;
- иммундымодуляциялаушылар-ауру барысында пайда болатын және дамитын иммундық жүйенің
бұзылыстарын қалпына келтіретіндер;
МЕДИЦИНАЛЫҚ. МИКРОБИОЛОГИЯ
95
- патогенетикалықтар-организмнi~ жалпы улануына, сусыздануына, жүрек-тамыр жуйесінің және басқа ағзаларда бұзылыстардың пайда болуына жол бермеуге, және де бактериялық асқынулардың алдын алуға бағытталған препараттар;
- симптоматикалықтар-ауру симптомдарын (басы ауыру, ұйқыСЫЗДық, жөтел және т.б.) басатындар.
Кесте 5.2.
Вирустық инфекцияларды емдеу тәсілдерінің сипаттамасы
-
Емдеу типi
Препараттар
Тиiмдiлiгi
Антивирустық
әсер етуінің
әсер ету спектрі
ұзақтылығы
Спецификалық
Вакциналар
Жоғары
Тар
ұзақ
Бейспецификалық
IFN,
Орташадан
Өте кең
қысқа
иммундымодуляторлар
жоғарыға
дейiн
Химиялық
Химиялық препараттар
Төменгіден
Тар
қысқа
орташаға
дейiн
Кесте 5.3.
Вирусты инфекциялар кезінде емдеу үшiн қолданылатын препараттар
-
Инфекциялар
Препараттар
ЭТИОТРОПТЫ
ИММУНДЫ
Патогенетикалық
модульдейтiн
Және
симптоматикалык
Аденовирусты
+
+
+
құтыру
-
-
+
АИВ (житс)
+
+
+
Геморрагиялық
қызбалар
-
-
+
(кенелiк,
Масалық контагиозды)
Гепатит вирустары
+
+
+
ұшык
+
+
+
Тұмау (грипп)
+
+
+
қызылша
-
-
+
қызамық
-
-
+
Мононуклеоз
-
+
+
Жел шешек және белдемдi
+
-
+
теміреткі
Нағыз шешек
+
-
+
Парагрипп
+
+
+
Мысқыл
(эпидемиялық
-
-
+
паротит)
Сал (палиомиелит)
-
+
+
Реовирусты инфекция
-
-
+
Респираторлы-
+
-
+
синцитиальды
Риновирусты
+
-
+
Ротавирусты
-
-
+
Энтеровирусты
-
-
+
Вирусты энцефалиттер
-
+
+
Аусыл (яшур)
-
-
+
5.3.-кестеде
көрсетiлген
дәрі-дәрмектерді
керiсiнше кезекпен қолданады.
Бiрiншi кезекте осы кезге
дейiн
тәжірибеде
100 % жағдайда
патогентикалық
және
симптоматикалық
препараттар пайдаланылып
келедi.
Таңдау
мүмкiндiгi
ауқымды
болуына қарамастан
иммунды-модульдеушi және
этиотропты
препараттар
қазіргі
кезге дейiн өзiне
тиiстi маңызды
орын алған
жоқ
96
оқулық
5.6.15.6.1. Химиялық препараттар
Химиялық препараттар жеткiлiктi зерттелген және кең қолданылатын антивирустық этиотропты агенттер қатарына жатады. Олардың әсер ету механизмінің мәнісі-макроорганизм жасушаларының тiршiлiк ету қабылеттілігіне елеулi әсер етпей, вирустардың репродукциялануының жекелеген кезеңдерін таңдамалы түрде тоқтату (басып тастау).
1959 жылы этиотропты әсер ететін антивирустық препарат алғашқы рет синтезделген болатын - идоксуридин, аномальды нуклеозид (осы кезге дейiн офтольмологиялық және терівенерологиялық тәжірбиелерде қарапайым ұшық вирусы қоздырған зақымдануларды емдеу үшiн қолданылып келедi).
Аномальды нуклеозидтердің әсер ету механизмi бойынша бiрнеше түрлерiн ажыратуға болады: ДНҚ - полимеразаны ингибирлейтiндер (видарабин, цитарабин, фосфонацетат ж.б); вирустық тимидинказамен iрiктеп белсендi-лейтiндер (ацикловир, ганцикловир, фамцикловир); кері транскриптазаны ингибирлейтiндер (азидотимидин, диданозин), Keң спектрлi әсер ететін препараттар(рибавирин, трифлюридин). 1961 жылы симметриялық амин-адамантин (амантадин) синтезделiп алынды, содан кейiн грипп инфекциясының бастапқы кезенінде емдеу үшiн және профилактикалық мақсатта қолданылатын оның өнiмдерi синтезделдi (римантадин, мидантан, дейтифорин). 20 ғасырдың 90-жылдарында тиiмдi әсер ететін анти-АИВ (ВИЧ)-тiк химиялық препараттардың (кері транскриптазалар және протеазаларды ингибирлейтiн) үлкен тобы табылды.
Әсер еmу механизмі. Антивирустық препараттардың ерекшелiгi сол, олар вирустардың репликациялану циклының әрбір кезендеріне (пенетрация, депротеинизация, вирус геномының транскрипциялануы, вирустық РНҚ ДНҚ және ақуыздардың синтезделуi ж.т.б.) тандамалы әсер етедi. Осыған орай антивирустық препараттар жасаудың ғылыми негiздемесi вирустардың жасушалық және молекулалық деңгейде репродукциялану заңдылықтарының ашылу кезеңімен сай келдi. Сондықтан. казіргі кездегi антивирустық этиотропты препараттарды вирустардың репродукциялану циклына қарай тиiстi нысаналарға (мишени) қарай әсер етуі бойынша жiктеуге болады.
Әр түрлi химиопрепараттардың жасуша iшiнде өсiп-өнетiн вирустардың бәріне «әсер ететін жерi» -тиiстi нүктесі болады. Мысалы, тұмауға қарсы препараттар грипп вирусының жасуша рецепторларымен байланысуына кедергi жасайды және жасушалық мембраналардың иондық арнасын (каналын) тосқауылдайды, және де олар үшiн матрицалық ақуыз (М2) нысана болып табылады. Мұндай препараттар негiзiнде жедел профилактикалық мақсатта қолданғанда немесе аурудың бастапқы 1-2-күндерiнде пайдаланғанда тиiмдi (аурудын ұзақтылығын және клиникалық көріністерінің ауырлығын 30-40 % -ға төмендетедi). Жаңа препараттар - занамивир және озельтамивир вирустық нейраминидазаларды ингибирлейдi, нәтижесінде вириондардың жасушадан шығуын тоқтатады және олардың таралып кетуіне кедергi жасайды. Антигриnтiк препараттардың ағзаларға биологиялық сіңіруші (биоусвоение) 50-60% -ға дейiн жетедi; олар барлық тiндерге және сұйыктықтарға (соның iшiнде ликворға дейiн) өтiп кете алады. Организмнен шығарылуы (элиминациялануы) бүйрек (90%-ға дейiн) және бауыр арқылы атқарылады (жартылай шығарылу кезеңі 12-24 сағат).
Антигерпетиктер, яғни -ұшыққа қарсы препараттар (ацикловир, валацикловир, видарабин, ганцикловир, фамцикловир) вирустык тимидинкиназамен селективтi белсендiрiлетiн нуклеозидтердің аналогы болып табылады. Антигерпетиктердің АIЖ (ЖКТ) арқылы биосiңiрiлуi-15-20% (валацикловир 60 %-ға дейін), Препараттар негiзiнде инфицирленген жасушаларда белсендi концентрацияда жиналып, тандамалы әсер етедi. Қан плазмасындағы ақуыздармен байланысуы 9-30% құрайды.Препараттардың 90% -на дейiнi бүйрек арқұылы шығарылады (жартылай шығарылу кезеңі -3-4 сағат). Вирустық
МЕДИЦИНАЛЫҚ МИКРОБИОЛОГИЯ
97
инфекцияларды емдеуге қолданылатын химиялық препараттардың топтары және әсер ету механизмi бойынша машметтер 5.4. жоне 5.5. кестелерде берiлген.
Кесте 5.4.
Әртүрлi химиялық топтарға жататын антивирустық препараттар
-
1. Адамантан өнімдері.
Адапсамин
Дейтифорин
Ремантадин
Амантадин
Полирем
Троманитадин
2. Нуклеозидтердің аналогтары
2.1. Тимидинкиназамен селективтi белсендірілетіндер
Ацикповир
Видарабин
Пенцикловио
Валацикловир
Ганцикловир
Фамцикловир
2.2.
ДНҚ-полимеразаны ингибирлейтіндер
Валтоекс
Гевизиш
Цитарабин
Видарабин
Фосфоноацетат
2.3. Кең спектрлі әсер ететіндердің аналогтары
Изопринозин
Рибавирин
Трифлюридин
2.4
Қайтымды транскриптазаны ингибирлейтіндер
Авакавир
Зидовvдин
Никавир
Диданозин
Комбивио
Ставудин
Залцитовин
Ламивvдин
3. Қайтымды транскриптазаның нvклеозидтiк ингибиторлары
Вирамун
Ифавиренц
4. Протеазаны ингибирлейтіндер
Ампренавир
Калетра
Ритонавир
Индинавир сульфаты
Нелфинавио
Саквинавир
5. Вирулицидтік емдiк дәрмектер
Алпизарин
Оксолин
Флооеналь
БонасЬтон
Теброфен
ХелепинД
6. Басқа да препараттар
Арбидол
Иодантипирин
Риодоксол
Вобэ-мугос Е
Моликсан*
Флакозид
Герперакс
Озельтамивир
Фоскарвет натри:
Глициооизин кышкылы
Реленца
Антивирустың белсенділік және клиникалық қолдану. Қазіргі кезде ХП нәтижелі әсер ететін вирустық инфекциялардың шеңбері белгiлi (5.6- кесте).
Сонымен антивирустық препараттар репродукцияланудың тиiстi кезеңдерiне әсер етедi. Мысалы, вирулицидтiк препараттар (б-топтағы) жасушадан тыс вириондарды ингибирлейді, нуклеозидтер аналогы (2-топтағы) және кері транскриптазаның нуклеозидтi емес ингибиторлары (З-топтағы) вирустық нуклеин қышқылдарының синтезделуiне әсер етедi. Протеаза ингибиторлары (4-топтағы) вирустық ақуыздардың синтезделуiне, ал б-топтың кейбiр өкiлдерi вирион ұрпақтарының жасушадан шығуына әсерін тигiзедi.
Белгiлi препараттардың көбiсi грипп және басқа ЖРБИ-ға, ұшықпен зақымданудың әр түрлерiне және АИБ-инфекцияға тиiмдi әсер етедi (белсендi препараттардың 90%-нан астамы). Гепатит вирустарына және нейровирустық аурулардың қоздырғыштарына қарсы бiрлi-жарым ғана препараттар қолданылады. Осы кезге дейiн басқа вирустық инфекцияларға қарсы этиотропты әсер ететін препараттар жоқ Сондықтан ХП санының көптiгi олардың антивирустық белсендiлiгiнiң шынайы диапазонын көрсете алмайды.
98
Антивирустық препараттардың вирустар репродукциялануы кезiндегi «әсер ететін нүктесі»
Кесте 5.5.
-
Топ №
Препарат
Сезiмтал вирустар
Вирустар репродукциясы
№8
циклындағы нысаналар
Кестені
/мишени/
қара)
1
Амантадин
Грипп А вирусы
Вирустардың адсорбциялану
процесi, матрицалық ақуыз М2,
гемагглютинин
1
Ремантадин
-/-
-/-
6
Озельтамивир
Грипп А және В вирусы
Нейраминидаза
6
Занамивир
-/-
-/-
2.1
Ацикловир
қарапайым герпес (ВГП 1,2)
Вирустық полимераза
2.1
Ганцикловир
Цитомегаловирус (ЦМВ)
-/-
2.2
Видарабин
ұшық вирустары
~
-/-
2.3
Рибавирин
Кең спекторлы (нsv,нсv,
вирустың репликазалар
қызылша, паротит, Ласса
(кешендi әсер ету)
вирустары)
2.4
Диданозин
Ретровирустар (НТУ)
НIY кеш- транскриптазасы
2.4
Ламивудин
-/-
-/-
2.4
Залцитабин
-/-
-/-
2.4
Зидовудин
-/-
-/-
2.4
Ставудин
-/-
-/-
3
Вирамун
-/-
-/-
4
Индинавир сульфаты
-/-
HIV / АИВ/ протеазасы
4
Нелфинавир
-/-
-/-
4
Ритонавир
-/-
-/-
4
Саквинавир
-/-
-/-
Алдын алу мақсатында пайдалану. Бірқатар ХП-ы (адапромин, арбидол, мидантан, оксолин, ремантадин) эпидемиялық бұрқетпе кезiнде А,В грипптің және басқа ЖРВИ-ң. алдын алу үшiн пайдалануға болады. Iшкi ағзалары немесе сүйек кеміп алмастырылған (трансплантация) және иммунды тапшылық қауіп бар (қатерлі iciк кезiндегi химиотерапия, цитостатиктер және иммундыдепрессанттар қабылдаған) науқастарда ЦМВ-инфекцияның алдын алу үшiн ганцикловир қолданылады. Қарапайым ұшық вирустары қоздыратын инфекциялардың профилактикасы үшiн ацикловир пайдаланылады, өз кезiнде метисазон /марборан/ нағыз шешектің профилактикасы үшiн өте тиiмдi екенін көрсетті,
Кесте 5.6.
Кең таралған вирустық инфекцияларға қарсы қолданылатын химиялық препараттар
-
Вирусты
Тиiмдi әсер ететін препараттар
Топ №
инФекциялар
Грипп
Және
басқа
Адамантин өнiмдерi. әр түрлi топтардағы вирулицидтi
1,5,6
ЖРВИ/ОРВИI
препараттар
ұшық
Нуклеозидтер аналогтары. Кейбiр жағдайда вирулицидтi
2,5
препараттар
В
Және
С
Нуклеозидтердің аналогтары
2
гепатиттер
АИВ /ВИЧ/
Нуклеоэидтердің
аналогтары.
Kepi
Транскриптазаның
2,3.4
нуклеозидік ингибиторлары
Протеазаның ингибитоолары
6
МЕДИЦИНАЛЫҚ МИКРОБИОЛОГИЯ
99
1.
Кесте 5.7.
Препарат-резистентті штамдар қалыптасуы кезiндегi антивирустық препараттардың әсер ететін нысаналары (мишени)
-
Вирус
Антивирустық препарат
Резистенттілік қалыптастыратын ақуыз-
нысаналар (мишени)
Қарапайым ұшық
Ацикловир
Вирустық
тимидинкиназа,
вирустық
ДНҚ-
полимераза
Пенцикловир
-/-
Натрий фоскарнеті
Вирустық тимидинказа
Видарабин
Вирустық ДНК-полимераза
ЦМВ
Ганцикловир
Вирустық
UL9
фосфотрансфераза;
Вирустық
ДНҚ-полимераза.
Натрий фоскарнеті
Вирустық ДНҚ-полимераза
Варицеллазостер
Ацикловир
Вирустық
тимидинкиназа;
Вирустық
ДНҚ-
полимераза
А тұмау
Амантадин
Вирустық М2 ақуыз (иондық арна)
Ремантадин
-/-
Зинамивар
Вирустық нейраминидаза
Адам иммундытапшылық
Kepi транскриптазаның
Вирустық кері транскриптаза (ревертаза)
вирусы
Нуклеозиді
ингибиторлары
Kepi
Транскриптазаның
-/ -
нуклеотидті
Емес
ингибитрлары
Протеаза ингибиторлары
Вирустық ротеаза
Химиялықпрепараттармен емдеудің кемшілікmерi. Клиникада ХП-ы кең көлемде қолдану вирустардың штамдарында ХП-ға резистенттiлiк қалыптасатынын керсетті, нәтижесінде ХП-дың емдiк тиiмдiлiгiн жоққа келтiруi мүмкін. Дәрілерге төзiмдiлiк - вирустардың мутациялануының нәтижесі болып табылады. Әдетте, препаратты бiрнеше рет қайталап пайдаланғанда дамиды. Емдеу барысында вирустар арасында сұрыптау /селекция/ процесi жүредi де резистенттi мутанттар пайда болады. Мысалы, ремантадин қолданған жағдайда протеин М2 және нейраминидазаның синтезделуiн кодтайтын ген мутацияға ұшырайды. Ацикловирге төзiмдiлiк -тимидинкиназа құрылымының. модификациялануымен немесе ДНҚ- полимераза құрылымын кодтайтын геннің мутациялануымен байланысты; ганцикловирге-инфицирленген жасушаларда препараттың фосфорилирлену денгейінің төмендеуiмен; азидотимидинге - кері транскриптаза құрылымын кодтайтын гендердің мутациялануымен байланысты. Саквинавир және нелфинавирдi пайдаланғанда - вирустық протеаза немесе кері транскриптазаны кодтайтын гендер өзгерiске ұшырайды (5.7-кесте ).
Антивирустық препараттарды қолданганда болатын жанама жагдайлар.
Тұмауға қарсы препараттар. ОЖЖ-де эндогендi дофаминнің әсерін күшейтуi нәтижесінде лоқсу, құcy, ашушандық, елермелiк (галлюцинация) және психоз қоздыруы мүмкін. Шеткейлік дофаминдiк рецепторларға әсер ете отырып AҚ (АД) төмендетуi және несеп шығаруды тоқтатуы ықтимал, Аллергиялық реакциялар теріде бөртпе пайда болу ) байқалады.Ұшыққа карсы препараттар - ацикловир, фамцикловир, валацикловир энцефалопатиялық реакциялар (бас ауыруы, қалтырау, елермелеу, тырысу), диспептикалық өзгерістер, бауыр қызметінің және қан түзiлуiнiң бұзылуын, AҚ (АД)-н. төмендеуiн тудыра алады.
100
l-сызбан.v:сr<а. Интерферондар жуйесiнiц кызмет аткаруы
б,
в.
г
-
интерферондар
Жасуша
+
индукторлар
Нотижес:
А
нгивирустык
И
мм
ундымо
дульдеуци
А
НТII
гуморлы
К
Радиопротективпк
Ж.б.
Жат
нуклеин
кышкылдарын
экспрессиясын
басып
тастау
оқулық
Интерферондар
ашылганнан бергi
уакытта онын физикалык-химиялык жене
биологиялык касиеттер]
туралы
аукымды акпараттар жинакталды: IFN
(интер-ферон) жуйестнгн
негiзгi
феномендерi
аныкталды,
интерферондык
жане реттеушi
гендердтн орналасуы зерделендi,
IFN-Ii
негiзгi
типтерi
жоне субтиптерппн
нуклеотидтiк
жане акуыздык реттiлiктерi
аныкталды, калыпты жагдайда жэне эр
турлi
патологиялардагы
IFN-Ii
релi
белгiлi
болды. Атап айтканда,
гендiк-инженерпiк
тосш
аркылы прокариоттармен синтезделетiн
эукариоттардын
алгашкы функционалды
белсендi
акуыздары IFN
болды. Бмл биопрепараттардын
Жана
турлерiн
жасаудын бiрiншi
кезен] туындаганы туралы машмет биология
мен медицина саласындагы
ойп
шуакига
болды. IFN
жуйесгнгн
кызмет
аткаруы бiрiнен
сон.
бiрi
iлесетiн,
бегде агентпненгенгне
жауапретiнде
организмнтн ере кш е тiзбектi
реакциясынын кезендертнен т.v:рады.
Анти
-
АИВ
(ВИЧ)
препараттар. Қайтымды
транскриптаза ингибиторлары бас ауыру,
лоқсу,
iш
өту,
.ұйқышылдық,
терiде бөртпе,
миалгия,
парастезия,
гипертермия, қалтырау,
жетел, депрессия
коздыруы
мүмкін.
Протеаза ингибиторлары (индинавир)
бауыр қызметтінің
бұзылуын,
диабет (сусамыр),
гемолитикалық
анемия, дизурия қоздыруы
мүмкін.
5.6.2.
Интерферондар
Бұл
тізбектлн
4
звеносын
ажыратуга
болады
(л-сыэбанмска):
1.
Индукция
(немесе «к:осылу»)-
IFN
гендерiн
депрессияга окелепн,
олардын
акпараттык PHI\-H
транскрипциялайтын
жэне оларды
кейiннен
трансляциялайтын
жуйелер.
2.
Продукция
(енiмдену)-
жасушалармен
IFN-Ii
б,
в,
г-
типтердің
синтезделуi
және
олардың
қоршаған
ортаға
секрециялануы (шығуы).
3.
Әсер
ету- жаңадан
пайда
болған
IFN-мен
бөтен
агенттерден (вирустар,
бактериялар
ж.б.)
айналасындағы
жасушаларды
қорғау,
4.нәтижелерi
(эффектiлерi)-
антивирустык,
иммундымодуляциялаушы,
антитуморогендiк,
радиопротективтi
(олар негiзгiлерi)
эсер
ету.
IFN-Ii
негiзгi
биологиялык эффектiлерiне
ягни нсгижел:
осерлергне
жатады:
вирустык
жене вирусты
емес табигаты бар жасушадан
тыс
жоне жасушаiшiлiк
инфекциялык агенттерши
(хламидиялар,риккетсиялар,
карапайымдылар,
бактериялар)
ecyi
н токтату; антипролиферативтi,
aтитоксигендi,
ротективтi
белсендiлiк;
антитуморогендi
белсендiлiк,
антимутагендiк
осерг;
АД
ендiрiлуiн
тежеу немесе
кушейту;
макрофагтарды
стимульдеу;
фагоцитозды
кушейту;
сенсибилирленген
лимфоциттерши нысана- жасушага
цитотоксикалык эсер етугн
белсендiру;
табиги киллерлiк
жасушаларды
белсендiру;
простагландин
Е синтезделуiн
индукциялау;
гистиосойкестгкттн
басты
комплекс: антигендергнгн
экспрессиясын
кушейту; бгркатар
жасушалык
ферменттерши белсендiлiгiн
кушейту немесе
тежеу;
ек:
жiпшелi
РНI\-н.
цитотоксикалык
осергн
кушейту;
жогаргы сезтмталдыктын баяу типiн
тежеу;
жасушалык
мембраналардаты кептеген езгерiстерге
катысу;
адгезиялык
факторлар мен молекулалардын ендiрiлуiн
стимульдеу;
эффекторлык
лимфоциттер
мен макрофагтардьщ дифференциациялануын
жоне пролиферациялык процесiн
индукциялау.