63, . Тыныс жетіспеушілігінің диффузиялық түрі. Даму себебі.

Газдардың диффузиясы деп өкпе ұяшықтарынан оттегін қанға, қаннан көмірқышқыл газының өкпе ұяшықтарына қарай көп жағынан аз жағына жайылып тарауын айтамыз. Өкпенің диффузиялық қабілетінің бұзылыстарын ұяшық қылтамырлық бөгет дейді.Оның негізгі бұзылысы альвеолярлық қылтамырлық мембранада газдың алмасуының бұзылуы

Даму себебі:

• Өкпе қабынуы, ісінуі кездерінде ұяшықтар ауасы мен қан аралық тосқауыл қалыңдауынан

• Қызмет атқаратын өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың азайып кетуінен немесе тыныс алу беттерінің кішіреюінен

• Өкпе қылтамырларында қан көлемі мен гемоглобин аздығынан

• Өкпе ұяшықтарындағы ауамен қанның түйісуі уақыты қысқаруынан

64, Тыныс жетіспеушілігінің перфузиялық түрі. Даму себебі.

Даму себебі:

• Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде

• Туа біткен немесе жүре пайда болған жүрек кемістіктерінде

• Өкпе артерияларында қан қатпарларының (тромб) құрылуы немесе эмболдар тұрып қалуы

• Сілейме (шок), коллапс кездерінде қан тамырлары қызметтерінің жеткіліксіздігінен өкпеге аз қан келуінен

65, Жаңа туылған нәрестелердегі респираторлы – дистресс синдромының патофизиологиялық сипаттамасы. Ересектерде дамитын респираторлы – дистресс синдромнан айырмашылығы.

Жаңа туылған нәрестелердегі респираторлы – дистресс синдромының себебі эпителиоциттердің сурфактантты қажетті мөлшерде бөле алммауынан.Сурфактант бұл қалыпты жағдайда альвеолаға бөлініп тұратын зат, ол тыныс алу кезінде өпкенің жазылуына көмектеседі. Сурфактантты секреттеуші жасушалар кемінде 1-3 айда өндіре бастайды. Сондықтан ана құрсағынан кеш немесе ерте туылған нәрестелерде сурфактантты қажетті мөлшерде өндіре алмайды. Нәтижесінде альвеолдардың ыдырауына және өкпенің ісінуіне алып келеді. Ересектерде дамитын түрінен айырмашылығы нәрестелерле өкпе тінінің толық жетіспегендігі және альвеоладағы сурфактанттың қажетті мөлшерде болмауы.

66, Өкпе ателектазының этиологиясы және патогенезі.

Ателектаз- деп өкпенің немесе оның кейбір бөлігінің патологиялық жағдайында өкпе альвеолаларында ауа болмағандықтан олардың қабырғаларының бір біріне жабысуын айтады.

Этиологиясы: өкпенің қысылып қалуынан, бронхтың ісіктермен, бөгде денелермен, лимфа түйіндерінің үлкеюінен бітелуінен дамиды.

Патогенез: бронхтың бөгде заттармен, тұтқыр(вязкая) қақырық, қан, құсық заттары, ісікпен обтурациясынан пайда болады

67,Бронхоэктаздық аурудың этиологиясы, патогенезі.

68, Өкпе эмфиземасының патофизиологиялық сипаттамасы.

Өкпе эмфиземасы-деп терминалды бронхиолалардан төменгі аймағында ауаның көп жиналып қалуы,өкпе көлемінің өте үлкейіп кетуін айтамыз.

Патогенезі:Ауалы ошақтарда эпителий жасушаларының  гиперсекрециясына байланысты пайда болған шырышты экссудат клапанды механизмінің пайда болуына,ауаның тек бір жаққа өтуіне,себеп болады.Ацинустардың арасында үлкен,ауамен толған,көпіршіктер пайда болады.Сурфактант синтезінің және қызметінің бұзылуы.Өкпе тінінің керілуі.

69,Ішектік және панкреатикалық ахилияның патогенезі, көрінісі және асқынуы.

70,Колиттер. Түрлері. Этиологиясы және патогенезі. Көрінісі. Тітіркенген ішек синдромы.

Арнайы емес жаралы колит – тік және тоқ ішек кілегей қабығының

жаралы деструкциялық зақымдануына және соның салдарынан ішектің

стенозына, тесілуіне, қан кетуге, сепсиске т.б. себептерге алып келуі

мүмкін созылмалы ауру.

Этиологиясы:Аурудың даму себептері белгісіз. Болуы мүмкін себептеріне ішектік инфекция (бактериялар, вирустар), кейбір дәрмектер, тағамдық аллергия, стресстік ықпалдар, өсімдік талшықтарының тапшылығы жатқызылған.

Кейбір деректерде арнайы емес жаралы колит  аутоиммунды ауру деп те айтылады.

Толық анықталмаған. Оның дамуы келесі механизмдердің қатысуымен байқалған:

1. Ішек дисбактериозы – тоқішектің микрофлоралық құрамының бұзылысы; құрамы өзгерген микрофлора уытты, аллергендік әсер етіп, ішек қабырғасын қабындыруы;

2. Тоқ ішек кілегей қабығының белоктық молекулалар мен бактериялық антигендерге өткізгіштігінің артуы.

3. Зақымданған ішек қабырғасынан ішектік аутоантигендердің бөлінуі, оған антиденелердің түзілуі.

4. Аутоиммундық процесстің өрістеуінен ішектен тыс зақымданулардың пайда болуы.

5. Тоқішектің қабырғасында иммундық комплекстердің жиналуы және түзілуі, осыдан иммундық қабынудың пайда болуы.

71,Ішектің әр түрлі бөліктерінің туа біткен және жүре пайда болған ақаулары.

72,Ішекте ас қорытылуының себептері және механизмдері. Мальдигести және мальабсорбция синдромы.

Ішектер секрециялық инкреациялық сіңірімділік қимылдық және экскрециялық қызмет атқарады.Ішек сөлі екі бөлшектен тұрады біріншілік минералдық заттардан және нәрауздардан тұратын сұйық бөлшек, екіншісі ферменттерден және ішектердің шырышты қабаттарыннан бөлүнен эпителий жасушаларынан тұратын қою ерімейтін бөлшек. 1-ші сұйықтық ішек крипталарында өндіріледі. Бұл бөлінгенде ферменттер болмайды немесе өте ая болады. Ферменттер эпителий жасушаларында өндіріледі.Ішек бүрлерінің ортанғы бөлігінде орналасқан эпителий жасушалары олардың төбесіне қарай итеріліп шығарылады. Содан бұл жасушалар ішек сөліне түсүп олардың ыдырауынан фепменттер босап шығады. Ішек сөлі шығуына байланысты ішекте тағамдықзаттардың ыдыратылуы болады. АСтың ыдыратылуы 2 сатыдан өтеді –

1. Куыстык

2. Мембраналық немесе іргелік

1 сатысы ішек куыстврыннан өтеді онда ірі молекулалар мен кесек заттар (дисахарит , пептид) дейін ыдыратылады.2 сатысы тағамның ыдыратылуы ішек бүрлеріндегі эпителий жасушаларының мембраналарында болады.Бұл кезде тағамдық заттардың мономерлерге (амин қыш , глюкоза, май қыш) дейін толық ыдырату болып сіңірілу басталады.Тағамдық заттар мономерлерге дейін ыдыратыландан соң аш ішектерде сіңіріледі. Ашішекте сіңірілудің бұзылуын малабсорбция синдромы деп атайды.Бұл кезде 1 немесе бірнеше тағамдық заттардың сіңірілуінің бұзылыстар болады. Мальабсорбция синдромы деп – көбінесе ас қорыту ферменттерінің жеткіліксіздігінен ішектерде тағамдық заттардың сіңірілуі және сіңірілген ішек қабырғаларындағы қан және лимфамен тасымалдануының бұзылыстары. Бұл синдром 3 сатыда өтеді

1 сатысы билиарлық - липидтердің ыдыратылуы мен тасымалдануының бұзылысы. Ішекке өттің аз түсуі және дисбактериоз салдарыннан болады.

2 сатысы жасушалык- жасышалардың эндокриндік бұзылыстарыннан дамиды

3 сатысы- тасымалдау

73,Асқорытудың жеткіліксіздігі. Анықтамасы. Асқорыту органдарының функциясының бұзылуын шақыратын этиологиялық факторлар.

Асқорытудың жеткіліксіздігі немесе мальдигестия синдромы дегеніміз ас қорыту ферменттерінің жеткіліксіздігінің нәтижесінде астың қорытуының бұзылуымен сипатталатын симптомокомплекс. Асқорытылудың бұзылуының келесі түрлерін ажыратамыз: 1)қуыстық асқорытудың бұзылуы, көбінесе диспепсиялық жалпылама мағынасы;2)қабырғалық ас қорытудың бұзылуы;3)клеткаішілік асқорытудың бұзылуы;4)аралас түрлері. Аурудың негізінде асқорыту ферменттерінің туа біткен және жүре пайда болған жеткіліксіздігі жатады. Бұл кезде бір немесе бірнеше ферменттер жетіспейді, немесе ферменттердің белсенділігіне әсер ететің биохимиялық реакциялар өзгереді. Туа біткен ферментопатиялардың ішінен жиі кездесетіні дисахаридазаның, пептидазаның энтерокиназаның жеткіліксіздігі, туа біткендердің ішінен – алиментарлық ферментопатия, интоксикациялық диспепсия. АІЖ дертін туындатушы себепкер ықпалдар екі түрге бөлінеді: асқорыту ағзаларын тікелей және жанама зақымдайтындар.Асқорыту ағзаларын тікелей зақымдайтын жайттар:Химиялық (темекінің жану өнімдері, уыттар, дәрілер, тағамдық қоспалар, алкаголь); Физикалық (қатты тағам, өте ыстық немесе суық тағам, бөтен денелер, радиация); Биологиялық (микробтар, вирустар, құрттар ж. т.б.); Асқорыту ағзаларын жанама зақымдайтын жайттар:Басқа ағзалар және физиологиялық жүйелердің бүліністері: қанайналымы, бүйрек, ішкі сөлденіс бездері, бауыр;АІЖ реттеу тетіктерінің бұзылыстары (ББЗ тапшылығы немесе артықтығы - гормондар,простагландиндер, биогендік аминдер, пептидтер; симпатикалық немесе парасимпатикалық әсерлердің тапшылығы немесе артықтығы).Қауіп-қатерлік жайттар.Себепкер ықпалдардың әсерін жүзеге асыруға септесетін жағдайларға (қауіп-қатерлік жайттар) көптеген жайттар жатады:Организм реактивтілігінің бұзылыстары (асқорыту жүйесінің бүліністері жиі жоғары әсерленістік жағдайлар кезінде байқалады, мысалы, сезімталдықтың жоғарылау немесе ұзақ эмоциялық күштену болмысында);Жыныс (мысалы, асқазан және ұлтабардың ойық жара ауруы жиі еркектерде байқалады); Жас шамасы (асқорыту бұзылыстары есейген және қартайған шақта өте жиі байқалады);Тұқым қуалауға бейімділік (мысалы, асқазанның жегілік ойық жарасына отбасылық бейімділік жиі анықталады).

74,Өңеште жұтынудың және астың өтуінің бұзылуының себептері және механизмі. Дисфагия. Өңештің ахалазиясы. Синдром Маллари – Вейс.

Жұту –күрделі рефлекстік әрекет. Ол тамақ пен судың ауыз қуысынан асқазанға түсуін қамтамасыз етеді. Жұтудың бұзылыстары туа және жүре пайда болған қатты немесе жұмсақ таңдайдың ақауларында байқалады. Сонымен бірге, құтырма, қояншық, сіреспе аурулары кездеріндегі тамақ еттерінің қатты жиырылуы, тілдің қабынуы жұтынуды бұзады. Ол миастения кезінде сілекей немесе тағам бөлшектері тыныс алу жолдарына түсіп, өкпеде қабыну, тіпті некроз дамуларына әкеледі. Дисфагия – тағамның өңеш арқылы өтуінің нашарлауы. Бұл өңеш ауруларында ең жиі кездесетін симптомдардың бірі. Науқас өңешіне астың тұрып қалуы мен оның ауырғанын сезінеді. Дисфагия өңештің органикалық немесе функционалдық тарылуынан болады. Органикалық тарылу біртіндеп басталады, ол қатерлі ісікте күшейеді. Алғашқыда қою, сосын жұмсақ, соңында сұйық тағамның да жүруі нашарлайды. Қатерлі ісіктің ыдырауы кезінде уақытша болса да өңештің өткізгіштігі қалпына келгендей сезім пайда болады. Өңешке бөгде зат түскенде, сол сияқты өңештің ішкі қабаты улы заттардың түсуіне байланысты күйгенде, дисфагия лезде пайда болады. Сонымен қатар ол өңешке сыртқы денелердің батып, оның қысылуынан, көбінесе қолқа аневризмасы кезінде, жүрек қабының ісігінің әсерінен де пайда болуы мүмкін. Өңештің функционалдық тарылуы өңеш бұлшықеттерінің рефлекторлы болуынан, яғни невроз кезінде иннервациясының бұзылуы себебінен, сол сияқты оған өңеш бұлшықеттерінің қатты тарылып, жиырылуы да әсер етеді.Өңеш ахалазиясы- этиологиясы белгісіз өңеш пен кардияның интрамуральді нерв өрімінің дистрофиялық өзгерістерімен, өңештің атониясы мен кеңеюі, жұтынған кезде оның қабырғасының перистальтикасы мен кардияның рефлекторлы ашылуының бұзылысы, соның есесінен тағамның асқазанға өтуінің бұзылысы болатын және оның өңеште ұзақ уақыт тұрып қалуымен сипатталатын салыстырмалы түрде сирек кездесетін ауру.Сонымен, созылмалы ауруға оның асқазанға кіреберіс бөлімінің, яғни төменгі бөлімінің тарылумен шақырылған өтімділігінің тұрақсыз бұзылуы және жоғары орналасқан бөлімдерінің кеңеюі тән. Ахалазия себебі әлі белгісіз. Алайда соңғы жылдардың зерттеулері бойынша этиологиялық факторлардың ішінде инфекциялық, психогенді және генетикалық бейімділікті қарастырады. Әртүрлі жаста дамуы мүмкін, бірақ көбінесе 20 мен 40 жас аралығында басталады.

75,. Асқазанның моторлы – эвакуаторлы функциясының бұзылысы. Кекіру, қыжылдау, құсу, лоқсу.

Ас қорыту жолдарының секреторлы және моторлы белсенділігінің бұзылыстары көптеген аурулар мен патологиялық жағдайларда байқалады. Асқазан-ішек жолының қызметін қалыпқа келтіру үшін көптеген дәрі дәрмектер қолданылады. Негізінен оларға асқазан мен ішектің секреторлық және моторлық қызметтеріне тікелей әсер ететін дәрілік заттар, ұйкы безі мен бауырдың экскреторлық белсенділігіне әсер ететін дәрі-дәрмектер жатады.Сонымен қатар олардыц қатарында тәбетті реттейтін заттар, кұсу шақыратын және кұсуға карсы заттар қарастырылады.Асқорыту жолдарының бұзылысымен байланысты, басым көпшілігінде субьективті көптеген симптомдарды белгілеу үшін көптеген жылдар бойы дәстүрлі түрде «Диспепсиялық бұзылыстар синдромы» термині қолданылуда. «Диспепсиялық бұзылыстар синдромы» термині түсінігіне жататындар:

- эпигастри маңындағы ауырсыну және дискомфорттық жағдай

- қыжылдау

- дисфагия ( жұтынудың бұзылуы)

- құсу мен лоқсу

- іш қату және іш өту

- метеоризм

- тәбеттің жоғалуы ( анорексия) және басқа симптомдар.

Осы симптомдардың бірнеше қосындысы асқорыту жүйесінің барлық дерттерінде кездеседі десек те болады. Сонымен қатар әрқайсысының пайда болуы түрлі механизмдермен ерекшеленеді. Сондықтан да бұл симптомдардың бір терминмен айтылуы күмән туғызады.Құсу – бұл жүзеге асуына көптеген бұлшықеттер қатысатын (асқазанның, аш ішектің, диафрагнаның, құрсақ қабырғасының) күрделі рефлекторлық акт. Ол құсу орталығының әр алуан тітіркендіргіштермен активтенуінен дамиды.

Ауру сезімінен басқа, асқорыту ауруларында диспепсиялық бұзылыстар кездеседі, оларға жүректің айнуы, құсу, кекіру, тәбеттің бұзылуы, ауызда жағымсыз дәмнің пайда болуы, іш қату, іш өту т.б. жатады.

Қыжылдау – төс немесе асқазан тұсының жоғарғы бөлігінде асқазаннан өңешке қышқыл заттардың түсуі нәтижесінде пайда болатын қыжылдауды сезу

Кекіру- асқазанның тегіс салалы бұлшықеттерінің периодты жиырылуына жэне аяқ астынан ауыз қуысына ауа немесе кейде асқазанның қышқыл заттарының аз мөлшерде түсуіне негізделген.

Асқазанның эвакуациясы төмендегенде астың ашуы күшеюі нәтижесінде

асқазанның газдың түзілуі жоғарлауынан кекіру пайда болады.

Тәбеттің бұзылуы, тіпті кейде оның жоқ болып кетуі (анорексия) мүмкін

Іш қату - нәжістің кідіріп калуы.

Іш өту- сұйық, жиі нәжіс.

Құсу - асқазандағы заттардың өңеш, жұтқыншақ ауыз (кейде мұрын жолдары аркылы) арқылы еріксіз сыртқа шығуы (күрделі рефлекторлы акт), Құсу кептеген ауруларда болуы мүмкін: бассүйешілік қысымның жогарылауы ("орталық" құсу), уланғанда, ішкі органдардын көп аурулары кезінде. Құсумен бірге жүрек айнып, сілекей ағуы мүмкін. Асқазандық құсу науқастың жағдайын жеңілдетеді.

76,12-елі ішектің және асқазанның жаралы зақымдануында стрестік факторлардың тұқымқуалаушылықтың және Helicobacter pylori-дің механизмі. Жаралы процестің хронизациясы.

Жара ауруы-полиэтиологиялық ауру. Патогенезі көп факторлы. Жара ауруына әкелетін факторлар:

1.Тұқым қуалаушылық. 2.Өмір салты. 3.Стресстік бұзылыстар. 4.Химиялық және физикалық факторлар. 5.Дәрілік препараттар. 6.Жастық нейроэндогенді өзгерістер.

Жара ауруының этиологиясында Helicobacter pilori бактериясының орны өте маңызды.   НР-70-79%-созылмалы гастрит ауруында 70%-асқазан жарасы 90%-дуоденальді жара ауруларында кездеседі.НР тек асқазан эпителиінде ғана өмір сүре алады.Олар асқазанның антральді бөлігінде орналасып,созылмалы қабыну туғызады. 

12-елі ішек жара ауруы бар науқастардың бәрінде асқазан эпителиінде ошақтар болады, олар клетка метоплазиясынан, яғни асқазан сөлінің көп бөлінуінен пайда болады. Бұл жерлерде микроорганизмдер көбейіп,шырышты қабатқабынуын тудырады.НР қышқыл ортада тіршілік ету ерекшелігі уреаза-ферментін бөлуі,ол мочевинаны ыдырата алады.НР айналасына көмірқышқылы мен аммияктан  тұратын қабат түзеді,ол асқазан тұз қышқылын нейтролиздейді.

Патогенезі:

Қышқыл-пептикалық фактор, моторика мен қышқыл түзудің бұзылуы, шырышты қабат регенерациясы мен морфологиялық қайта құрылу жатады. Жара ауруында стресс факторы маңызды орын алады Гастродуоденальді зонаға стрессор әсері 2 жолмен өтеді: 1.Нервті жол: бас ми қыртысы- аралық ми-кезбе нерв орталығы-кезбе нерв-гастродуо-денальді зона.

2.Гормональді жол:ми қыртысы-гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті без қыртысы-глюко-кортикоидтар-гастродуаденальді зона. Жара дефектісі асқазан мен 12 елі ішекте агрессия және шырыш қабат қорғанысының ди-намикалық тепе-теңдігі бұзылғанда дамиды. Негізгі агрессия факторы тұз қышқылы мен пепсин. Тұз қышқылы тіндерге зақымдаушы әсереді, пепсин некрозға ұшыраған тіндерді қорытады. Шырышты қабаттың резисттентілігін қамтамасыз етуде муциннің маңызы зор,ол жапқыш эпителий клеткаларын шығарады. Буферлік жүйеге байланысты муцин қышқылдар мен негіздерді нейтрализдейді.

77,12-елі ішектің және асқазанның жаралы зақымдануында стрестік факторлардың тұқымқуалаушылықтың және Helicobacter pylori-дің механизмі. Жаралы процестің хронизациясы.

Жара ауруы-полиэтиологиялық ауру. Патогенезі көп факторлы. Жара ауруына әкелетін факторлар:

1.Тұқым қуалаушылық. 2.Өмір салты. 3.Стресстік бұзылыстар. 4.Химиялық және физикалық факторлар. 5.Дәрілік препараттар. 6.Жастық нейроэндогенді өзгерістер.

Жара ауруының этиологиясында Helicobacter pilori бактериясының орны өте маңызды.   НР-70-79%-созылмалы гастрит ауруында 70%-асқазан жарасы 90%-дуоденальді жара ауруларында кездеседі.НР тек асқазан эпителиінде ғана өмір сүре алады.Олар асқазанның антральді бөлігінде орналасып,созылмалы қабыну туғызады. 

12-елі ішек жара ауруы бар науқастардың бәрінде асқазан эпителиінде ошақтар болады, олар клетка метоплазиясынан, яғни асқазан сөлінің көп бөлінуінен пайда болады. Бұл жерлерде микроорганизмдер көбейіп,шырышты қабатқабынуын тудырады.НР қышқыл ортада тіршілік ету ерекшелігі уреаза-ферментін бөлуі,ол мочевинаны ыдырата алады.НР айналасына көмірқышқылы мен аммияктан  тұратын қабат түзеді,ол асқазан тұз қышқылын нейтролиздейді.

Патогенезі:

Қышқыл-пептикалық фактор, моторика мен қышқыл түзудің бұзылуы, шырышты қабат регенерациясы мен морфологиялық қайта құрылу жатады. Жара ауруында стресс факторы маңызды орын алады Гастродуоденальді зонаға стрессор әсері 2 жолмен өтеді: 1.Нервті жол: бас ми қыртысы- аралық ми-кезбе нерв орталығы-кезбе нерв-гастродуо-денальді зона.

2.Гормональді жол:ми қыртысы-гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті без қыртысы-глюко-кортикоидтар-гастродуаденальді зона. Жара дефектісі асқазан мен 12 елі ішекте агрессия және шырыш қабат қорғанысының ди-намикалық тепе-теңдігі бұзылғанда дамиды. Негізгі агрессия факторы тұз қышқылы мен пепсин. Тұз қышқылы тіндерге зақымдаушы әсереді, пепсин некрозға ұшыраған тіндерді қорытады. Шырышты қабаттың резисттентілігін қамтамасыз етуде муциннің маңызы зор,ол жапқыш эпителий клеткаларын шығарады. Буферлік жүйеге байланысты муцин қышқылдар мен негіздерді нейтрализдейді.

78,Асқазанның қорғану, моторлы – эвакуаторлық және секреторлық функциясының бұзылыстары. Олардың жіктелуі, себептері және даму механизмі,асқынуы.

79,Ішектік ас қорытылуының бұзылуының механизмі. Обстипация (іш қатулар), диареялар (іш өтулер). Асқынуы.

Іштегі ауырсыну сезімі - асқорыту жүйесінің ауруларының жиі кездесетін белгілеріне жатады. Онын пайда болу механизмі әртүрлі. Асқорыту мүшелерінің моторлық қызметінің бұзылуынан пайда болатын ауру сезім висцеральді деп аталады. Ол мысалы, ішек, бүйрек ауырғанда, ойық жараның асқынбаған т.б. ұстамалы немесе сыздаған диффузды сипатта байқалады, дененің әртурлі бөліктеріне таралады. Патологиялық үрдіске асқорыту мүшелерін қаптайтын ішастар жапырақшасы ұшыраганда, мысалы асқазанның немесе он екі елі ішектің ойық жарасы кезінде оның нерв ұштары тітіркеніп, перитонеальді ауырсыну сезімі пайда болады, ол көбінесе бір жерде тұрақты, өткір, жедел, кұрсақ қабырғасының бұлшық еттерінің қозғалысы кезінде күшейетін болады. Ауру сезім интенсивтілігі, сипаты, орны, таралуының бар-жоқтығы, ұзақтығы, периодтылығы бойынша бағаланылады. Іштің ауруы тек асқорыту ауруларында ғана емес, сондай-ақ жүрек(миокард инфарктісі), тыныс мүшелерінің (крупозды пневмония), неврологиялық аурулар кезінде де пайда болатынын білу керек. Көбінесе науқастар ауру сезімін ауыр өткізеді.Іште ауру сезімі болғанда, бірден дәрігерге хабарлау керек. Мұндай жағдайда мейірбике өз бетімен ішке дәрі немесе жылытқыш беруге құқы жоқ, себебі бұл ауыр асқынуларға алып келуі мүмкін. Ауру сезімінен басқа, асқорыту ауруларында диспепсиялық бұзылыстар кездеседі, оларға жүректің айнуы, құсу, кекіру, тәбеттің бұзылуы, ауызда жағымсыз дәмнің пайда болуы, іш қату, іш өту т.б. жатады.

Диарея

Ішек  қызметінің бұзылыстары:

• қортылу

• Қортылған тамақтардың, сұйықтықтың, электролиттердің, витаминдердің сіңірілуі.

• қорғаныс (иммунологиялық, механикалық, энзиматикалық, перисталтикалық).

Себептері:

• инфекциялар: холера, дизентерия

• Қалқанша бездің қатерлі ісігі

• Жаралы колит, Крон ауруы

• Медикаменттермен улану: колхицин, дигоксин, хинидин, антибиотиктер

• демпинг-синдромы

• Карциноидты ісіктер

• гипертиреоз

• диабеттік нейропатия

• склеродермия