- •2. Шумақтық фильтрацияның артуы және азаюы, себептері, даму механизмдері.
- •7. Обструктивті уропатиялар этиологиясы және патогенезі. Зәр шығару жолдарының дегенеративті өзгерістері.
- •12,Гормондар белсенділігінің безден тыс бұзылыстарының механизмдері.
- •23, Қанның артық ыдыралу нәтижесінде дамитын анемиялар. Мембранопатиялар, энзимопатиялар, гемоглобинопатиялар.
- •Тж этиологиясық себептері:
- •63, . Тыныс жетіспеушілігінің диффузиялық түрі. Даму себебі.
- •65, Жаңа туылған нәрестелердегі респираторлы – дистресс синдромының патофизиологиялық сипаттамасы. Ересектерде дамитын респираторлы – дистресс синдромнан айырмашылығы.
- •66, Өкпе ателектазының этиологиясы және патогенезі.
- •Іш қату – тоқ ішектің сирек босаңсуымен нәжістің кідіруі.
- •81, Жүрекке жүктеме түсу кезінде компенсаторлы гиперфункция және гипертрофия, олардың дамуы және механизмі.
- •Артериялық гипертензия (аг)
- •Патогенезі
Артериялық гипертензия (аг)
Біріншілік немесе Екіншілік,
эссенциялық әйгіленімдік (бүйректік, жүйкелік,
(90-95%) эндокринді ж.б.) (5-10%)
АҚ= ҚМК х ШТЖК
Жүректік шығарылымның ұлғаюы (ҚМК) болады:
Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты жоғарылауы, жүрекке оң хроно және инотропты әсер көрсететін нейромедиаторлар.
Айналымдағы қанның көлемі ұлғайғанда (АҚК)
- бүйректің шығару қызметі бұзылғанда;
гипернатриемияда;
нағыз гиперволемияда;
минералокортикоидтардың шығарылымы жоғарылағанда.
Шеткері тамырлардың жалпы кедергісінің жоғарлауына (ТЖШК) әкеледі:
артериялық тамырлардың альфа-адренорецепторларының катехоламиндермен тітіркенуі;
тамырлардың жиырылуын туындататын ренин және ангиотензинге айналдырушы ферменттің (ААФ) көп мөлшерде түзілуі;
тамыр қабырғасы миоциттерінің гиперплазиясы және гипертрофиясы;
тамырлардың тонусын эндотелий тәуелді өзін-өзі реттеу тетігінің бұзылуы. Тамыр тарылтатын эндотелиндердің өндірілуінің артуы және тамырды кеңейтетін ықпал-нитроксидтің (NO) өндірілуінің азаюы.
91,. Біріншілік (эссенциальді) артериялық гипертензияның дамуының себептері және механизмі.
Эссенциялық гипертензия – жүйелер мен ағзалардың біріншілік құрылымдық зақымдануына байланыссыз артериялық қысымның көтерілуімен сипатталатын ауру. Бұл аурудың негізінде тамыр межеқуатын жүйкелік - сұйықтық реттелуінің бұзылуы жатады.
Эссенциялық гипертензия – негізінде тамыр межеқуатын реттеуге қатысатын гендердің мутациясы жататын полигенді ауру. Тұқымқуалаушылыққа бейімділік сыртқы орта ықпалдарының әсерінен дамиды.
Қауіп-қатер жайттары:
Тектік жайттар (тұқымқуалаушылыққа бейімділік)
Бір ұрықтық егіздердегі жоғары сәйкестік
Ата-анасының біреуі АГ-мен ауыратын болса АГ-ның даму қауіптілігі жоғары ( 6 есе)
Жастық шағыңда АГ-ның даму қауіптілігі
АГ-ға бейімді сызықты егеуқұйрықтарды (SHR – spontaneously hypertensive rats) құру
Мембрана арқылы иондар (Са++) тасымалдануының ақаулары
Сыйымдылығы жоғары тамырлар миоциттерінде Са++↑ → бұлшықеттердің тұрақты жиырылуы
Бүйрек өзекшелерінде мембрана арқылы иондар тасымалдануының ақауы → судың және натрийдің ұсталынуы
Эндотелий жасушаларымен өндірілетін эндогенді тамыр кеңейткіштердің (нитроксид, простациклин ж.б. ) өндірілуінің төмендеуіне әкелетін тамыр межеқуатын реттейтін эндотелий-тәуелді тетігінің бұзылуы
Ангиотензиноген тегінің құрылымдық ерекшеліктері
Әлдостеронның алмасуына қатысатын ферменттердің ақауы
Ұзақ уақытқа созылған жан-дүниелік күйзелістер
Адамдарда эмоциялық ауыртпалықтардан кейін АГ жиі дамиды
Кәсібі жан-дүниелік күйзелістермен байланысты адамдарда АГ жиі дамиды
Ас тұзын шамадан тыс артық қабылдағанда (күніне 5 г артық)
Шылым шегу, ішімдік ішу, аз қозғалу, шу, вибрация, түнде жұмыс жасау
Семіру, тамырлардың атеросклерозы, эндокриндік аурулар
