81, Жүрекке жүктеме түсу кезінде компенсаторлы гиперфункция және гипертрофия, олардың дамуы және механизмі.

Жүрекке артық салмақ түскенде, артық қан мөлшерін шығару үшін жүрек үлкен жұмыс атқара отырып қан айналым бұзылыстарын икемділістік жолдармен түзейді.Онда баяу дамитын ұзақ мерзімді тұрақты икемділістік тетіктер іске қосылады.Бұл жүректің икемділістік гиперфункциясы ұзақ мерзімге тұрақты икемділістік дамуына әкеледі. Миокардта зат алмасу, құлымдық өзгерістер пайда болып миокард гипертрофиясы дамиды.

Оның өзгерістер 3 сатыда өтеді

1. апаттық

2. қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы турақты гиперфункция

3. біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі және үдемелі кардисклероз

Апаттық-жүрек қызметінің қарқыны арту, АДФ/АТФ арақатынасы көтерілуі, митохондрияларда АТФ өндірілу арту, кардиомиоциттердің гендік құрлымдарының әсерленуі,РНК мен нәруыздар түзілуінің көбеюі болады

Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы турақты гиперфункция- миокард массасы 1-2 есе ұлғаяды, зат алмасу, құрлымы, гемодинамикасы, оттегіні пайдалануы, энергия түзуі жаңа жағдайға бейімделген болады. Гипертрофияның белгілі бір кемшіліктері бар олар:

-Жүрек массасы үлкеюі оның талшықтарының және жасушасының көлемі үлкейгендіктен оның орталық бөліктерінің зат алмасу, оттегіні қоректік зат сору, зат алмасу өнімін шығару, су электролит алмасу бұзылады

-жүрек ет жасушаларының қозу,жиырлу, өткізу күші әлсірейді

- ет талшықтарының гипертрофиясы дамыған сайын митохондрийлардың үлкеюі кеміс қалады. Осыдан тотығулық фосфорлану бұзылады да энергиямен қамтамасыз ету нашарлайды

-гипертрофияға ұшыраған қан тамырлармен қамтамасыз ету бұзылады

-ет талшықтарының гипертрофиясы кезінде жүйке талшықтары өсуі байқалмайды, осыдан онда трофика бұзылады, миокардта норадреналин мөлшері азаяды, жиырлу қабілеті әлсірейді, жүрек етінің дистрофиясы болып жүректе фибробласттардың артық өсуінен үдемелі кардиосклероз дамуына әкеледі.

82, Миокардтың физиологиялық және патологиялық гипертрофиясы. Жүректің гипертрофиялық декомпенсациясының механизмі.

Жүректің гипертрофиялық декомпенсациясының механизмі.

Бұл сатыда миокард құрлымының терең өзгерістері пайда болады.ет талшықтарының көбі тіршілігін жояды, оның орнын дәнекер тін басады.жүрек ішінде Na Ca иондары жиылып қалады макроэргиялық қосындылар өндірілуі бұзылады, жасуша ішінде ацидоз дамиды, артынан жүрек жиырлу босаңсу, жылдамдықтары азаяды, жүрек қуыстары кеңиді миогендік дилятация дамиды, жүрек созылмалы жетімсіздігі байқалады.

Жүректің гипертрофиялық декомпенсациясының даму жолдарында .симпатикалық жүйке жүйесі межеқуаты артуынан катехоламидер көп бөлініп, жүрек артық зорығуна әкеледі. Бүйрек үсті без милық қабатының қызметі көтерілунен РАА жүйесі белсеніп, шеткері қан тамырлардың жиырлуына, жүректе нәруыз мен нуклейн қышқыл көп өндірілуін үдетеді.Осыдан дәнекер тін тым артық өндіріліп, жүрек жеткіліксіздігін одан сайын үдетіп, адам ерте жан тапсыруына әкеледі

83, Жүрек қызметі және қан айналымы жүйесінің жасқа байланысты өзгерісі.

84,Декомпенсациялық қан айналымының клиникалық көрінісі. Патогенез, ентігу,цианоз,ісіну.

Қылматыр ішінде қан қысымы көтерілуден және РАА жүйесі әсерленуден дене мүшелер ісінуі болады, кейін ол бүкіл денені қамтитын ісінугее анасарка пайда болады,сұйықтар сірі қуыстарға жиналады, бауыр ісіну артынан цирроз дамиды.

Ағзалар мен тіндерде микроциркуляция бұзылудан қан айналымда гипоксия дамып, ентік пайда болады, тері мен шырышты қабаттарда цианоз байқалады

85,Жүрек жетіспеушілігінде гипоксия дамуының механизмі.

Ағзалар мен тіндерде микроциркуляция бұзылудан қан айналымда гипоксия дамып, ентік пайда болады.Миокард гипоксия белгілері өте айқын болып табылады. Бәрі жиі - тахикардиямен басталады.жүрек қатты жұмыста оттегі жетіспеушілігі дамиды. Ол шаршау, әлсіздік, құбылмалы көңіл-күй, ентігу, жұмысқа тәбет және қабілетін жоғалту, потоотделение, кеуде ауыруы пайда болады. Миокард жиырлу біртіндеп әлсіретіп. нәтижесінде жиі қарыншаның фибриляциясымен аяқталады. миокард гипоксиясы бастапқы сатысында қысым күрт төмендеп көрінеді. Гипоксия дамуына әкелетіе факторлар тыныстық, циркулярлық, анемиялық, атеросклероздық, гистотоксикалық, ауыр жүктемелер.

86,Жүре пайда болған және туа біткен жүрек ақауларының этиологиясы.

Жүре пайда болған жүрек ақаулары бұл жүректің қақпақшаларының зақымдануы. Жүре пайда болған жүрек ақаулары көбінесе ревматизмнен кейін дамиды. Бактериалдық эндокардитті қоздырушы микроорганизмдердің 119түрі бар, бірақ олардың ішінде ең жиі кездесетіні жасыл түсті стрептококк пен стафилакокк.Негізгі факторлар ауруды шақырушы микроорганизммен макроорганизмнің иммундық жүйесінің жағдайына байланысты. Осы екеуінің өзара байланысы аурудың басталуы, ағымы мен бітуін түгел қамтиды. Морфологиясында жүректе, басқа мүшелерде өзгерістер табылады. Жүрек қақпақшаларында деструкция, перфорация, жармасының жараланғаны, хордалардың үзілгені, тромб түзілгені табылады. Миокардта көбінесе іріңдеген ошақтар болады. Жүре пайда болған жүрек ақауларының негізгі себептері Жүректің созылмалы ревматикалық ауруы Инфекционды эндокардит Қақпақшалардың дәнекер тіндерінің дегенеративті және дистрофиялық өзгерістері. Жүректің ишемиялық ауруы Кеуде қуысының жарақаты

Жүректің туа пайда болған ақаулары. Туғанан пайда болған жүрек кемістігі іште жатқан кезде жүректің жаратылу эмбригонезінің бұзылуынан, туылған уақытына дейін бір қалыпқа келіп үлгермеуінің әсерінен болады

87,Трикуспидальді қақпақшаның зақымдануындағы көрініс және негізгі гемодинамикалық өзгерістер.

Трикуспидалды қақпақшаның зақымдануы органикалық және салыстырмалы тұрде болады. Салыстырмалы жетіспеушілігі жиі кездесетін ақау, оң жақ қарыншаның ұлғаюна, оң жақтағы атриовентрикулярлық тесіктің кенеюіне орай көрііс береді.Себебі кіші қан айналым шеңберіндегі қысым жоғарлағаннан оң жақ қарыншаға қосымша күш түсіп қалыңдап кеңейеді.Гемодинамикалық өзгерістерде систола кезінде қан оң қарыншадан оң жүрекшеге кері ағады, осы кезде оң жүрекшеге жоғары қуыс веналардан қалыпты мөлшердегі қан келеді. Қанның көлемі көбейгеннен оң қарынша қалыңдап, керіледі.Енді дистола кезінде оң қарыншаға қан көп көлемде түседі.бұл оң қарыншаның кеңеюне және қалындауына әкеліп соғады.

88,Стенокардия. Этиология. Патогенезі.

Төс сүйегінің артында немесе жүрек аймағында ауруы үстамасы пайда болуымен сипатталатын миокардтың жедел ишемиясына байланысты клиникалық синдром Стенокардияның 3 түрі - стабилді, тыныштық ,стабилді емес . Басты себеп – жү­рек­ті қоректендіретін күре тамырдағы қан айналымының бұзылуы. Жүрек қыспасының салдарынан қан тамырлары тарылады. Тамыр тарылған соң жүрек өзіне қа­жетті қоректік заттар мен оттегі ала алмай зардап шегеді.

89,Миокард инфаркты. Этиология. Патогенезі.

Миокард инфарктысы – жүрек бұлшық етінің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуынан онда өлі еттену (некроз) ошағының пайда болуы. Миокард инфарктысының пайда болуына атеросклерозбен зақымданған тәждік артерия қан тамырларының қуысының тарылуы себепші болады. Сонымен бірге зақымданған қан тамыр аймағындағы атеросклероздық процеске тромбоз (тамырдың бітеліп қалуы) қосылады да, нәтижесінде жүрек бұлшық етінің осы бөлігіне қанның келуі толығымен не ішінара тоқталады. Ал тромбының пайда болуы қанның ұю процесінің бұзылуына әкеліп соғады. Бұл жағдай осындай ауруларда жиі байқалады. Миокард инфарктысына қан қысымы ауруы, қант диабеті, психикалық күйзеліс, семіздік, көп шылым шегу, т.б. әсер етеді. Бұл аурумен 40 – 60 жастағы ер адамдар жиі ауырады. Миокард инфарктысының негізгі белгісі: жүрек тұсы немесе төстің (кеуденің) асты шаншып ұзақ ауырады. Бұл жүрек бұлшық еті бөлігінің қанды өте аз алуына байланысты қоректік заттар мен оттектің жетіспеушілігінен пайда болады. Әдетте қысып, қызып, күйіп - жанып, батып, керіп ауырады. Аурудың әсері сол қолға, сол жақ жауырынның астына тарайды, кейде адамның бүкіл кеудесі шаншиды. Стенокардиядан айырмашылығы ауырсыну сезімі нитроглицеринді ішкеннен кейін де басылмайды.

90,. Артериялық гипертензияның жалпы этиологиясы және патогенезі.

Артериялық гипертензия- артериялық қысымның 140/90 мм.с.б.б жоғары тұрақты көтерілуі.