Патогенез хп

Основными патогенетическими звеньями являются проникновение бактерий в почку и состояние противоинфекционной защиты макроорганизма. Большое значение имеют нарушения уродинамики, почечного крово- и лимфообращения.

Угроза инфицирования почек существует практически при любом заболевании бактериальной природы и при наличии очагов хронической инфекции, особенно в мочеполовой системе.

Микроорганизмы проникают в почку уриногенным путем и реже - гематогенным. Гематогенный путь возможен на фоне острых заболеваний бактериальной природы (бронхит, пневмония, ангина) или в случае существования очага хронической инфекции в полости рта, в желчных путях, в малом тазу и т.д. Уриногенный путь реализуется при инфицировании нижних отделов мочевыделительного тракта или за счет активации сапрофитов, бытующих в дистальном отделе уретры.

В развитии П важное значение имеют нарушения почечного крово- и лимфообращения вследствие повышения внутрилоханочного давления, что осложняется почечно-лоханочными рефлюксами с флебо- и лимфостазом в паренхиме почки.

В инфицировании почки большую роль играют расстройства уродинамики. Существует много органических причин для нарушения оттока мочи из почки: мочекаменная болезнь (МКБ), аномалии развития мочевыводящих путей, сужение мочеточников вследствие воспалительных процессов, спаек, перегибов при нефроптозе, при сдавлении добавочным сосудом или увеличенными прилежащими органами (матка при миоме или во время беременности) и др. Расстройства уродинамики нередко имеют и функциональный генез. Так, у женщин возможны изменения тонуса мочевых путей вследствие гормонального дисбаланса.

Велика роль пузырно-мочеточниково-лоханочных рефлюксов в патогенезе восходящей мочевой инфекции. Недостаточность замыкательной функции устьев мочеточников может быть врожденной, но нередко она возникает вторично вследствие воспалительных процессов или повышения внутрипузырного давления (аденома предстательной железы, интравезикальная обструкция и др.). Все вышеописанные факторы ведут к застою мочи в лоханке и размножению в ней микрофлоры, проникшей через клубочковый фильтр, или забросу в лоханку мочи, инфицированной в нижних мочевых путях.

Течение и исход П определяются также общими и местными нарушениями защитных свойств организма. Имеют значение унаследованные и приобретённые особенности неспецифической реактивности, характер общего иммунного ответа, состояние местного иммунитета. Иммунный дисбаланс при ХП может вести к частой активации процесса при интеркуррентных инфекциях, охлаждениях.

Отмечена генетическая обусловленность к развитию П. Оказывается, что у больных ХП только 50% клубочков имеют четкую связь с проксимальными канальцами, 15% - с атрофированными канальцами и 35% вообще не имеют связи с канальцами, Размер таких «ущербных» клубочков заметно меньше, чем нормальных.

Морфологические изменения при хп

Инфекционно-воспалительный процесс в почке при вторичном ХП долго может быть односторонним, при первичном - двусторонний. Он имеет очаговый характер и отличается полиморфизмом. Участки воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани, атрофии и склероза чередуются с относительно нормальной почечной тканью. При ХП поражены все структуры почек: интерстициальная ткань, канальцы, сосуды, клубочки, чашечки и лоханки, последние - у всех больных ВХП. По мере прогрессирования ХП поражение теряет очаговость и охватывает всю почку.

Функциональная способность клубочков при ХП длительное время сохранена. С развитием склероза интерстициальной ткани, атрофии канальцев и замещением их рубцовой тканью вокруг клубочков формируются воспалительные инфильтраты, которые затем преобразуются в перигломерулярный склероз. Он ведет к снижению функции клубочка. Паренхима пиелонефритической сморщенной почки истончена.

При ВХП лоханка пораженной почки расширена. Стенки лоханки и чашечек утолщены. На стадии нефросклероза происходит склероз лоханок и окружающей их клетчатки.