Клиническая картина хп

Клинические классификации могут иметь различное назначение, поэтому отличаются количеством и характером критериев.

В приводимой ниже классификации учтены рекомендации А.Я. Пытеля (1977), Г.П. Шульцева (1983).

1. Механизмы поражения:

   • первичный (гематогенный);

   • вторичный (уриногенный).

2. Локализация:

• односторонний;

• двусторонний;

• пиелонефрит единственной почки.

3. Фаза болезни:

• обострение;

• неустойчивая ремиссия;

• ремиссия.

4. Течение:

• латентное;

• рецидивирующее;

• прогредиентное.

5. Основные синдромы и осложнения:

• артериальная гипертензия (АГ);

• хроническая почечная недостаточность (ХПН);

• паранефрит;

• гидронефроз;

• уросепсис;

• анемия.

ХП - это заболевание нарушенной уродинамики в сочетании с инфекцией. Пиелонефритом заболевают в любом возрасте, но чаще в детстве и юности. Хронический пиелонефрит, как правило, является исходом острого, при котором выздоровление наступает через 2-4 недели, но возможно затяжное течение. Считается, что если симптомы П сохраняются свыше 3-6 месяцев, следует думать о переходе П в хроническую форму. Однако и полное исчезновение клинических и лабораторных проявлений не является гарантией излечения. Процесс может продолжаться в скрытой форме. ХП течет волнообразно с периодическими обострениями, которые не всегда распознают, если они олигосимптомны или их проявления мало выражены - латентный тип течения. При четко очерченных обострениях отмечают рецидивирующее течение.

Более чем у половины больных острое начало болезни проходит незамеченным. У 35% больных ХП диагностирован при обследовании по поводу АГ, болей в пояснице, астенического синдрома, длительного субфебрилитета, частых ОРВИ.

Тип течения в некоторой степени характеризует тяжесть ХП. При рецидивирующем течении возможны тяжелые осложнения, как и при остром гнойном П (паранефрит, уросепсис, бактериемический шок, острая почечная недостаточность). Другие, свойственные ХП осложнения - АГ и ХПН - возникают при обоих вариантах течения.

Молодым пациентам более свойственно латентное течение ХП.

Особенности вариантов течения ХП обусловлены и иммунной реакцией индивида на инфекцию. Если иммунный ответ недостаточен, заболевание переходит в хроническую форму, рецидивы могут быть связаны с запаздыванием формирования иммунитета вследствие бесконтрольного применения бактериостатических препаратов, из-за способности некоторых возбудителей менять свою антигенную структуру и т.д. Повторные рецидивы могут вызвать истощение защитных сил - возникает непрерывно рецидивирующее течение.

ХП всегда является прогрессирующим заболеванием, для которого характерна асимметрия изменений, даже если поражены обе почки, они редко поражены одинаково.

Для ХП считаются классическими три синдрома: дизурический, интоксикационный, мочевой.

Боль в поясничной области — самая частая жалоба больных ХП (90%). В активную фазу заболевания она возникает вследствие растяжения фиброзной капсулы увеличенной почкой. Выраженность боли различна: от ощущения тяжести, неловкости, дискомфорта до очень сильной боли при рецидивирующем течении. Бывает необычная локализация боли в области крестца или копчика.

Выраженная асимметрия боли, особенно односторонняя локализация, значительная интенсивность характерны для ВХП. При ПХП боль чаще двусторонняя, ноющая, тупая, без выраженной иррадиации. Приступы почечной колики у больных ХП свидетельствуют об острой окклюзии мочеточника вследствие миграции конкрементов, блуждающей почки и др. Возможна почечная колика у больных ПХП вследствие обтурации мочеточника сгустками гноя при таком осложнении, как некроз почечных сосочков.

При обострениях ХП часто наблюдаются поллакиурия (50%) и странгурия (40%). Обычно больной ХП мочится часто и малыми порциями, что может быть следствием нервно-рефлекторных нарушений мочевыделения и дискинезии мочевыводящих путей, изменения состояния уротелия и качества мочи. Если поллакиурия сопровождается чувством жжения, рези в мочеиспускательном канале, болью в низу живота, ощущением неполного мочевыделения, это указывает на признаки цистита. Дизурия особенно характерна для ВХП на фоне заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы, солевого диатеза. Дизурические симптомы преходящи. Постоянные поллакиурия и никтурия являются результатом нарушения концентрационной функции почек.

Синдром интоксикации выражен у подавляющего большинства (у 80- 90%) больных ХП. При рецидивирующем течении ХП его обострения сопровождаются тошнотой, рвотой, обезвоживанием организма, общей слабостью обычно на фоне потрясающих ознобов и высокой лихорадки. Лихорадка и озноб могут не сопровождаться вначале локальными субъективными симптомами. Однократный озноб чаще является результатом экстравазации мочи вследствие пиеловенозного рефлюкса, для гнойного П характерны многократные ознобы.

В латентном периоде больных беспокоят общая слабость, утомляемость, головная боль, раздражительность, потливость, неопределенные боли в животе, плохой аппетит. У врача иногда складывается впечатление об астеническом синдроме «функционального генеза». Инфекционную природу астенизации заставляют предположить длительный субфебрилитет, «беспричинное» познабливание при нормальной температуре тела.

Частота АГ у взрослых больных ХП достигает 50-70%. Ведущим патогенетическим звеном АГ при ХП полагают увеличение секреции ренина, стимулом к которому являются нарушение кровообращения в почках, ишемия клубочков, снижение перфузионного давления.

Нарушение внутрипочечной гемодинамики при ХП связано с инфильтрацией интерстиция, отеком почечной ткани, сдавлением ее сосудов, что объясняет обратимость АГ на ранних этапах заболевания.

Стойкое и значительное повышение АД (170/100 - 200/ 120 мм рт.ст.) отмечается у трети больных. Чаще АГ транзиторна и лабильна. Клиническими особенностями почечной АГ считают преимущественное повышение диастолического давления, слабую выраженность субъективных проявлений, отсутствие сосудистых кризов.

Мочевой синдром.

П р о т е и н у р и я. При ХП она может быть обусловлена патологией канальцевого аппарата почек и появляющейся при этом недостаточной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах. Выход белка в мочу возможен и из интерстициального экссудата непосредственно через стенку канальцев, если значительно повреждена их структура. Позднее возможна и клубочковая протеинурия, т.к. возрастает проницаемость базальных мембран капилляров. Помимо этого, часть белка в моче имеет внепочечное происхождение из распадающихся клеточных элементов и бактерий.

Величина протеинурии при П обычно не превышает 1 г/л, гиалиновые цилиндры обнаруживаются редко.

Цилиндрурия обнаруживается у 33% больных ХП - обычно это единичные гиалиновые цилиндры.

Л е й к о ц и т у р и я - прямой признак воспалительного процесса в мочевыделительной системе. Причина ее при ХП - проникновение лейкоцитов в мочу из очагов воспаления в интерстиций почки через поврежденные канальцы, а также воспалительное изменение эпителия канальцев и лоханки. Лейкоцитурия при ХП есть практически всегда, однако часто на протяжении даже одного обострения могут чередоваться совершенно нормальные анализы и измененные из-за того, что в активную фазу воспаления лейкоцитурия может отсутствовать в результате нарушения оттока мочи из больной почки, ограниченности гнойного очага, а на поздних стадиях - следствие выраженного нефросклероза. Поэтому возможны расхождения между яркой клиникой П и скудным мочевым осадком или чередование патологических анализов мочи с почти нормальными без соответствующих изменений в клинической картине.

Для диагностики П определяют "активные" лейкоциты и клетки Штернгеймера-Мальбина. Первоначально их расценивали как специфический признак ХП, однако сейчас доказано, что они присутствуют в моче при обострении гломерулонефрита (ГН), цистита, простатита, кольпита. При ХП это исследование целесообразно для уточнения активности воспалительного процесса. При обострениях ХП количество клеток Штернгеймера-Мальбина может доходить до 40-80 в поле зрения, а активных лейкоцитов – 30-47 %. Характерно значительное содержание активных лейкоцитов и клеток Штернгеймера-Мальбина в сочетании с преобладанием в лейкоцитарной формуле мочи нейтрофилов (до 95-100%). Подобные изменения в моче наблюдаются и при других воспалительных заболеваниях мочеполовой системы инфекционной природы. Поэтому, прежде чем поставить диагноз П, необходима консультация гинеколога, уролога для исключения иных заболеваний мочеполовой системы.

Г е м а т у р и я обусловлена тубуло-интерстициальными, стромально-сосудистыми и тубуло-стромальными повреждениями. Причиной макрогематурии при П могут стать осложнения П или фоновой урологической патологии (некроз почечных сосочков, гиперемия слизистой оболочки мочевых путей при пиелоцистите, её повреждение конкрементом).

В активную фазу П микрогематурия выявляется у 40% больных, чаше она небольшая: 3-8 эритроцитов в поле зрения. При стихании обострения гематурия уменьшается или исчезает. При ВХП гематурия обнаруживается чаще - у половины больных.

Б а к т е р и у р и я - второй (после лейкоцитурии) по значимости диагностический признак П.

Основной метод определения бактериурии — посев на твердые питательные среды, дающий возможность уточнить вид микроорганизмов, их количество в 1 мл мочи и чувствительность к лекарственным препаратам. В диагностике П важна бактериурия, достигающая 10⁵ микробных тел в 1 мл. Однако повторные высевы одного вида бактерий имеют диагностическое значение и при меньшем микробном числе, особенно если это такие бактерии, как Е. coli, протей, Klebsiella или даже S. Saprophyticus (Сура В.В., 1996).

Результаты бактериологического исследования мочи положительны у 55-80% больных ХП. Относительная редкость бактериурии при ХП объяснима тем, что больным повторно проводили курсы антибактериальной терапии, что ведет к исчезновению микрофлоры, либо переходу бактерий в L-формы, для обнаружения которых необходимы специальные среды. Применение «сред обогащения» повышает частоту высева бактерий на 10-50%.

Истинная бактериурия (10⁵ микробных тел в 1 мл) считается доказательством активной фазы ХП, даже если другие симптомы выражены слабо. На высев возбудителя при ХП влияют два условия: посев мочи из средней струи и доставка материала в лабораторию в течение 1 часа после взятия.

Специальные методы исследования

Цистоскопия. Эндоскопия мочевого пузыря позволяет обнаружить заболевания нижних отделов мочевыводящих путей и половых органов, которые сопровождаются такими же изменениями мочи, как и ХП. Эти заболевания могут стать причиной ВХП. Обычно проводят хромоцистоскопию одновременно с цистоскопией, внутривенно вводят раствор индиго-кармина и оценивают скорость его выделения из устий мочеточников.

Обзорная рентгенография позволяет определить форму, величину, расположение и контуры почек, сохранность тени поясничной мышцы, выявить тени конкрементов.

Метод выбора в диагностике ХП - экскреторная урография. Она позволяет обнаружить нарушение функции почки или пассажа контрастного вещества по мочевым путям. Могут выявляться изменения тонуса мочевыводящих путей, признаки снижения функций почек по накоплению и выведению контрастного вещества, возможны деформации чашечно-лоханочной системы почек вследствие склеротических изменений почечной паренхимы.

При необходимости экскреторную урографию дополняют другими рентгенологическими исследованиями (инфузионная урография, ретроградная пиелография, восходящая и микционная цистография) и специальными инструментальными исследованиями — катетеризация мочеточников с целью определения их проходимости и селективного исследования мочи из обеих почек. Восходящая цистография позволяет выявить пассивный, а микционная цистография - активный пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс.

Ультразвуковое сканирование при ХП позволяет установить уменьшение размеров почки при изменении отношения толщины паренхимы к площади чашечно-лоханочного комплекса (в N 2:1, при ХП оно уменьшается до 1,5:1). Возможны неровные контуры почек, уплотненная паренхима. Характерны уплотнения и деформация чашечно-лоханочной системы, чашечки в виде нечетко различимых структур, расширены, деформированы.

Радионуклидная ренография позволяет судить о нарушениях кровоснабжения и функции каждой из почек. Для ренографии используют тубулотропный препарат J¹³¹ - гиппуран и аппаратуру, регистрирующую захват и выведение изотопа почками в виде кривых - радиоренограмм, на которых выделяют сосудистый, секреторный и экскреторный сегменты, отражающие соответственно кровоснабжение паренхимы почек, секреторную функцию канальцев и пассаж препарата через полостную систему почек и мочеточники.

Другие радионуклидные методы исследования - динамическая и статическая сцинтиграфия, нефросканирование, радионуклидная ангиография - дают представление о функциональном и морфологическом состоянии почек, но использовать их для диагностики ХП нецелесообразно.

Биопсия. Пункционная биопсия почек дает возможность исследовать гистологические изменения почечных структур при жизни.

Биопсия убедительно показала, что при ХП в периоды отсутствия клинических, лабораторных и функциональных изменений почек возможен воспалительный процесс.

Оценка функционального состояния почек.

В начальных стадиях заболевания функциональные нарушения обратимы. В дальнейшем нефросклероз, развитие вторичносморщенной почки, уменьшение массы действующих нефронов ведут к стойким нарушениям функций почек, к хронической почечной недостаточности (ХПН), уремии.

Наиболее постоянным признаком тяжелой почечной недостаточности является повышение азотистых шлаков в крови, которое при нефросклерозе характеризует уменьшение массы действующих нефронов. Определяют креатинин крови, на концентрацию которого не влияют характер питания и степень белкового катаболизма.

Срок от возникновения П до развития ХПН индивидуален. Обычно через 10-15 лет от выявления заболевания уровень креатинина крови повышается почти у половины больных.

Концентрационную способность почек оценивают по относительной плотности мочи в утренней порции и в пробе Зимницкого. В связи с преимущественным поражением канальцев при ХП возможно раннее нарушение концентрационной функции с гипостенурией, никтурией.

При стертом мочевом синдроме для диагностики обострении ХП необходимо использовать количественные методы оценки элементов мочевого осадка - пробы Нечипоренко, Каковского-Аддиса, Амбюрже. С этой же целью используют провокационные тесты с пирогеналом, преднизолоном, воздействием УФО или УВЧ на область почек. Особенно сложно оценивать активность ХП в стадии ХПН, т.к. при выраженном нефросклерозе мочевой синдром становится скудным, а в клинике превалируют симптомы уремической интоксикации.

Схема диагноза ХП

1. Установить наличие инфекционно-воспалительного поражения мочевыводящих путей (пиелита, пиелоцистита).

Клинические признаки: пиелит в анамнезе, дизурические симптомы (резь и боли при мочеиспускании, задержка или учащенное мочеиспускание, боли в пояснице), общие признаки воспаления; лихорадка, познабливание, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Длительность заболевания. Лабораторные данные:

• анализ мочи: лейкоцитурия;

• пробы Нечипоренко, Каковского- Аддиса, Амбурже;

• бактериурия (>50000 в 1 мл);

• «активные» лейкоциты (клетки Штернгеймера-Мальбина);

• посев мочи с определением возбудителя.

При наличии пиурии установить место ее происхождения (подмывание, катетеризация, трехстаканная проба). При малых изменениях мочи - провокационный тест с преднизолоном.