2. Механическая кишечная непроходимость. Классификация. Паталогоанатомическая картина. Теории патогенеза.

Острая кишечная непроходимость характеризуется нарушением пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Она не представляет собой какую-то отдельную нозологическую форму и бывает осложнением самых различных заболеваний: наружных брюшных грыж, опухолей кишечника, ЖКБ и т.д. Но, возникнув, это патологическое состояние протекает по единому сценарию, вызывая интоксикацию и водно-электролитные расстройства, сопровождается типичными клиническими проявлениями. В связи с этим диагностическая и лечебная тактика во многом едина при несхожей природе непроходимости. По летальным исходам в абсолютных цифрах эта патология делит 1—2-е места среди всех острых заболеваний органов брюшной полости. Острая кишечная непроходимость может возникать во всех возрастных группах. Наиболее часто встречают спаечную непроходимость кишечника.

Классификация Для острой кишечной непроходимости наиболее приемлема морфо-функциональная классификация.

• Динамическая (функциональная) непроходимость. — Спастическая. — Паралитическая. • Механическая непроходимость. — По механизму развития. ♦ Странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование). ♦ Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, кало

вым или жёлчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид). ♦ Смешанная (инвагинационная, спаечная). — По уровню препятствия. ♦ Высокая (тонкокишечная). ♦ Низкая (толстокишечная).

Согласно этой классификации, принято выделять динамическую (функциональную) и механическую кишечную непроходимость. При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого.

Механическая непроходимость характеризуется наличием окклюзии кишечной трубки на каком-либо уровне, что и приводит к нарушению кишечного транзита. При этом виде непроходимости принципиально выделение странгуляции и обтурации кишки. • При странгуляционной непроходимости первично страдает кровообращение вовлечённого в патологический процесс участка кишки. Это связано со сдавлением сосудов брыжейки за счёт ущемления, заворота (рис. 11-1) или узлообразования (рис. 11-2), что вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки. • При обтурационной кишечной непроходимости кровообращение расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нарушается вторично в связи с её чрезмерным растяжением кишечным содержимым. Поэтому и при обтурации возможен некроз кишки, но он развивается в течение нескольких суток. Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и желчными камнями, инородными телами, аскаридами.

• К смешанным формам механической непроходимости относят инвагинацию , при которой в инвагинат вовлекается брыжейка кишечника, и спаечную непроходимость, которая может протекать как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой) (рис. 11-4 а), так и по типу обтурации (перегиб кишки в виде «двустволки»). Диагностическая и лечебная тактика во многом зависит от локализации препятствия в кишечнике. В связи с этим по уровню обструкции выделяют высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

Этиология

В основе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врождённого или приобретённого характера. Таким предрасполагающим фактором может быть врождённое наличие долихосигмы, подвижной слепой кишки, дополнительных карманов или складок брюшины. Чаще предрасполагающие факторы носят приобретённый характер: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи. Спаечный процесс в брюшной полости развивается после перенесённых ранее воспалительных заболеваний, травм и операций. Для возникновения острой кишечной непроходимости наибольшее значение имеют изолированные межкишечные, кишечно-париетальные,париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости грубые тяжи и «окна», что может стать причиной странгуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника. Не менее опасными в клиническом плане могут быть плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломератов, приводящих к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.

Ещё одна группа приобретённых факторов, способствующих развитию кишечной непроходимости, — опухоли различных отделов кишечника (в подавляющем большинстве случаев рак толстой кишки), приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

Патогенез

Острая кишечная непроходимость вызывает в организме больных выраженные нарушения, определяющие тяжесть течения этого патологического состояния. В общем можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотными массами (безвозвратные потери). Также она депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отёчной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене, В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинической картине — возникают сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокий гематокрит и относительный эритроцитоз. Гиповолемия и дегидратация увеличивают синтез антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого становятся снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. На место трёх ионов калия в клетку входят два иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемиы и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкое содержание калия в крови чревато снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стеки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Гипопротеинемия усугубляется превалированием процессов катаболизма. Отсюда ясно, что для лечения больных с кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5 л в первые сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), поступающего в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления кишечное содержимое довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии стенка кишки утрачивает функцию биологического барьера, поэтому значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем, главным моментом в генезе эндогенной интоксикации следует признать микробный фактор. Застой содержимого способствует бурному росту и размножению микроорганизмов и колонизации тонкой кишки толстокишечной микрофлорой. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служат усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной недостаточности, свойственных тяжелому сепсису.

Специфичны для непроходимости нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функций кишечника. Их вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушением барьерной функции, подавлением местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточность».

• В ранней стадии непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечная петля своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики.

• Затем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивается фаза значительного угнетения моторной функции. Перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких мета- Острая кишечная непроходимость О- 307 болических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, последняя в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

Патоморфология

Патологические изменения как в кишечнике, так и в брюшной полости при острой кишечной непроходимости зависят от её вида. При странгуляционной непроходимости первично нарушается кровообращение участка кишки, поэтому ишемические и некробиотические её изменения наступают значительно раньше и более выражены.

Обтурационная непроходимость вызывает вторичные расстройства кровотока в кишечной стенке за счёт чрезмерного растяжения приводящего отдела содержимым. При остро развившейся обтурации существенно повышается давление в кишечнике проксимальнее уровня препятствия. Он раздувается от переполняющих его газов и жидкого содержимого. Стенка кишки утолщается за счёт развития отёка, а также венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный оттенок.

В дальнейшем она подвергается перерастяжению и значительно истончается. Повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт. ст. через 24 ч вызывает кровоизлияния и изъязвления в стенке кишки, что отражает её ишемическое повреждение. Если давление возрастает до 20 мм рт. ст., возникают необратимые некротические изменения кишечной стенки.

Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так и вглубь стенки кишки вплоть до серозного покрова, в связи с чем в её толще появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует интерстициальному отёку кишки и её брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет кишки, а затем и в брюшную полость. При сохранении нарушений кровообращения происходит расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в обширные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев.

Некротические изменения серозного покрова кишечной стенки появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по протяжённости, что нередко затрудняет точное интраоперационное определение участков нежизнеспособности кишки. Это обстоятельство обязательно необходимо учитывать во время оперативного вмешательства при решении вопроса о границах резекции кишечника. При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной стенки. Принципиально значимо, что при различных формах странгуляцйонной непроходимости кишечника (ретроградное ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения кишки нередко происходят в двух и более местах. При этом участок кишечника, изолированный от приводящего и отводящего отделов, как правило, претерпевает особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические изменения.