3. Показания и методы хирургического лечения тиреотоксического зоба. Принципы субтотальной резекции по о.В. Николаеву.

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Основная причина развития заболевания — дефицит йода в окружающей среде. Клиническое и социальное значение йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и в снижении её функциональной активности — гипотиреозе, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Основные черты патологии

Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиций морфолога этот термин обозначает любое узловое или диффузное увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия (макро- или микрофолликулярный, пролиферирующий, клеточный зоб). Часто наблюдают сочетание обеих форм, тогда говорят о макро-микрофолликулярном, в различной степени пролиферирующем коллоидном зобе. С точки зрения клинициста зоб — собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического или воспалительного характера, сопровождающиеся узловым или диффузным увеличением этого органа (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб, доброкачественные аденомы и рак железы, кисты, тиреоидит). Только в случаях макро-микрофолликулярного коллоидного зоба морфологическое и клиническое заключения о характере патологии совпадают. Таким образом, для клинициста понятие «зоб» по существу не может служить диагнозом. Оно лишь означает, что у больного выявлено то или иное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся её увеличением. Основная задача врача — выяснение истинной причины заболевания.

Хирургическое лечение зоба

Модифицированный (воротникообразный) разрез Кохера ограничен грудино-ключично-сосцевидными мышцами, его проводят перпендикулярно средней линии шеи на 1—2 см выше яремной вырезки. После вскрытия платизмы между двумя зажимами обязательно лигируют подкожные вены шеи (это делают во избежание воздушной эмболии, так как они не имеют клапанов). После рассечения между зажимами Кохера или разведения в стороны коротких мышц шеи открывается щитовидная железа.

Существует две основные методики оперативного вмешательства на щитовидной железе: экстрафасциалъная и субфасциальная. При экстрафасциальной методике верхние и нижние щитовидные артерии перевязывают на протяжении, и обескровленную железу или её долю удаляют вместе с капсулой. Во время такой операции необходим зрительный контроль возвратного гортанного нерва и паращитовидных желёз.

В нашей стране более широкое распространение получила субфасциальная методика О. В. Николаева. По этой методике можно выполнить как резекцию доли, так и её полное удаление. После продольного рассечения перешейка множество зажимов накладывают на мелкие сосудистые веточки под фасцией, последнюю смещают кнаружи, таким образом возвратные гортанные нервы и паращитовидные железы остаются вне зоны операции.

После послойного ушивания раны в образовавшуюся полость устанавливают тонкий перфорированный силиконовый дренаж для активной аспирации отделяемого. Он необходим для удаления скапливающейся крови и контроля гемостаза. Операцию заканчивают наложением танталовых скоб на кожу, их в отличие от швов можно расслабить через сутки после операции, что уменьшает отёк раны и создаёт лучшие условия для заживления. Дренаж обычно удаляют на 2-е сутки после операции, а скобы снимают на 3-й сутки.

Послеоперационные осложнения

В результате травмы возвратного гортанного нерва в 0,3—5% случаев выявляют парез или паралич голосовых связок. При травме одного гортанного нерва возникает осиплость голоса или афония. Как правило, в течение 6—12 мес после занятий с фониатром голос восстанавливается. При травме обоих гортанных нервов обе голосовые связки смещаются к средней линии, ширина голосовой щели катастрофически сужается, закрывается вход в гортань. Внезапное нарушение проходимости дыхательных путей после экстубации трахеи приводит к острой дыхательной недостаточности и асфиксии. В таких случаях показана экстренная трахеостомия.

Гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера развивается в 0,5-3% случаев. Он связан с нарушением кровоснабжения или удалением паращитовидных желёз, в результате чего развивается кальциевая недостаточность. Больные жалуются на ощущение покалывания в пальцах, появляются парестезии, в тяжёлых случаях возникают судороги вплоть до тетании. При постукивании по скуловой дуге возникает судорожное сокращение мышц носогубного треугольника (симптом Хвостека). При сдавлении мышц плеча происходит судорожное сокращение кисти (симптом Труссо, «рука акушера»). Показана заместительная терапия препаратами кальция.

Кровотечение в послеоперационном периоде развивается в 0,3-1% случаев. Риск кровотечения наиболее высок в первые часы после операции. При кровотечении после операций на щитовидной железе на первый план выступают не симптомы острой кровопотери, а дыхательная недостаточность, так как даже небольшая гематома, локализующаяся в замкнутом пространстве, сдавливает возвратные гортанные нервы и трахею. В связи с этим появляются одышка, цианоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии. Экстренные мероприятия заключаются в немедленном раскрытии раны с целью декомпрессии, после чего выполняют повторную интубацию трахеи и остановку кровотечения.

Трахеомаляция — редкое осложнение струмэктомии. При длительно существующем зобе вследствие постоянного давления его на трахею возникают дегенеративные изменения в кольцах трахеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба может произойти сближение стенок трахеи и внезапное сужение её просвета. Если хирург не успевает выполнить экстренную трахеостомию, больной может погибнуть от асфиксии.

Тиреотоксический криз возможен после операций, выполняемых по поводу токсических форм зоба, в связи с неадекватной предоперационной подготовкой. В настоящее время это осложнение возникает крайне редко. Основную роль в механизме развития криза отводят надпочечниковой недостаточности и быстрому увеличению свободных фракций ТЗ и Т4. Осложнение характеризуется резким нарастанием проявлений тиреотоксикоза с прогрессивным нарушением функций органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосудистой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Больные беспокойны, возникает гипертермия до 40 °С, кожные покровы влажные, горячие и гиперемированные, появляются выраженная тахикардия, мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление. Быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность, становящаяся причиной летальных исходов. Лечение проводят в условиях реанимационного отделения, оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, Р-адреноблокаторов, проведение дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечнососудистой недостаточности. Летальность при тиреотоксическом кризе очень высокая — достигает 50%.

Послеоперационный гипотиреоз и рецидив тиреотоксикоза едва ли можно отнести к осложнениям, так первый — закономерное следствие операции, а второй — повторение того же заболевания.

№ 28

28.1.Острый гнойный перитонит. Классификация. Клиника, диагностика, лечение. Перитонит — воспаление брюшины.В абсолютном своём большинстве перитонит проявляется как вторичное патологическое состояние, осложняющее течение первичного патологического процесса, травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника — воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости.

Классификация

• Этиологическая характеристика: - первичный; вторичный; - третичный.

• Распространённость: - местный: отграниченный, неограниченный; - распространённый (разлитой).

• Характер экссудата: - серозно-фибринозный; фибринозно-гнойный; гнойный; каловый; жёлчный; геморрагический; химический.

• Фаза течения процесса: отсутствие сепсиса; сепсис; тяжёлый сепсис; септический (инфекционно-токсический) шок.

Основу классификации составляет выделение трёх этиологических категорий первичного, вторичного, и третичного перитонита. В качестве первичного перитонита (1—5%) рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтанный перитонит взрослых и туберкулёзный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией. • «Спонтанный» перитонит у детей возникает в периоде новорождён- ности или в возрасте 4—5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома. • Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа.

К этой же форме относят перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы. • Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражений кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и туберкулёзном нефрите.

Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся категория, она объединяет несколько разновидностей перитонита. • Перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов

брюшной полости. • Послеоперационный перитонит. • Посттравматический перитонит:

- вследствие закрытой (тупой) травмы живота;

- вследствие проникающих ранений живота.

Клиническая картина и диагностика

жалобы на резкие, сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения. Характерным признаком является рвота, не приносящая облегчения, в раз- вёрнутой стадии — застойным содержимым. Стул чаще отсутствует, иногда могут быть тенезмы. При осмотре обращают внимание на вынужденное положение больного — на боку, с приведёнными к животу коленями. В запущенных случаях выявляют fades Hyppocratica. При осмотре живота может обнаруживаться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При пальпации живот напряжён, болезнен. Симптомы Щёткина—Блюмберга, Воскресенкого, Раздольского положительны. Системные нарушения при перитоните определяются быстро прогрессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. УЗИ- диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Достаточно информативным исследованием является КТ. В ходе этих исследований выявляют участки свободной жидкости и газа в брюшной полости, которые могут быть признаками несостоятельности анастомоза, перфорации полого органа, формирующегося абсцесса. В некоторых случаях используют методику КТ с усилением рентгенконтрастньши средствами, используемыми как перорально (диагностика дефекта целостности стенки кишечника) так и внутривенно (определение зоны некроза в паренхиматозных органах). В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показана ранняя диагностическая релапаротомия. В зависимости от показаний выделяют два вида таких релапаротомий: запланированная (запрограммированная) и «по показаниям». Релапаротомию «по показаниям» выполняют в любое время независимо от сроков.

Решение о релапаротомий по возникшим показаниям принимает старший хирург с учётом данных динамического наблюдения и сведений об особенностях первичной операции. К выполнению релапаротомий также привлекается старший хирург, но с обязательным участием врача, выполнявшего первую операцию и лучше других представляющего её особенности. Лечение Лечение тяжёлых форм перитонита представляет собой сложную задачу, требующую комплексного подхода. Хирургическая операция — центральное звено лечебной программы при тяжёлых формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на местный воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При перитонеальном тяжёлом сепсисе, и, особенно, септическом шоке реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии (а по показаниям и в отделении реанимации), продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем — в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка

Предоперационная подготовка наряду с общепринятыми гигиеническими мерами включает, с учётом некоторых индивидуальных различий в зависимости от возраста больных, массы тела (которая определяется ориентировочно), наличия сопутствующих заболеваний, следующие мероприятия:

• струйное (при наличии сердечно-лёгочной недостаточности — капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в количестве до 1000—1500 мл под контролем ЦВД;

• введение 400—500 мл коллоидных растворов для восполнения ОЦК;

• внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия за 30-40 мин до начала операции;

• коррекцию нарушений центральной и периферической гемодинамики.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса и естественный внутрикишечный биоценоз. Поэтому операцию при перитоните следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов.

Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространённого (разлитого) перитонита всегда выполняют под многокомпонентной общей анестезией с ИВЛ.

Оперативное вмешательство

Оперативное вмешательство при распространённом (разлитом) перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач: • устранение источника перитонита; • интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости; • создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде; • дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза; • создание благоприятных условий для воздействия на основные пути резорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям).

Доступ Наиболее рациональный доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости.

Ревизия После вскрытия брюшины по возможности полно удаляют патоло гическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабжённого специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника. Особое внимание обращают на места скопления экссудата — под- диафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза. затем производят тщательную ревизию органов брюшной полости для выявления источника перитонита.

Устранение источника перитонита Для устранения источника перитонита используют наиболее про стой и быстрый способ. При этом необходимо соизмерять объём вмешательства с тяжестью состояния больного и не расширять операцию, стремясь во всех случаях к радикальному устранению основного заболевания, вызвавшего перитонит. Операции типа обширных резекций и экстирпарций органов в условиях перитонита следует считать вынужденным исключением.

Санация брюшной полости Необходимо обратить особое внимание на этот момент вмешательства. Неполноценность его не может быть восполнена никакими усилиями в послеоперационном периоде. В ряде ситуаций, когда у хирурга нет уверенности в полноценной санации брюшной полости, закономерным становится выполнение релапаротомии («программной» или «по требованию»). Уместно сказать, что от довольно популярной в 80-х годах XX века лапаростомии отказались подавляющее большинство хирургов в связи с большим количеством осложнений, прежде всего, кишечных свищей. Дренирование тонкой кишки

После санации решают вопрос о дренировании тонкой кишки. Оно показано при выраженных признаках паралитической непроходимости кишечника. Выявление во время операций резко растянутых содержимым петель тонкой кишки с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с тёмными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основанием для дренирования кишечной трубки. Дренирование брюшной полости

Заключительный этап хирургического этапа — рациональное дренирование брюшной полости. 2. Тиреотоксикоз. Классификация, этиопатогенез, клиника.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Парри-Базедова) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц женского пола. Этиология и патогенез

Основное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зобом есть родственники с таким же заболеванием, примерно у половины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующие факторы — психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др. Согласно современным представлениям, при этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выживанию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоанти- тела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тире- оцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. В результате увеличиваются масса и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энергии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные прогрессивно худеют. Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести:

• субклинический (лёгкое течение);

• манифестный (среднетяжёлое);

Осложненный (тяжелое течение).

Для хирурга важно различать степени тяжести тиреотоксикоза, так как от этого зависит предоперационная подготовка больных.

• Субклинический (лёгкого течения) тиреотоксикоз характеризуется тахикардией от 80 до 100 в минуту, слабым тремором рук, психоэмоциональной лабильностью. Лабораторно выявляют сниженное содержание ТТГ при нормальной концентрации ТЗ (трийодтиронина) и Т4 (тироксина).

• Манифестный (средней тяжести) тиреотоксикоз проявляется развёрнутой клинической картиной. ЧСС достигает 100—120 в минуту, увеличивается пульсовое давление, определяют выраженный тремор рук, похудание до 20% исходной массы тела. Гормональный профиль: сниженный или полностью подавленный синтез ТТГ в сочетании с повышенным содержанием ТЗ и Т4.

• При осложнённом (тяжёлом) тиреотоксикозе пульс превышает 120 в минуту, пульсовое давление высокое, характерны мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Масса тела резко снижена, вплоть до кахексии.

Гормональный профиль: резко сниженное содержание ТТГ в сочетании с очень высокой концентрацией ТЗ и Т4.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют симптомы, которые можно объединить в определённые синдромы. Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсивного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёмов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки. Синдром гипокортицизма* кроме сниженного АД, характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме надпочечников, часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипергликемии перед операцией таких больных часто приходится переводить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введение инсулина.

Из других эндокринных нарушений, способных развиться у больных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.

Глазной синдром проявляется следующими симптомами.

• Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.

• Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.

• Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.

• Симптом Штельвага — редкое мигание век.

• Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.

• Симптом Репнева—Мелехова — «гневный взгляд». В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации подвлиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм при диффузном токсическом зобе следует отличать от эндокринной офтальмопатии — аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением диффузного токсического зоба, но часто (40—50% случаев) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, выделяемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробуль- барной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз, изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями функционирования глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больные жалуются на боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит и кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие её высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание примет злокачественное течение, развивается асимметрия протрузия глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты. Согласно отечественной классификации, выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии:

I степень — небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение «песка в глазах», иногда слезотечение. Нарушение со стороны функции ГДМ отсутствуют.

II степень (средней тяжести) — умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы, легкое или умеренное нарушение функции экстраокулярных мышц, часто больных беспокоят ощущение рези («песка») в глазах, слезотечение, светобоязнь и нестойкая диплопия.

III степень (тяжелая форма) — резко выраженный экзофтальм (22,2 ± 1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции ГДМ, признаки атрофии зрительных нервов.

Другое аутоиммунное заболевание, сопровождающее диффузный токсический зоб, — претибиальная микседема (1—4%). При этом происходит поражение кожи передней поверхности голени, она становится отёчной и утолщённой. Состояние часто сопровождается зудом и эритемой.