57. Гормоны половых желез. Строение. Влияние на обмен веществ. Механизм действия.

Половые гормоны делятся на мужские и женские. К мужским гормонам относятся андрогены, основным представителем которых является тестостерон, и незначительное количество эстрогенов, образующихся в результате метаболизма андрогенов. К женским гормонам относятся эстрогены, прогестины (эстрадиол, эстрон, прогестерон), а также андрогены в низкой концентрации. Эстрогены и прогестины

Эстрогены и прогестины синтезируются в яичниках клетками желтого тела и в плаценте, андрогены - в яичке интерстициальными клетками. На ранних этапах эмбриогенеза (примерно в конце 3-го месяца) мужские половые железы становятся гормонально активными, т.е. синтезируют андрогены (в частности, тестостерон), под влиянием которых половые органы приобретают строение, характерное для мужского пола. Образование андрогенов прекращается после завершения эмбрионального развития плода мужского пола. В период полового созревания активность половых желез у мальчиков восстанавливается, а у девочек внутренняя их секреция возникает впервые. Под влиянием андрогенов у мальчиков и эстрогенов и гестагенов у девочек половые органы растут и созревают.

Андрогены

Андрогены нужны также для нормального созревания сперматозоонов, сохранения их двигательной активности, выявления и осуществления половых поведенческих реакций. Они в значительной степени влияют на обмен веществ, обладают анаболическим действием - усиливают синтез белка в различных тканях, особенно в мышцах; уменьшают содержание жира в органах, повышают основной обмен. Андрогены влияют на функциональное состояние ЦНС, высшую нервную деятельность. После кастрации происходят различные изменения в психической и эмоциональной сферах.

Эстрогены

2. Эстрогены стимулируют рост яйцевода, матки, влагалища, разрастание внутреннего слоя матки - эндометрия, способствуют развитию вторичных женских половых признаков и проявления половых рефлексов. Кроме того, эстрогены ускоряют и усиливают сокращение мышц матки, повышают чувствительность матки к гормону нейрогипофиза - окситоцина. Они стимулируют развитие и рост молочных желез. Физиологическое значение прогестерона заключается в том, что он обеспечивает нормальное течение беременности. Под его воздействием происходит разрастание слизистой оболочки (эндометрия) матки, это способствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки в матке. Прогестерон создает благоприятные условия для развития вокруг имплантированной яйцеклетки децидуальной ткани, поддерживает нормальное течение беременности за счет торможения сокращений мышц беременной матки и уменьшает чувствительность матки к окситоцину. Кроме того, прогестерон тормозит созревание и овуляцию фолликулов вследствии угнетения создания гормона лютропина аденогипофизом.

58. Взаимосвязь обмена углеводов, липидов, аминокислот (схема). Гормональная регуляция. Роль инсулина, глюкагона, адреналина.

СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БЕЛКОВ И УГЛЕВОДОВ

В процессе распада углеводов образуются кетокислоты, которые могут подвергаться аминированию или переаминированию и дать соответствующие a-аминокислоты - структурные элементы белков. Например, путем аминирования или переаминирования пировиноградная кислота, являющаяся продуктом распада углеводов, может превратиться в аминокислоту -аланин. Кроме того, пировиноградная кислота в результате дальнейших превращений дает щавелевоуксусную (СООН—СН2—СО—СООН) и a-кетоглютаровую (СООН—СН2—СН2—СО—СООН) кислоты, из которых путем реакции аминирования и переаминирования соответственно образуются аспарагиновая и глютаминовая аминокислоты.

И наоборот, углеводы в животном организме могут синтезироваться из продуктов окисления белков. Углеводы образуются из тех аминокислот, которые при своем дезаминировании превращаются в кетокислоты.

 СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ УГЛЕВОДОВ И ЖИРОВ

Единство в обмене углеводов и жиров доказывается возникновением общих промежуточных продуктов распада. При распаде углеводов образуется пировиноградная кислота, а из нее -активная уксусная кислота -ацетил-КоА, который может быть использован в синтезе жирных кислот. Последние при своем распаде дают ацетил-КоА. Для синтеза нейтрального жира необходим кроме жирных кислот и глицерин. Глицерин также может синтезироваться из продуктов распада углеводов, а именно, из фосфоглицеринового альдегида и фосфодиоксиацетона. И наоборот, при распаде глицерина могут образовываться фосфотриозы.

СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БЕЛКОВ И ЖИРОВ

Многие заменимые аминокислоты могут синтезироваться из промежуточных продуктов расщепления жиров. Возникающий при распаде жирных кислот цетил-КоА вступает в конденсацию с щавелевоуксусной кислотой и через цикл трикарбоновых кислот приводит к образованию a-кетоглютаровой кислоты. Кетоглютаровая кислота в результате аминирования или переаминирования переходит в глютаминовую. Глицерин, входящий в состав нейтральногo жира, окисляется в глицериновую кислоту и в дальнейшем превращается в пировиноградную, а последняя используется для синтеза заменимых аминокислот.

Использование белков для синтеза жира осуществляется через образование ацетил-КоА.

          Далее ацетил-КоА может быть использован для синтеза жирных кислот. Глицерин образуется лишь за счет тех аминокислот, которые способны превращаться в пировиноградную кислоту.

Действие инсулина на обменные процессы в организме многогранно. Исключительно важная роль принадлежит инсулину в регуляции обмена углеводов, что достигается разными путями: усилением транспорта глюкозы из крови в ткани за счет повышения проницаемости клеточных мембран, изменением активности гексокиназы и других ферментов углеводного обмена. Экзогенное введение инсулина нормальным животным вызывает усиление использования глюкозы печенью, мышцами, в результате чего уровень глюкозы в крови снижается (гипогликемия)

Большое значение имеет инсулин и в регуляции биосинтетических процессов. Он стимулирует биосинтез таких жизненно важных биополимфов, как нуклеиновые кислоты и белки.

Адреналин влияет на многие обменные процессы. Он повышает концентрации глюкозы и молочной кислоты в крови (гл. 6). Активация а2-адреноре-цепторов приводит к торможению выработки инсулина, а β2-адренорецепторов — наоборот; при действии адреналина преобладает тормозный компонент. Действуя на P-адренорецепторы α-клеток островков поджелудочной железы, адреналин стимулирует секрецию глюкагона. Он подавляет также захват глюкозы тканями, по меньшей мере частично — за счет торможения выработки инсулина, но также, возможно, за счет прямого действия на скелетные мышцы. Глюкозурию адреналин вызывает редко. В большинстве тканей и у большинства видов животных адреналин стимулирует глюконеогенез путем активации β-адренорецепторов (гл. 6).

Действуя на бета-адренорецепторы липоцитов, адреналин активирует гормон-чувствительную липазу, что приводит к распаду триглицеридов до глицерина и свободных жирных кислот и повышению уровня последних в крови. Под действием адреналина повышается основной обмен (при использовании обычных терапевтических доз потребление кислорода возрастает на 20—30%). Это обусловлено главным образом усилением распада бурой жировой ткани.