- •1.Введение в биохимию. Строение и функции белков. Ферменты.
- •2.Объекты, задачи и методы статической и динамической биохимии.
- •3. Методы и достижения функциональной биохимии. Биохимия и медицина.
- •1) Решение проблем сохранения здоровья человека;
- •5.Аминокислотный состав белковых молекул.
- •6.Физико-химические свойства белков.
- •7.Методы обнаружения и количественного определения белков.
- •8.Уровни структурной организации белковых молекул.
- •9.Зависимость биологических функций от структуры белков.
- •10.Классификация белков по их биологическим функциям
- •11.Структура простых и сложных белков.
- •12. Механизм действия и особенности ферментативного катализа.
- •13.Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, рН, концентрации фермента и субстрата.
- •14.Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты.
- •15.Коферментные функции витаминов.
- •16.Регуляция активности ферментов. Ингибиторы и активаторы ферментов.
- •17. Лекарственные препараты - ингибиторы и активаторы ферментов.
- •18.Классификация ферментов и их номенклатура.
- •19. Характеристика ферментов класса оксидоредуктаз
- •20 Характеристика ферментов класса трансфераз,
- •21. Характеристика ферментов класса гидролаз.
- •22. Характеристика ферментов класса изомераз.
- •23. Характеристика ферментов класса, лиаз
- •24. Характеристика ферментов класса лигаз.
- •25.Особенности ферментного состава органов и тканей.
- •27.Наследственные энзимопатии. Применение ферментов в медицине.
- •1.Нуклеотидный состав рнк и днк.
- •2.Днк, строение и функции. Биосинтез днк.
- •3.Типы рнк. Биосинтез рнк.
- •7.Незаменимые компоненты пищи. Незаменимые аминокислоты и незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты.
- •8.Регионарные патологии, связанные с недостатком микроэлементов.
- •9.Витамины – механизм их биологических эффектов. Классификация витаминов.
- •10.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: а, д,
- •11.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: е. К.
- •12.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: в1, в2,
- •13.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов, в6, в12,
- •14.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: рр, с,
- •15.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: биотин, пантотеновая кислота и фолевая кислота.
- •1.Понятие об обмене веществ и энергии. Второй закон термодинамики и обмен веществ
- •2.Анаболические и катаболические реакции метаболизма.
- •3.Специфические и общие пути катаболизма.
- •4Основные конечные продукты метаболизма у человека и пути их выведения.
- •5.Макроэргические соединения – строение и функции. Понятие о тканевом дыхании и биологическом окислении.
- •6.Дегидрирование субстратов и окисление водорода как источник энергии в клетке.
- •8.Структурная организация митохондриальной цепи переноса электронов и протонов.
- •7 Анаэробные дегидрогеназы и первичные акцепторы водорода – над и надф
- •8.Аэробные дегидрогеназы - фад и фмн-дегидрогеназы.
- •9.Терминальное окисление: убихинон, цитохромы. Цитохромоксидаза.
- •10.Механизмы трансформация энергии в клетке (теория п. Митчелла).
- •12.Механизм окислительного фосфорилирования, коэффициент р/0 и адф/о.
- •13.Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
- •15.Химизм окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты.
- •16.Химизм и биологическая роль цикла трикарбоновых кислот.
- •17 Биоэнергетика и регуляция общих путей катаболизма.
- •4.Обмен углеводов
- •1. Основные углеводы пищи и тканей человека.
- •7.Химизм анаэробного пути распада углеводов.
- •8.Распространение и биол. Роль анаэробного гликолиза.
- •9. Анаэробный гликолиз и глюконеогенез (цикл Кори).
- •10.Химизм глюконеогенеза.
- •11.Химизм использования лактата сердечной мышцей.
- •12.Регуляция и нарушения гликолиза (эффект Пастера).
- •13. Биологическая роль пентозофосфатного пути катаболизма глюкозы.
- •14.Химизм пентозофосфатного пути распада глюкозы.
- •15.Биосинтез гликогена. Биологическая роль этого процесса.
- •16.Механизм мобилизации гликогена. Биологическая роль этого процесса.
- •17.Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови.
- •18.Особенности обмена фруктозы, галактозы и дисахаридов.
- •19.Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов
- •20.Структура и биологическая роль мукополисахаридов
- •21.Состав и функции протеогликанов и гликопротеинов.
- •5. Обмен липидов
- •1. Состав важнейших липидов тканей. Жирные кислоты липидов тканей человека.
- •2.Структура и функции фосфолипидов тканей человека.
- •3.Структура и функции гликолипидов тканей человека.
- •4.Состав и биологические функции транспортных липидов.
- •5. Резервные и структурные липиды.
- •6.Переваривание жиров и всасывание продуктов переваривания липидов.
- •7.Желчные кислоты строение функции.
- •8.Нарушение переваривания и всасывания липидов.
- •9. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника.
- •10.Бета-окисление как специфический путь катаболизма жирных кислот.
- •11.Карнитиновый челночный механизм транспорта жирных кислот в митохондрии.
- •12.Особенности метаболизма полиненасыщенных жирных кислот.
- •13.Особенности метаболизма трансизомеров жирных кислот.
- •14. Биосинтез жирных кислот.
- •15.Особенности биосинтеза жиров в печени.
- •16.Особенности биосинтеза жиров в жировой ткани.
- •17.Механизм резервирование и мобилизация жиров.
- •18.Нарушения метаболизма жиров при анорексии и ожирении.
- •19.Синтез, использование и физиологическое значение кетоновых тел.
- •20.Схема синтеза основных простагландинов и их физиологические функции.
- •21.Стероиды организма человека и их биологические функции.
- •22.Биосинтез холестерина, регуляция и нарушения этого процесса.
- •23.Гиперлипопротеинемии - причины и последствия.
- •24.Механизм развития и биохимические основы лечения желчнокаменной болезни.
- •25.Биосинтез фосфолипидов.
- •6.Обмен белков и аминокислот.
- •1.Общая схема источников и путей расходования аминокислот в тканях.
- •3.Гниение белков (аминокислот) в кишечнике.
- •4. Обезвреживание продуктов гниения аминокислот.
- •11.Нарушения обмена биогенных аминов при психических заболеваниях.
- •12.Метаболиз аммиака. Основные источники аммиака и пути его обезвреживания.
- •13.Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония и мочевина.
- •14.Биосинтез мочевины. Нарушение синтеза и выведения мочевины.
- •15.Специфические пути обмена аминокислот
- •16.Особенности обмена серосодержащих и ароматических аминокислот.
- •17.Синтез креатина и его биологическая роль.
- •18.Нарушения обмена отдельных аминокислот.
- •19. Переваривание и всасывание продуктов переваривания нуклеопротеидов.
- •20.Биосинтез пуриновых нуклеотидов
- •23.Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •24.Нарушения обмена нуклеотидов. Подагра. Подагра
- •7. Регуляция обмена веществ. Гормоны. Водно-солевой обмен.
- •1.Основные механизмы саморегуляции обмена веществ на уровне клетки.
- •2.Современные представления о механизме действия гормонов
- •3.Классификация гормонов. Либерины и статины гипоталамуса. Биологическое действие.
- •4. Актг, стг - химическая природа биологическое действие.
- •5. Гормоны нейрогипофиза- химическая природа биологическое действие.
- •6.Механизм действия гонадотропных гормонов гипофиза.
- •7.Иодтиронины щитовидной железы, строение, влияние на обмен веществ и биоэнергетику клетки.
- •8.Гормоны мозгового вещества надпочечников, химическая природа, биосинтез, влияние на обмен веществ и биоэнергетические процессы.
- •9.Инсулин, химическая природа и механизм действия в регуляции обменных процессов.
- •10.Глюкагон, химическая природа и механизм действия в регуляции обменных процессов.
- •11.Основные биохимические нарушения при сахарном диабете
- •12.Минералокортикоиды - химическая природа, представители, механизм действия на обмен веществ.
- •13.Глюкокортикоиды - химическая природа, представители, механизм действия на обмен веществ.
- •14.Химическая природа, представители и функции эстрогенов.
- •15.Химическая природа, представители и функции андрогенов.
- •16.Химическая природа и функции гестагенов.
- •17.Регуляция эстрогенами и прогестинами менструального цикла.
- •18.Гормоны и адаптационные процессы.
- •19. Биологические функции натрия, калий и других электролитов.
- •20.Роль почек в регуляции водно-солевого обмена.
- •21.Физико-химические свойства и химический состав мочи.
- •22. Патологические компоненты мочи, их обнаружение, значение для диагностики.
- •23. Биологическая роль кальция и фосфора. Нарушения фосфорно-кальциевый обмена
- •24.Регуляция фосфорно-кальциевого обмена паратгормоном и тиреокальцитонином.
- •8.Биохимия печени и метаболизм хромопротеидов. Биохимия крови, соединительной ткани, мышц, костной ткани, зуба и нервной ткани.
- •1.Биологические функции печени. Роль печени в обмене веществ.
- •2.Механизмы детоксикация чужеродных и лекарственных соединений в печени.
- •3.Синтез гема гемоглобина. Нарушения синтеза гема. Порфирии
- •4.Катаболизм гемоглобина. Диагностическое значение определения желчных пигментов, пигментов кала и мочи.
- •5.Химический состав плазмы крови. Белки плазмы крови и их функции.
- •6.Остаточный азот крови и метаболиты аминокислотного и белкового обменов в диагностике нарушений метаболизма.
- •7.Токсичные формы кислорода, их образование и воздействие на клетки. Ферменты системы антиоксидантной защиты
- •8.Механизм участия витамина к в гемогоагуляции
- •9.Особенности химического состава соединительной ткани.
- •10.Гликозаминогликаны и протеогликаны соединительной ткани.
- •11.Биосинтез коллагена. Коллагенозы. Проявления недостаточности витамина с.
- •12.Особенности биохимического состава эмали, дентина и пульпы.
- •13.Физико-химические свойства, химический состав, биологическая роль слюны и гингивальной жидкости
- •14.Особенности химического состава мышц. Атф-регенерирующая система мышц.
- •15. Биохимические механизмы процесса мышечного сокращения и расслабления.
- •16.Физиологически активные пептиды и медиаторы мозга.
- •17. Биохимия ацетилхолинового рецептора
- •18. Биохимия адренергического рецептора
20.Роль почек в регуляции водно-солевого обмена.
В норме рН внеклеточной жидкости находится в пределах 7,36-7,44 (плазма крови).
Постоянство рН поддерживается буферными системами внеклеточной жидкости, изменением легочной вентиляции и скорости нейтрализации и выделения кислот через почки.
рН-регулярующая функция почек тесно связана с выделением ионов Na+ в обмен на ионы К+ и Н+.
При диете богатой ионами К+ рН крови сдвигается в кислую сторону, а рН мочи становится менее кислой и даже щелочной.
При снижении или отсутствии ионов К+ в пище рН крови повышается (защелачивается ), а рН мочи снижается, становится кислой.
Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия (рН жидкостей), изменяя скорость нейтрализации и выведения с мочой Н+.
При этом рН мочи может колебаться в пределах от 4,6 до 8,0.
Выведение Н+ в почках может осуществляться в составе недиссоциированных органических кислот, например, ацетоуксусной.
Увеличение уровня кислых продуктов в крови адаптивно стимулирует синтез глутаминазы в клетках почек.
Глутаминаза катализирует гидролиз глутамина с образованием глутамата и аммиака.
Аммиак образует аммонийную буферную систему, при участии которой ионы водорода удаляются в составе аммонийного иона (NH4+).
21.Физико-химические свойства и химический состав мочи.
Физико-химические характеристики мочи.
Количество мочи, выделяемой за сутки взрослым здоровым человеком {диурез), колеблется от 1000 до 2000 мл — это примерно 50—80% от принятой за это время жидкости. На суточный диурез влияет не только состояние собственно аппарата мочеиспускания, но и ряд внепочечных факторов.
Состояние, при котором диурез превышает 2 л, именуется полиурией и отмечается при обильном питье, сахарном и несахарном диабете и у больных нефросклерозом.
При выделении за сутки менее 500 мл мочи говорят об олигурии, которая может быть вызвана острой почечной недостаточностью, остром диффузном гломерулонефрите и общем ухудшении кровообращения.
Анурия, или полное отсутствие выделения мочи, наблюдается при тяжелых поражениях почек, острой почечной недостаточности, перитоните, отравлениях или закупорке мочевыводящих путей камнем или опухолью.
Изменение как объема, так и состава мочи также может сопровождать переохлаждение и физическое или психическое перенапряжение.
Относительная плотность мочевины (удельный вес) определяется концентрацией находящейся в ней элементов (белка, глюкозы, мочевины, солей натрия и т.д.). Показатели плотности утренней мочи, равные или превышающие 1,018, говорят о нормальной концентрационной активности почек и исключают необходимость более специфических проб.
Экстремально высокие или низкие цифры требуют дальнейшего обследования. Чаще всего низкая относительная плотность есть полследствием полиурии, а высокая (при объеме утренней мочевины 200 мл и больше) - глюкозурии.
Реакция мочи (рН) определяется с использованием индикаторных тест-полосок. У здоровых людей она составляет 5,00—7,00 и существенно меняется при: сахарном диабете, лихорадочных состояниях и мясной диете, способствующих ее подкислению. Слабощелочная реакция мочи (больше 7,00) скорее всего говорит о гематурии, рассасывании отеков, заболеваниях почек или строго вегетарианской диете.
Белок в моче. Обнаруживается у больных с поражениями почек и (или) мочевыводящих путей. При резком повышении проницаемости почечного фильтра (нефротический синдром) концентрация белка в моче возрастает (это называется протеинурией) и может дойти до 100 г/л.
У здорового человека концентрация белка в моче не превышает 0,002 г/л — такие количества не выявляются в разовых порциях мочи теми методами, которые используют на данное время.
Как правило, степень патологии почек напрямую влияет на степень протеинурии: чем выше концентрация белка в моче, тем дальше зашел патологический процесс и тем не благоприятнее будет прогноз. Для уточнения степени протеинурии прибегают к исследованию суточной мочи, т. е. материала, собранного больным за сутки.
По количеству белка в суточной моче различают три степени протеинурии:
• слабо выраженную — 0,1-0,3 г/сут.;
• умеренную — менее 1 г/сут.;
• выраженную — 1—3 г/сут и более.
Для больных сахарным диабетом выделили «пограничную зону» протеинурии - так называемую микроальбуминурию. В силу специфического поражения почек при диабете появление в моче микроальбуминов считается признаком обратимой стадии патологии, которую еще можно ликвидировать посредством медикаментозной терапии. Поэтому для диабетиков верхней границей нормы концентрации белка в моче считается 0,0002 г/л (20 мкг/л) и 0,0003 г/сут. (30 мкг/сут.).
Глюкоза в моче. Точно так же, как и белок, она не обнаруживается обычными методами исследования в моче у здоровых людей. Ее выявляют лишь при потреблении избыточных количеств углеводов с пищей, психоэмоциональном стрессе или под влиянием некоторых медикаментов. Во всех этих случаях концентрация глюкозы в крови превышает так называемый почечный порог (9,99 ммоль/л).
Появление глюкозы в моче — глюкозурия - сигнализирует о нарушении работы ряда эндокринных органов: например, инсулярного аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет) или щитовидной железы (базедова болезнь).
Если в моче обнаружена глюкоза, пациента обязательно надо отправить на дальнейшее обследование по подозрению на сахарный диабет и первым делом определить уровень содержания глюкозы в крови. В зависимости от того, какая лаборатория занималась исследованием мочи пациента, полученные данные могут быть выражены в ммоль/л или в %.
Кетоновые тела чаще всего присутствуют в моче при тяжело протекающем сахарном диабете, иногда при черепно-мозговой травме, кровоизлиянии в мозг, а также безуглеводной диете и голодании.
При диабете резкое увеличение концентрации кетоновых тел может закончиться кетоацидотической комой — одним из наиболее опасных осложнений данной патологии.
Как правило итог определения кетоновых тел в моче выражают полуколичественно: слабоположительная реакция (+); положительная реакция (+ +) и (+ + +); резко положительная -(+ + + +).
Содержание пигментов в моче
Билирубин. Не обнаруживается в моче у практически здоровых людей, но появляется в случаях механической желтухи и воспалительных процессов в печени.
Уробили. В свеже выпущенной моче содержится уроби-линоген, при стоянии превращающийся в уробилин. У здорового человека уробилин содержится в моче в следовых количествах, и за сутки его выделяется не больше 6 мг (у детей — 2 мг).
Все вместе эти тела носят название уробилиноидов и являются производными билирубина, выделившегося с желчью и подвергшегося действию ферментов клеток кишечника и обитающих в кишечнике бактерий.
Выявление
уробилина в количествах, превышающих
норму, имеет важное значение при
диагностике заболеваний печени и
предполагает уточнение диагноза
посредством биохимических, иммунологических
и прочих анализов.
