2.Деформирующий остеоартроз. Этиология, патогенез, клиника, лечение

Деформирующий остеоартроз - хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Причины первичного остеоартроза окончательно не известны. Основными предполагаемыми факторами развития первичного остеоартроза являются:

несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;

наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

В развитии первичного остеоартроза большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного остеоартроза травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермобильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного остеоартроза: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.

Основными причинами вторичных остеоартрозов являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суставов, асептические некрозы костей.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При остеоартрозе меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение - образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах - к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза: повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов - появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща. Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а также ферментов металлопротеиназ самого хряща.

Клиническая картина

Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины в возрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей. Основными и общими признаками для деформирующего остеоартроза любой локализации являются следующие:

Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. Боли обусловлены трабекулярными микропереломами, костным венозным стазом и внутримедуллярной гипертензией, раздражением окружающих тканей остеофитами, спазмом околосуставных мышц. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.

«Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.

Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) - внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» - ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.

Крепитация при движениях в суставе.

Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.

Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.

Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.

Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.

Диагностические критерии

Клинические критерии

Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).

Рентгенологические критерии

Сужение суставной щели.

Остеосклероз.

Остеофитоз.

Лечение

II. ОРТОПЕДИЧЕСКИЙ РЕЖИМ. В период обострения - постельный режим. Передвигаться только с помощью трости или костылей. Конечность лежит в среднефизиологическом положении с расслаблением мышц.

III. ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ. Их применяют в период обострения болей и синовита. Назначают электрофорез, амплипульс, фонофорез, ультразвук, лазеротерапию, магнитотерапию. Кожа является препятствием для прохождения разных видов энергий внутрь организма. Так, магнитные поля уменьшаются от 200 до 500 раз и так все виды физиопроцедур.

Наша цель доставить физиотерапевический вид энергии до кости, которая является причиной нарушения кровообращения сустава и центром боли. К сожалению, до кости физические факторы чаще не доходят. Так, электроток ослаблен кожей в 200 раз доходит до кости и обходит её, шунтируясь по токопроводящим мягким тканям, а в кость не проходит, т.к. она обладает большим сопротивлением. Вот почему физиотерапевтические методы малоэффективны.

Для устранения этих недостатков на нашей кафедре профессором Герасимовым А.А. разработан метод внутритканевой электростимуляции.

Суть его заключается в подведении специального электротока в болевые участки костей и сустава, это очень значительно улучшает кровообращение костей, прекращает распад хрящевой ткани, останавливает прогрессирование заболевания. Эффект продолжается многие годы, больных ничего не беспокоит. Электроток подводят через иглу-электрод, которую вводят в очаги патологии кости. Эффект полного устранения боли бывает у 90% больных. Хороший эффект достигается даже при III стадии болезни.

IV. Для лечения суставов применяют бальнеолечение: радоновые, сероводородные, грязевые аппликации, которые активируют обмен веществ в

чтице.

V. МАССАЖ и ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА. Принцип ЛФК: «Больше движений в суставе при разгрузке, уменьшить давление на суставы при ходьбе». Это лучше всего проводить в теплой воде. Массаж направлен на ослабление спазма мышц.

VI. ВВЕДЕНИЕ В СУСТАВ закиси азота, кислорода, смазывающих веществ (искусственных). Синвиск, ферматрон являются эффективными препаратами для замещения и восполнения синовиальной жидкости в суставе (эндопротезы синовиальной жидкости). Эффект проявляется в течение 5-8 мес.

VII. МАЗИ, КРЕМЫ (фастум гель, горчичники, меновазин, эфкамол, чондроксид и др.) относятся к отвлекающей терапии. Чем больше жжение, тем больше вырабатывается эндорфинов в головном мозге.

Наибольший успех от консервативного лечения наблюдается при использовании всех консервативных методов в комплексе.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Следует различать два типа операций. I ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ при врожденной

дисплазии сустава для восстановления правильных анатомических соотношений. При деформации конечности операция делается до развития артроза.

При деформации нижней конечности исправляют ось. При дисплазии тазобедренного сустава производят внесуставные корригирующие остеотомии и реконструктивные операции.

11 ОПЕРАЦИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИЛИ ЛИКВИДАЦИИ АРТРОЗА направлены на уменьшение давления на суставные поверхности, улучшение кровообращения костей, разгрузка изношенной части хряща. Артроскопические операции направлены на удаление остеофитов, пластику хряща.

1.ПОДВЕРТЕЛьНАЯ ОСТЕОТОМИЯ по Мак-Маррею изменяет нагрузку на сустав и ликвидирует венозный застой в кости за счет роста коллатералей. 2.АРТРОПЛАСТИКА предусматривает восстановление конгруэнтности (притертости) суставных поверхностей, замена их костно-хрящевыми трансплантатами или покрытие фасцией или другими тканями. З.АРТРОДЕЗ или замыкание сустава производят редко, так как неподвижность является неблагоприятным вариантом.

4.ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ сустава является радикальной операцией по замене пришедшего в негодность старого сустава и замене его металлическим или керамическим протезом. Это наиболее перспективное направление в лечении этой патологии. В США ежегодно железные суставы ставят 300 000 человек. Существуют эндопротезы для всех суставов. В то же время надо знать, что эндопротезы раскачиваются, разбалтываются в среднем через 7 лет.