Чинники, що впливають на шое

Провідним механізмом впливу всіх чинників є зміна в’язкості. Між в’язкістю і ШОЕ обернена залежність (чим вище в’язкість, тим нижче ШОЕ, чим менша в’язкість, тим більше ШОЕ). Тобто чинники, які збільшують в’язкість, зменшують ШОЕ і навпаки.

1-ша група чинників - плазмові, а саме:

1 Білковий склад плазми крові.

Вплив цього чинника був доведений у наступному досліді. Еритроцити хворого з прискореною ШОЕ поміщали в плазму крові такої самої групи здорової людини. Еритроцити хворого осідали з нормальною швидкістю. І, навпаки, еритроцити здорової людини осідали в плазмі хворого з підвищеною швидкістю.

Різні білки впливають на ШОЕ по-різному. При збільшенні вмісту альбуміну ШОЕ зменшується. При збільшенні вмісту високомолекулярних білків глобулінів і фібриногену ШОЕ зростає. Ймовірно, високомолекулярні білки зменшують електричний заряд на мембрані еритроцитів, пригнічують явище електровідштовхування клітин крові. Внаслідок цього зростає здатність еритроцитів до агрегації і зростає ШОЕ. Концентрація глобулінів збільшується при запальних процесах, інфекційних захворюваннях, злоякісних новоутвореннях. Саме тому у таких хворих ШОЕ перебільшує норму.

Кількість фібриногену майже в 2 рази зростає у другій половині вагітності, тому перед пологами ШОЕ у жінки може досягати 40-50 мм/год.

2 Об’єм плазми.

При збільшеному об'ємі плазми гематокрит зменшується, зменшується в’язкість крові, і, як наслідок, ШОЕ зростає.

2-га група чинників – еритроцитарні, а саме:

1 Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові (тобто гематокрит).

Чим більша кількість еритроцитів, тим більша в'язкість, тим менша ШОЕ.

Чим менша кількість еритроцитів, тим менша в'язкість, тим більша ШОЕ.

Саме з цієї причини спостерігається зростання ШОЕ при анемії.

2 Здатність еритроцитів до агрегації.

Зростання здатності еритроцитів утворювати агрегати призводить до зменшення в'язкості, оскільки опір тертю агрегатів менший, ніж опір окремих клітин, у зв'язку зі зниженням відношення поверхні до об'єму. Агрегати осідають швидше і ШОЕ збільшується. Зростання здатності еритроцитів до агрегації спостерігається при запальних процесах, злоякісних пухлинах.

3 Форма еритроцитів.

Зміна форми еритроцитів (наприклад, при серпоподібно-клітинній анемії) або її варіювання (наприклад, при перніціозній анемії) викликає пригнічення здатності еритроцитів до агрегації. Це викликає зростання в'язкості і, як наслідок, зменшення ШОЕ.

Крім названих чинників, на ШОЕ впливають і деякі інші. А саме, відомо, що стероїдні гормони (естрогени, глюкокортикоїди) і деякі лікарські речовини (саліцилати) підвищують ШОЕ. Швидкість осідання еритроцитів зростає при підвищенні вмісту холестерину в крові, при алкалозі, а зменшується при збільшенні вмісту жовчних пігментів і жовчних кислот в крові та при ацидозі.

7. Регуляція вмісту еритроцитів у периферичній крові.

Регуляція вмісту еритроцитів у периферичній крові

Вміст еритроцитів у периферичній крові здорової дорослої людини становить 3,5 – 5 *10¹²/л. Зрушення цього показника (як зменшення, так і зростання) викликає небезпечні зміни в організмі людини. Зменшення кількості еритроцитів призводить до порушення транспорту кисню кров’ю, що викликає ішемію органів і тканин. Збільшення кількості еритроцитів є причиною зростання в'язкості крові, підвищення навантаження на серце. При значному зростанні в'язкості унеможливлюється рух крові по судинах.

Регуляція вмісту еритроцитів здійснюється за рахунок регуляції їх утворення (еритропоезу) і руйнування (гемолізу).

Механізми утворення еритроцитів

Еритроцити утворюються в кровотворних тканинах: у жовтковому мішку у ембріона, у печінці і селезінці у плода і в червоному кістковому мозку кісток у дорослої людини.

В усіх цих органах містяться так звані поліпотентні стовбурові клітини, які є попередниками усіх клітин крові.

Виділяють 6 класів клітин червоного кісткового мозку.

1-й клас - стовбурові клітини (поліпотентні).

2-й клас - напівстовбурові клітини (частково детерміновані попередники гемопоезу).

3-й клас - еритропоетинчутливі клітини (уніпотентні попередники гемопоезу).

Клітини 1-го,2-го,3-го класів морфологічно не розрізняються.

4-й клас - бласти - еритробласт.

5-й клас - дозріваючі клітини (клітини, що диференціюються) - нормобласт.

У клітинах, що дозрівають відбуваються 2 типи процесів:

• клітини втрачають свої органоїди (ядра, мітохондрій, ендоплазматичний ретикулум);

• відбуваються синтез і накопичення гемоглобіну.

Проеритропласт - має велике ядро, характеризується інтенсивною проліферацією (ділиться кожні 8-12 год).

Базофільний еритробласт - має менші розміри, забарвлюється основними барвниками. На стадії цих клітин з’являється гемоглобін.

Поліхроматофільний еритробласт - має ще менші розміри, забарвлюється і основними, і кислими барвниками. Відбувається накопичення Нb.

Оксифільний еритробласт на початкових стадіях ділиться. Пізніше виникають деструкція ядер, їх зникнення і клітини перестають ділитися. Забарвлюються кислими барвниками. Кількість Нb зростає.

6-й клас - зрілі клітини (диференційовані) - ретикулоцит, еритроцит.

Про інтенсивність еритропоезу свідчить кількість у крові ретикулоцитів. У нормі їх кількість становить 1% від кількості всіх еритроцитів. При активації еритропоезу вміст ретикулоцитів зростає. Але в кожному випадку еритропоез може бути інтенсивнішим, не більше, ніж у 5 - 7 разів, порівняно з вихідним рівнем.

Оскільки істотних депо еритроцитів в організмі немає, ліквідація анемії після крововтрати відбувається, головним чином, за рахунок посилення еритропоезу. Але необхідно враховувати, що інтенсифікація еритропоезу у червоному кістковому мозку починається через 3-5 днів, а в периферичній крові це стане помітним ще пізніше - через 2-3 тижні.

Для утворення еритроцитів потрібні такі фактори кровотворення :

• Залізо (для синтезу гему). Добова потреба в залізі становить 20-25 мг. 95% цієї кількості організм отримує з гемоглобіну еритроцитів, що руйнуються, а 5% (1мг) - з їжею.

• Вітамін В₁₂ - зовнішній фактор кровотворення. Потрапляє в організм з їжею, але всмоктується тільки за наявності внутрішнього фактору кровотворення - фактору Кастла, який виділяється залозами шлунка.

• Фолієва кислота. Потрапляє в організм з рослинною їжею.

Вітамін В₁₂ і фолієва кислота необхідні

для синтезу нуклеїнових кислот і глобіну.

• Вітамін С - бере участь в обміні заліза. Сприяє утворенню гему, посилює дію фолієвої кислоти.

• Вітамін В₆ - утворення гему.

• Вітамін В₂ - утворення ліпідної строми еритроцитів.

• Пантотенова кислота - синтез фосфоліпідів мембрани еритроцитів.