1.Жұмыскер кардиомиоциттердің құрылысы жоғарыда айтылды

2.жүрекшелік миоциттердің ішінде бүйректерде натридің секрециясын күшейтетін натриуреттік фактор (НУФ) бөліп шығаратын секреторлы кардиомиоциттер бар. Одан басқа, НУФ артериялардың кабырғаларындағы тегіс миоциттерді босаңсытады және гипертензияны болдыратын гормондардың (альдостерон мен вазопрессин) секрециясын тежейді. Мұның барлығы диурездің жоғарылауына және артериялар қуысының кеңеюіне, айналымдағы сұйықтық көлемінің төмендеуіне, нәтижесінде-артериалдық қысымның төмендеуіне алып келеді. Секреторлы кардиомиоциттер көбіне оң жақ жүрекшеде орналасады. Эмбриогенез кезінде синтездеу қабілеті барлық кардиомиоциттерде болады, бірақ дифференсалдану процесі кезінде қарыншалардың кардиомиоциттері бұл қабілетін қайтымды түрде жоғалтады, жүректің бұлшық еті шаршаған кезде қайта қалыптасуы мүмкін.

3.Жұмыскер кардиомиоциттерден өткізгіш (атипті) кардиомиоциттер айтарлықтай ерекшеленеді. Жүректің өткізгіш жүйесін құрайды. Олар жұмыскер кардиомиоциттерден екі есе үлкен. Бұл жасушаларда бұлшық ет жіпшелері аз, саркоплазманың көлемі үлкейген, онда көп мөлшерде гликоген табылады.

Гликогеннің болуына байланысты атипті кардиомиоциттердің цитоплазмасы бояуды нашар қабылдайды. Жасушаларда көп мөлшерде лизосомалар бар және Т-түтікшелер болмайды. Атипті кардиомиоциттердің қызметі электрлік импульсті өндіріп, оны жұмыскер жасушаларға өткізу болып табылады. Автоматизмге қарамастан, жүректің бұлшық ет тінінің қызметі қатаң түрде вегетативті жүйке жүйесімен реттеліп отырады. Симпатикалық жүйке жүйесі жүректің жиырылуын жиілетеді және күшейтеді, ал парасимпатикалық-сиректетеді және әлсіретеді.

Жүректің бұлшық ет тінінің қайта қалпына келуі. Физиологиялық қайта қалпына келу. Жасуша ішілік деңгейде жүзеге асырылады және жоғары интенсивтілікпен, жылдамдықпен өтеді, себебі жүректің бұлшық еті үлкен күшті көтереді. Ол ауыр физикалық жұмыс жасаған кезде және патологиялық жағдайларда (гипертониялық ауру, т.б.) одан да жоғарылайды. Бұл кезде цитоплазма компоненттерінің қызметі төмендеп ескіреді де, олар жаңадан түзелген органеллалармен ауыстырылады. Жүрекке ауыр күш түскен кезде органеллалардың, сонымен қоса бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясы (өлшемдерінің үлкеюі) мен гиперплазиясы (санының жоғарылауы) жүреді. Талшықтарда саркомерлердің саны көбейеді. Жас кезде сонымен бірге кардиомиоциттердің полиплоидтануы және екі ядролы жасушалардың пайда болуы байқалады. Миокардтың қызметтік гипертрофиясы, оның тамырлар жүйесінің дағдыланулық өсуімен сипатталады. Патологиялық жағдайлар кезінде (мысалы кардиомиоциттердің гипертрофиясына әсер ететін жүрек ақаулары) мұндай жағдай байқалмайды, белгілі бір уақыттан кейін қоректенудің нашарлауынан кардиомиоциттердің тыртықтық тінмен ауыстырылуымен (кардиосклероз) өлуі жүреді.

Репаративті қайта қалпына келуі. Жүрек бұлшық етінің жарақаттанулары, миокард инфаркты және басқа жағдайлар кезінде жүреді. Жүректің бұлшық ет тінінде камбиалды жасушалар жоқ болғандықтан, қарыншалардың миокарды зақымданған кезде қайта қалпына келу және дағдылану процестері көрші кардиомиоциттерде жасуша ішілік деңгейде өтеді: олардың өлшемдері үлкейіп, өлген жасушалардың қызметін өздері атқарады. Өлген кардиомиоциттердің орнында дәнекер тіндік тыртық түзіледі.

Соңғы кезде миокард инфаркты кезінде кардиомиоциттердің өліеттенуі инфаркт аймағының аздаған бөлігінің және жақын жатқан аймақтың кардиомиоциттеріне өтетіндігі анықталған. Инфаркт аймағын қоршап жатқан кардиомиоциттердің көптеген мөлшері апоптоз жолымен өледі, осы процесс жүрек бұлшық етінің жасушаларының өлуінде басты болып табылады. Сондықтан, миокард инфарктының емі бірінші кезекте, инфаркт болғаннан кейінгі бірінші тәулікте кардиомиоциттердің апоптозын басуға бағытталған болу керек.

Жүрекшелердің миокарды зақымдалған кезде аздаған көлемде жасуша ішілік деңгейде қайта қалпына келу жүзеге асырылуы мүмкін.

Жүрек бұлшық ет тінінің репаративті қайта қалпына келуін күшейту.

1).Миокардтың микроайналымын жақсартатын, қанның ұюы мен оның тұтқырлығын төмендететін және қанның реологиялық қасиеттерін жақсартатын препараттарды тағайындау арқылы кардиомиоциттердің апоптозының алдын алу. Кардиомиоциттердің инфаркттан кейінгі апоптозымен күресу, миокардтың алдағы уақытта қайта қалпына келуінің бірден-бір қолайлы жағдайы болып табылады; 2).Анаболиттік препараттарды тағайындау (витаминді комплексті, РНК мен ДНК, АТФ препараттарын және т.б.); 3).Мөлшерленген физикалық күш түсіруді, емдік дене шынықтыру жаттығуларының жиынтығын ерте колдану.

Соңғы уақытта зерттеу жағдайларында жүрек бұлшық ет тінінің қайта қалпына келуін күшейту үшін, қаңқалық бұлшық ет тінінің миосателлитоциттерін қолдана бастады. Миокардқа енгізілген миосателлитоциттер қаңқалық бұлшық ет талшықтарын құрайтыны дәлелденген. Ол кардиомиоциттермен тек құрылымдық қана емес, сонымен қоса қызметтік те байланысады. Миокардтың ақауын дәнекер тінімен емес, ал жиырылу белсенділігі бар қаңқалық бұлшық ет тінімен ауыстыру қызметтік, тіпті механикалық жағынан ұтымды болғандықтан, бұл әдісті әрі қарай жетілдіру адамдарға миокардтың инфарктын емдеу кезінде қолайлы болуы мүмкін.